HÍGADO
El hígado está situado en el hipocondrio derecho y parte en el epigastrio, debajo del
diafragma y por encima del estómago, el riñón derecho y los intestinos.
● Límite superior: altura del 5to espacio intercostal durante la exhalación
● Límite inferior: curva del arco costal derecho durante la inspiración
● Superficies: diafragmática y visceral
○ Intraperitoneal excepto por el área desnuda, porta hepatis y fosa de la vesícula
biliar
○ Encerrado en la cápsula de Glisson (capa externa de tejido conectivo fibroso)
El hígado es un órgano de color marrón rojizo oscuro cuya funsion principal es depurativa,
con forma de cono que pesa alrededor de 3 libras.
El hígado recibe irrigación sanguínea a través de las siguientes dos fuentes:
- La sangre oxigenada que circula hacia el hígado por la arteria hepática.
- La sangre rica en nutrientes que llega al hígado por la vena porta hepática.
El hígado contiene aproximadamente una pinta (13%) de la sangre total del cuerpo en todo
momento.
Lóbulo derecho: el más grande
Lóbulo izquierdo: separado del derecho por el ligamento falciforme en la superficie
diafragmática
Lóbulo caudado: entre el ligamento venoso y el surco de la vena cava inferior
Lóbulo cuadrado: entre el ligamento redondo y la fosa de la vesícula biliar
Consta de dos lóbulos principales. Estos están formados cada uno por ocho segmentos
funcionalmente independientes, cada uno con su propio flujo vascular de entrada, salida y
drenaje biliar que contienen 1,000 lóbulos (lobulillos). Estos se conectan con pequeños
conductos (tubos) que, a su vez, se conectan con conductos más grandes que forman el
conducto hepático común. El conducto hepático común transporta la bilis producida por las
células hepáticas hacia la vesícula biliar y el duodeno (la primera parte del intestino delgado),
a través del conducto biliar común.
CIRROSIS HEPÁTICA
La cirrosis es un proceso crónico y progresivo caracterizado por la formación de nódulos de
regeneración y la fibrosis del parénquima que producen distorsión de la arquitectura
hepática, ałteración de la circulaciön portal e insuficiencia funcional del hepatocito.
Clínicamente puede variar desde la ausencia completa de síntomas hasta la presentación de
las siguientes manifestacionès:
1. Hipertensión portal: es el aumento de la presión en el territorio de la vena porta que
ocasiona la formación de líquido en la cavidad abdominal (ascitis) y colaterales
portosistémicas (várices esofágicas).
2. Encefalopatła hepática: alteración neuropsiquiátrica producida por la circulación de
sustancias no metabolizadas por el hígado que acceden al SNC.
3. Insuficìencia hepática: estadio final caracterizado por la ińcapacidad del hígado para
ejercer sus funciones de metabolismo y síntesis
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
A continuación se presenta un descripción de los principales tipos de cirrosis sobre la base de
su etiología. se presentan las afecciones capaces de causar cirrosis.
Cirrosis alcohólica
La cirrosis es causada por diferentes hepatopatías, pero el mayor porcentaje (casi un 60%) se
debe a la ingesta de alcohol.
El alcoholismo es una de las causas más frecuentes de daño hepático y cirrosis (cirrosis de
Laënnec). En los bebedores severos se puede desarrollar la enfermedad en uno o dos años,
aunque habitualmente ocurre luego de varios años de ingesta intensa. Si bien no siempre se
puede demostrar, en la mayoría de los casos existe una relación clara entre la ingestión de
alcohol y la producción de cirrosis
Los factores más importantes para la producción de la cirrosis en estos pacientes son:
● La cantidad y la duración de la ingesta de alcohol se calcula que la cantidad de
alcohol necesaria para producir cirrosis es el consumo de 80g diario de etanol durante
20 años. Sin embargo algunas personas que ingieren alcohol en esta cantidad
desarrollan únicamente esteatohepatitis, y solo un 20% puede llegar a la cirrosis lo
que indica una susceptibilidad individual.
● Sexo es más frecuente la producción de cirrosis en mujeres que en varones que
ingieren la misma cantidad de alcohol.
● Asociación con infecciones por el virus de la hepatitis B o C u otras hepatopatía: la
ingesta de alcohol en pacientes con compromiso hepático previo favorecen al daño
hepático.
● El estado nutricional grave el alcohólico es proclive a una nutrición defectuosa, lo
cual favorece la producción de cirrosis.
En la cirrosis de los alcohólicos el cuadro de afección hepática se ASUME las
manifestaciones del alcoholismo crónico. Algunas de ellas son:
- Alteraciones nutricionales (neuropatías periféricas, glositis, anemias macrocíticas y
ferropénicas edemas).
- Hipertrofia parotídea bilateral
- Ginecomastia bilateral
- Anorexia y náuseas matutinas (náuseas secas)
- Contractura palmar de Dupuytren
- Disminución de la memoria y concentración
- Insomnio e irritabilidad
Cirrosis poshepática
Las hepatitis son crónicas por virus B y C son la segunda causa más importante de cirrosis en
Occidente, y la primera en Asia y África. Progresan a cirrosis entre un 20 y un 30% de los
casos pese a evolucionar asintomáticas o con síntomas poco relevantes. La aparición de
cirrosis se halla en relación con la distorsión de la arquitectura lobulillar que produce el virus,
el consumo de alcohol y la superposición de la infección por el virus de la hepatitis delta
(HDV). El carcinoma hepatocelular es una complicación que se puede presentar aun en
ausencia de cirrosis.
Hígado grasa no alcohólico
Como consecuencia de la obesidad existen cada vez más pacientes que presentan hígado
graso. Este incluye dentro de su espectro la esteatohepatitis no alcohólica, la cual puede
desarrollar fibrosis y progresar a la cirrosis.
Enfermedades autoinmunes
● Cirrosis biliar primaria se produce por la destrucción de los conductos biliares
intrahepáticos. Ocurre en mujeres de mediana edad y se caracteriza por la presencia
de enzimas de colestasis elevadas y de anticuerpos antimitocondriales.
● Colangitis esclerosante primaria ocurre en hombres jóvenes y se asocia
habitualmente con colitis ulcerosa.
● Hepatitis autoinmune su etiología es desconocida y frecuente en el sexo femenino,
presenta anticuerpos antimusculo liso, antinucleares e hipergammaglibulinemia y se
asocia con otras enfermedades autoinmunes. Si no responde el tratamiento puede
progresar a la cirrosis.
Enfermedades genéticas
Déficit de alfa-1-antitripsina: Investigarse en los pacientes cirróticos con enfisema o
en los niños con colestasis
● Enfermedad de Wilson: Son pacientes jóvenes con aumento de la transaminasa,
hemólisis, trastornos neuropsiquiátricos y anillo de Kayser-fleischer en la córnea
observable con lámpara de hendidura. Presenta elevados niveles de cobre en orina de
24 horas y descenso de la ceruloplasmina
● Hemocromatosis: se produce por una alteración en el metabolismo de hierro que
ocasiona disfunción hepática, cardíaca, pancreática o articular. Presenta niveles
elevados de ferritina y de saturación de la transferrina. Se confirma con el estudio
genético que demuestra la mutación del gen HFE.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cirrosis compensada
La cirrosis puede permanecer latente durante periodos prolongados. Durante este periodo, los
pacientes pueden permanecer sin síntomas o presentar signos inespecíficos que suelen
atribuirse a otras enfermedades, lo que explica que solo en un tercio de los casos el
diagnóstico se realiza en esta etapa. Por este motivo, el médico debe estar alerta ante la
presencia de síntomas y signos que puedan orientar el diagnóstico. En este estadio el
diagnóstico de certeza se realiza por biopsia hepática, que muestra los típicos nódulos de
regeneración y la fibrosis.
- Antecedentes: Alcoholismo, hepatopatías familiares, factores de riesgo
epidemiológicos, hepatitis
- Síntomas: Astenia, anorexia, malestar en hipocondrio derecho, bradipsiquia,
impotencia, diátesis hemorrágica
- Signos: Angiomas en araña, ginecomastia, hipertrofia parotídea, palma hepática,
hepatomegalia, esplenomegalia
Cirrosis descompensada
En esta etapa, el paciente acude a consultas médicas debido a las manifestaciones provocadas
por la hipertensión portal o por insuficiencia hepática.
- Decaimiento general
-Febrícula de 37°C
-Aliento hepático
-Ictericia
-Alteraciones pulmonares: insuficiencia respiratoria porque algunos GR pasan por la
circulación menor sin ser oxigenados (shunt D-I); encontramos cianosis, acropaquía, spiders,
platipnea y ortodesoxia (disnea + hipoxemia en sedestación)
-Alteraciones circulatorias: shock hipovolémico con taquicardia e hipotensión
-Alteraciones renales: insuficiencia renal funcional sin daño estructural; encontramos
oligoanuria y aumento de la creatinina con hiponatremia y bajo niveles de sodio urinario
HIPERTENSIÓN PORTAL
La hipertensión portal es el estado de aumento continuo de la presión del sistema de la vena
porta, casi siempre debido a un aumento de la resistencia, cuya etiología más frecuente es la
cirrosis. De acuerdo con el lugar de obstrucción del sistema portal, la hipertensión portal se
clasifica en prehepática (trombosis de la vena porta), hepática (presinusoidal, sinusoidal y
postsinusoidal) y suprahepática (síndrome de Budd-Chiari).
Las principales manifestaciones clínicas de la hipertensión portal son el desarrollo de várices
gastroesofágicas, la ascitis, la esplenomegalia con hiperesplenismo y la encefalopatía
hepática aguda y crónica. Estas situaciones están relacionadas con el desarrollo de colaterales
portosistémicas. El sistema venoso portal carece de válvulas, esto facilita el flujo venoso
retrógrado (hepatófugo) desde el sistema porta de presión elevada a la circulación venosa
sistémica (vena cava). El flujo colateral se produce en las venas rectales (hemorroides), la
unión esofagogástrica (várices esofágicas), el espacio retroperitoneal y ligamento falciforme
del hígado (colaterales periumbilicales).
La circulación colateral, partiendo de la región umbilical, se extiende en dirección ascendente
por el hemiabdomen superior y la base del tórax. Cuando las anastomosis portoparietales se
efectúan a través de gruesos troncos venosos umbilicales y paraumbilicales se desarrolla una
ampolla varicosa umbilical y la circulación abdominal deriva no solo hacia la cava superior
sino también hacia la cava inferior, adoptando el aspecto de cabeza de medusa.
Várices esofágicas
Las várices esofágicas están presentes en un 30% de los pacientes con cirrosis compensada y
en un 60% de los pacientes con cirrosis descompensada. La hemorragia por várices
constituye una emergencia, en la cual muere el 20% de los pacientes. Un 70% de los que
sobreviven al primer episodio, si no reciben tratamiento adecuado, presentan resangrado, por
lo tanto es fundamental el diagnóstico precoz y su prevención. El riesgo de sangrado se
relaciona con tres factores:
- Tamaño de las várices (mayor de 5mm)
- Aspecto de las várices (signo rojo)
- Severidad de la disfunción hepática.
Algunos pacientes presentan una gastropatía congestiva por la hipertensión portal, donde la
mucosa gástrica es friable y sangra en forma lenta a diferencia del sangrado masivo por
várices.
Ascitis
Es la acumulación de líquido en la cavidad abdominal. El requisito fundamental para la
formación de ascitis en la cirrosis es la hipertensión portal, provocada por el aumento de la
resistencia al flujo portal en el hígado. Esto desencadena vasodilatación arterial esplácnica a
través de mediadores como el óxido nítrico, el monóxido de carbono y los canabinoides
endógenos y posteriormente aumento del gasto cardíaco.
En etapas avanzadas de la cirrosis la vasodilatación esplácnica marcada con incremento de la
presión capilar y aumento de la formación de linfa excede la capacidad de absorción
aumentando el grado de ascitis. Hay disminución de la presión arterial y aumento de la
frecuencia cardíaca como consecuencia de la hipovolemia arterial efectiva. El aumento del
volumen minuto cardíaco provoca la activación de factores vasoconstrictores (sistema
nervioso simpático y renina-angiotensina-aldosterona) y retención de agua y sodio a nivel
renal y factores antidiuréticos que alteran la excreción de agua libre provocando ascitis e
hiponatremia. Finalmente se desarrolla el síndrome hepatorrenal.
Se postula que la translocación bacteriana desde la luz intestinal a los linfáticos mesentéricos
sería la responsable de la disfunción circulatoria, a través de la liberación de citocinas
proinflamatorias y óxido nítrico.
Esplenomegalia
Casi siempre acompaña a la hipertensión portal, por lo que constituye un signo muy
importante para su diagnóstico. El agrandamiento del bazo produce hiperesplenismo que se
traduce como una pancitopenia (trombocitopenia, leucopenia y anemia) en la sangre
periférica.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Ante un paciente con una hepatopatía crónica en estadio cirrótico, la anamnesis puede
orientar sobre su etiología. Se debe interrogar sobre:
- Consumo de alcohol
- Ingesta de fármacos hepatotóxicos
- Antecedentes epidemiológicos: posibilidad de contagio con virus de hepatitis
(transfusiones, consumo de drogas, tatuajes, promiscuidad sexual).
- Antecedentes familiares de hepatopatías
- Síntomas inespecíficos si existe una sospecha sobre la afección (dolor en el
hipocondrio derecho, anorexia, debilidad muscular, pérdida de la libido e impotencia,
amenorrea).
Examen físico
- Examen general: En la etapa descompensada, son pacientes con grado variable de
desnutrición, sobre todo en la cirrosis alcohólica. Existe decaimiento general y puede
aparecer fiebre probablemente a causa de bacteriemias transitorias por gérmenes
gramnegativos o por necrosis hepatocelular. Son frecuentes el aliento hepático y las
manifestaciones de colestasis (lesiones de rascado e ictericia, muy importante en la
cirrosis biliar).
- Manifestaciones cutaneomucosas
Se observa ictericia, angiomas en araña en el territorio de la vena cava superior (se asocia con
cirrosis alcohólica y con el síndrome hepatopulmonar). En la piel pueden observarse
hiperpigmentación debida al incremento de la melanina y depósito de colesterol alrededor de
los ojos (xantelasmas) y en los tendones (xantomas), sobre todo en la cirrosis biliar primaria.
Son comunes la epistaxis, los hematomas y las equimosis espontáneas provocados por un
déficit de los factores de coagulación y la plaquetopenia.
Las alteraciones en las uñas son los dedos en palillo de tambor (clubbing), y las uñas de
Muehrcke con bandas blancas horizontales y las uñas de Terry (mitad y mitad) con la parte
proximal blanca y distal roja, ambas producidas por hipoalbuminemia.
El eritema palmar se manifiesta en la eminencia tenar e hipotenar y, al igual que los angiomas
en araña, se ven también en el embarazo, la tirotoxicosis y la desnutrición.
En el hombre se detecta ginecomastia, disminución del vello corporal y atrofia testicular,
disminución de la libido e infertilidad ocasionadas por los trastornos en el metabolismo
hormonal. En las mujeres se pueden observar signos de virilización y pueden existir
amenorrea o irregularidades menstruales.
- Palpación abdominal
La palpación se utiliza para determinar las características y consistencia del borde hepático
inferior, o para detectar cambios a lo largo del tiempo. El borde hepático es duro, filoso y a
veces nodular. En estadios avanzados, el hígado puede ser de tamaño normal e incluso puede
no palparse.
A diferencia del hígado, un bazo palpable indica que su tamaño está aumentado. Esto ocurre
en casi todos los casos en que hay hipertensión portal.
Existe distensión abdominal por el desarrollo de ascitis, y circulación colateral. La presencia
de matidez en ambos flancos con concavidad superior y matidez desplazable indican un
volumen de líquido ascítico superior a 1.000 mL.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
- Estudios de laboratorio
Constituyen uno de los elementos más importantes para el diagnóstico y el pronóstico de la
enfermedad, así como para la búsqueda de su etiología. Aportan información sobre:
● Necrosis hepática: el aumento de las transaminasas GOT (AST) y GPT (ALT), es el
principal marcador de daño hepatocelular.
● Colestasis: hay aumento de bilirrubina total y directa, fosfatasa alcalina,
5-nucleotidasa y gamma glutamil- transpeptidasa.
● Función hepática: prolongación del tiempo de protrombina, disminución de la
seudocolinesterasa (CHE), disminución de la albúmina e hipergammaglobulinemia
policlonal son indicadores de insuficiencia hepática.
Algunas pruebas destinadas a detectar la etiología son la detección de anticuerpos y antígenos
de hepatitis B, anticuerpos y PCR del virus de hepatitis C, anticuerpos antinucleares,
antimúsculo liso y anti-LKM (hepatitis autoinmune) y anticuerpos antimitocondriales y
anti-M2 en la cirrosis biliar primaria.
- Estudio por imágenes
La ecografía abdominal revela datos sobre la forma y estructura del hígado (es común la
hipertrofia del lóbulo caudado), el vaso y la circulación colateral, además permite detectar
ascitis de pequeño volumen. Con el estudio Doppler puede detectar trombosis en el sistema
venoso portal y, con Doppler color, la inversión del flujo portal normal (hepatofugo). La
esófago gastroduodenoscopia es útil para detectar varices esofágicas y gastropatía
secundarias a la hipertensión portal. La colangiografía por resonancia magnética o colágeno
pancreatografía endoscópica retrógrada permite evaluar una obstrucción de la vía biliar.
- Biopsia hepática
Puede realizarse por vía percutánea o por cirugía laparoscópica. Permite establecer el
diagnóstico de certeza y, en algunos casos, el diagnóstico etiológico.
La necrosis del parénquima, su reemplazo por nódulos de regeneración y depósitos de tejido
conectivo son comunes a todas las formas de cirrosis. La cirrosis se puede clasificar en
micronodular, macronodular o mixta. La cirrosis alcohólica es generalmente micronodular,
con nódulos de regeneración que miden 3 mm tres de diámetro. Aunque no son específicos,
son frecuentes los cuerpos de Mallory y la acumulación gracias difusa; esta última es más
frecuente en la zona pericentral.
