2021-2022

ORTODONCIA I
T1. Concepto de ortodoncia…………………………………………………………. 1

T2. Terminología ortodóncica……………………………………………………….. 4

T3-T4. Concepto de oclusión…………………………..……………………………. 11

T5. Crecimiento y desarrollo general……………………...……………………….. 19

T6. Crecimiento y desarrollo craneofacial……………………..…………………... 24

T7. Crecimiento y desarrollo II (teorías)……………………………………………. 29

T8. Crecimiento y desarrollo III (Bóveda y cráneo)…………………….………… 34

T9-10. Crecimiento y desarrollo IV (maxilar y mandíbula)………………………. 36

T11. Biodinámica del crecimiento y su predicción………………………………… 37

T12-T14. Desarrollo normal de la oclusión………………………………………… 51

T15-T16. Apilamiento dentario y discrepancias oseodentarias…………………. 73

T17. Estudio de modelos.……………………………………………………………. 85

T18. Historia clínica…………………………………………………………………... 91

T19. Fotografía en ortodoncia…………………...………………………………….. 98

T20. Anatomía radiográfica………………………………………………………….. 102

T21-T22. Cefalometría generalidades. Cefalometría de Steiner…………..……. 126

T23-T24 Cefalometría de Ricketts………………………………………………….. 140

T25-Radiografias de muñeca y vertebrales. Estimación de edad………………. 152

T26-T27 Ortopantomografía y Rx frontal…………………………………………... 159

T28-T29 Normalidad facial y sus variaciones …………………………………….. 164

T30. Exploración de la función normal y alterada en ortodoncia………………... 179

T31-T32. Diagnostico integral y planificación del tratamiento ortodóncico…….. 190

T33. Etiopatogenia de las maloclusiones.…………………………………………. 199

T34. Prevención de la maloclusión en el paciente ortodóncico…………………. 212

T35. Síndrome de clase I…………………………………………...……………….. 217

T36. Síndrome de clase II División 1……………………………...……………….. 223

T37. Síndrome de clase II División 2……………………………...……………….. 229

T38. Síndrome de clase III…………………………...……………………………… 235

T39. Síndromes verticales……………………………….………………………….. 241

T40. Síndromes transversales……………………………….……………………… 247

Andrea Carballo
Verónica Da Silva
Maru Colmenares
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T1- CONCEPTO DE ORTODONCIA DR. CACHO

Se ha modificado a lo largo de los años el quehacer del ortodoncista, y se le agrega al concepto

nuevas cosas. Es un concepto dinámico que difiere del concepto de los años anteriores.

Deriva del griego orto (recto) y odontos (dientes)

Rama de la Odontología que se encarga de alinear los dientes (el más simple, pero
no es solo esto).
Angle establece el concepto de oclusión dentaria. Este personaje es el más importante
en la historia de la ortodoncia. No solo se conformó con alinear dientes, sino que se
interesó en la oclusión de dientes bien relacionados la arcada sup e inf no solo alinear
sino tratar la oclusión.
Se añadió el concepto de ortopedia (Harris, Andreassen y Houlp) siendo la capacidad
que tiene la ortodoncia de influir en los huesos que soportan a los dientes. Por tanto la
ortodoncia es alinear, conseguir oclusión y la relación de los huesos. Una maloclusión
puede radicar en los huesos y no solo en los dientes corregir el problema esquelético.
Ortopedia: Corregir o evitar las deformaciones del cuerpo humano por medio de aparatos
o ejercicios. Solo se realiza en pacientes con crecimiento esquelético.
Moyers (definición de ortodoncia): Rama de la odontología ocupada del crecimiento de
los huesos, del desarrollo de la oclusión y del tratamiento de las anomalías dentarias y
esqueléticas.

Cirugía ortognática. Cuando un paciente es adulto (y no se puede hacer ortopedia) y tiene

maloclusión de origen esquelético este tipo de cirugía es el tratamiento. (natica natos
huesos). La cirugía ortognática siempre se apoya de una ortodoncia previa.
Apnea del sueño: cuando no se puede respirar por la noche. Suele ser un tratamiento
quirúrgico donde la vía aérea es muy estrecha, para aumentar la se deben avanzar
ambos maxilares que previamente requiere de ortodoncia.
Función. La posición dentaria o la malposición es debida a una función anómala (lengua,
respiración, masticación) problemas funcionales que repercuten a nivel dental. Corregir
funciones alteradas que repercuten en los dientes.
Cirugía ortognática Apnea del sueño. Personas que durante el sueño no respiran por
un tiempo de forma repetida y continuada esto da sintomatología a veces grave. Dentro
de los tratamientos para la apnea del sueño existe uno que busca avanzar la mandíbula
y aumentar el tamaño faríngeo, ya sea por un aparato o se recurre a la cx ortognática.

Concepto actual: Especialidad de la odontología que tiene por objeto el estudio, la prevención
y la corrección de las anomalías de posición, relación y de armonía dentomaxilofaciales (en
crecimiento o no) con el fin de establecer la oclusión y funciones bucales normales que conducen
a un equilibrio de las proporciones y a la estética facial.

American Journal of Orthodontics and Orthipedics Dentofacial (1986) Antes se llamaba American

ortodoncista.

EPIDEMIOLOGÍA:
70 75% de la población requiere ortodoncia.

Extremas: 4% (fisurados, síndromes)

Intensas: 12% (alteraciones ortopédicas)
Moderadas: 21% (sin alteraciones ortopédicas)

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Leves: 38% (malposiciones con problemas estéticos)

Normooclusiones: 25%

PERIODOS EVOLUTIVOS DE LA ORTODONCIA

Periodo pragmático. Desde la antigüedad primeros autores fueron los griegos.
Forma de las arcadas (Hipócrates)

podrían mejorar las maloclusiones (Celso)

Limado de dientes a nivel mesio distal (Plinio) para así conseguir espacio para
corregir los apiñamientos.
Extracción y desgaste interdentario (Abulcasis)
Periodo pre mecanicista (inicio de la era científica)
Primer aparato de ortodoncia (Fauchard), da mucha
importancia a la estética. (ver imagen el primer aparato
de ortodoncia descrito)
Periodo Etiopatogénico
Factor etiológico de la enfermedad. Causas de las
maloclusiones.
Antropométrico (finales de XIX principios XX)
Índices antropométricos Tipos craneales. Para medición del cráneo sobre el
paciente.
Descripción de índices antropométricos.
Período del concepto médico: Angle (1855 1930) Padre de la ortodoncia.
Nueva definición de lo que es ortodoncia ciencia médica que tiene el objeto el
estudio y tratamiento de la maloclusión de los dientes.
Introduce el concepto de maloclusión.
La maloclusión la ve como enfermedad.
Clasifica las maloclusiones.
Crea la especialidad de ortodoncia, que es la primera especialidad odontológica.
Funda la primera escuela de ortodoncia en 1909.
Funda la Sociedad Americana de Ortodoncista, sociedad odontológica más antigua
de USA.
Escribe el libro de maloclusiones de los dientes.
Edita la revista The American Orthodontic.
Diseña los primeros aparatos fijos de ortodoncia.

Después de Angle vino un seguidor de él Charles Tweed. Introdujo el hacer extracciones lo

cual le acarreó que casi le echasen de la profesión por las críticas a sus ideas extraccionistas.
(Angle decía que no había que hacer extracciones)

Periodo mecanicista
Aplicación de nuevos materiales
Estudio de los movimientos dentarios (Farrar)
Periodo radiográfico
Telerradiografía: cefalometría y estudio crecimiento
Período biológico
Reacciones histológicas en los movimientos dentarios (Reitan)
Período funcionalista (1960) sobre todo en Europa
Musculatura como afecta la erupción dentaria: lengua. Corregir funciones para
tratamiento de la maloclusión.
Período informático
Informática aplicada cefalometría. Mejor diagnóstico en el menor tiempo posible.

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Período gnatológico
Busca la oclusión idónea (no solo estática, también dinámica) mejorando los
aparatos. Donald Ross
Período integrador de conceptos
Diagnóstico
Tratamiento
Filosofía (planteamiento personal del profesional)
Tratamientos multidisciplinarios
Período estético
Ortodoncia
Cirugía

Se podría añadir uno más

Período de la ortodoncia invisible

ORTODONCIA COMO CIENCIA Y ARTE

A. Pilares del conocimiento de la ortodoncia
1. Crecimiento y desarrollo facial
2. Erupción dentaria
3. Maduración neuromuscular
4. Desarrollo de la ATM
5. Patrones psicológicos y manejo del paciente
6. Materiales (metalurgia)
7. Mecánica.
B. Vertiente artística de la ortodoncia.
1. Experiencia clínica
2. Intuición a la respuesta biológica
3. Manejo psicológico del paciente
4. Habilidad sensomotora (doblar alambres)
5. Valoración psicoestética
6. Valoración psicosocial

Objetivos de la ortodoncia:
Funcionales
Estéticos
Psico sociales

Preguntas.

La ortodoncia es la especialidad odontológica más interesante porque:

1. Tiene una vertiente artística

2. Tiene un componente manual importante
3. Es la especialidad donde más se apoyan otras especialidades
4. Todas las razones anteriores

Los ortodoncistas nos encargamos de:

1. Realizar cirugías ortognáticas

2. Rehabilitar la lengua
3. Poner ácido hialurónico para mejorar los labios
4. Avanzar la mandíbula en los adultos

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T2- TERMINOLOGÍA ORTODÓNCICA.

NOMENCLATURA DR. CACHO
Aspecto fundamental de una ciencia.
Términos anatómicos, odontológicos y ortodóncicos.
Terminología greco latina (prefijas y lexemas).
Se dirige al sustrato biológico objeto de estudio.
Tipo de alteración (Descripción):
Anomalía de forma /tamaño y cuantía
Anomalía en la posición (desviación y dirección)
Planos de referencia

1. Sagital
2. Frontal
3. Oclusal (Horizontal - Transversal)

En cada plano se ve dos dimensiones:

Sagital (visión del perfil del paciente): Anteroposterior y

vertical.

Frontal (visión de frente del paciente): vertical y transversal

Oclusal: sagital y transversal.

Un problema sagital habitualmente se ve en un plano sagital y no en el oclusal.

Un problema transversal o vertical se ve primordialmente en el plano frontal.

Un problema vertical también se puede ver en el plano sagital.

Plano oclusal se utiliza poco.

Nomenclatura

PREFIJOS -LEXEMAS- SUFIJOS

Prefijos (Posición)
In: hacia adentro
Ex: hacia afuera
Pro: hacia adelante
Retro: hacia atrás
Supra: en exceso/ por encima
infra: en defecto/ por debajo
Vestíbulo: en/hacia zona vestibular
Labio: en/hacia los labios
Palato: en/ hacia el paladar (S)
Buco: en/hacia el interior
Linguo: en/ hacia la lengua (I)

Prefijos (Posicion o Movimiento):

Mesio: hacia mesial (punto central de la arcada)
Disto: hacia distal (se aleja del punto central de la arcada)
Neutro: en la posición estado ideal o medio
Latero: en/ hacia un lado

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Prefijos (Tamaño)
Macro/ micro (tamaño) + gnastismo/donto.
Prefijos
Uni/bilateral

Lexemas (substrato biológico). Parte invariable de la palabra.

Doncia, Donto, Odonto: diente (coronal, radicular, apical)
Gnatos: hueso (maxilar, mandibular, bimaxilar) Pro, retro, latero, orto. Ej:
prognatismo maxilar, laterognatismo.
Naso, nasal: nariz.
Gloso: lengua.
Quelia o queilos: labios (proquelia, retroquelia).
Mento: mentón, barbilla.

Otro lexema: Trusión: movimiento del diente entero NO posición OJO.

Intrusión: mov dentario hacia dentro del hueso
Extrusión: mov dentario hacia exterior del hueso
Protrusión: dientes que se desplazan adelante
Retrusión: dientes que se desplazan atrás
Hay gente
posición adelantada, pero esto no es correcto.

Otro lexema: Torsión: movimiento del ápice (raíz) sin movimiento coronario. Se
acompaña, por tanto, de un cambio de la inclinación axial.

ANOMALÍAS
Dientes
Arcadas
Huesos

Estas anomalías pueden ser de posición, desplazamiento, rotaciones, apiñamiento o

diastemas:

1. POSICIÓN (ESTÁTICA)
Vestibular, labial (incisivos) /lingual, palatino.
Mesial /distal.
Intrusión /extrusión.

2. DESPLAZAMIENTO DENTARIO
Versión: desplazamiento de la corona o de la raíz (se cambia la angulación del diente,
se modifica la inclinación axial del diente). Vestíbulo versión radicular/coronal. (se
necesita rx para saber si se ha movido la raíz).

Vestíbulo versión: la corona se ha desplazado hacia el

vestíbulo y el ápice hacia atrás. Si no tuviese la rx tendría
que decir que es coronal porque no sé cómo está la raíz.

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Vestíbulo versión radicular/apical. En este caso el

(recordar que esto es posición) es solo de la raíz.

El 43 está por dentro de la línea oclusal por lo tanto tiene

una dirección hacia bucal. No vemos la raíz.

El diente 43 está en buco/linguo

versión coronal

Labioversion: posición hacia los labios.

Vestibuloversión: posición hacia vestíbulo.

Linguoversión: posición hacia la lengua.

Mesioversión: posición hacia mesial.

Distoversión: posición hacia distal.

Gresión: desplazamiento en masa (no cambia la angulación del diente, no se modifica

la inclinación axial del diente). Labiogresión; Linguogresion; Mesiogresión,
Vestibulogresion, palatogresión, distogresión.

SIN RADIOGRAFÍA NO SE PUEDE CONSIDERAR UNA AGRESIÓN

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3. ROTACIONES

Rotación dental axial: Referencia el eje central del diente. Solo dos tipos:

Distolinguo - mesiovestibulo rotación. O mesio vestíbulo rotación axial

o disto linguo rotación axial.

Mesiolinguo disto vestíbulo rotación. Disto vestíbulo rotación axial o

mesio linguo rotación axial.

El canino tiene una mesiolinguo rotación axial.

Rotación dental no axial: eje de referencia desplazado del eje central del diente. Cuatro
posibilidades:
Mesiolinguo rotación
Mesiovestibulo rotación
Distolinguo rotación
Distovestibulo rotación

Izquierda: mesio vestíbulo rotación

Derecha: disto vestíbulo rotación.

4. APIÑAMIENTO DENTAL

Amontonamiento o solapamiento entre los dientes por una discrepancia entre el tamaño dentario
y el tamaño óseo. O el hueso es pequeño o los dientes grandes.

5. SEPARACION DE DIENTES (DIASTEMAS)

Hay un espacio entre dientes vecinos y no es por pérdida dentaria. Pueden ser fisiológicos o
patológicos. El adulto no debe tener diastemas, pero el niño sí los debería tener.

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NOMENCLATURA DE LA ARCADA

El punto interincisivo es un punto de referencia y lo que se acerca o mira hacia este punto
es mesial y lo que se aleja es distal.
Notación dentaria: reconocimiento y ubicación de los dientes, tomando la línea media
como referencia (línea imaginaria entre los 2 incisivos centrales: línea media superior e
inferior). FDI.

NOMENCLATURAS DE LAS ANOMALÍAS DE LAS ARCADAS

1. SENTIDO ANTEROPOSTERIOR (PLANO SAGITAL)

Terminología descrita por Angle.

Clase I. Oclusión correcta.

Clase II. Arcada superior muy adelantada respecto a la inferior.
Clase III. Arcada inferior muy adelantada respecto a la superior.
Típico de un prognatismo mandibular

Resalte. Distancia en línea recta entre el borde incisal del incisivo

más adelantado y la cara vestibular del incisivo más adelantado
antagonista, medido en el incisivo inferior.
Normal 2 2.5 mm aprox.
Aumentado (leve 3mm, moderado 4-5 mm, acentuado >
5mm).
Disminuido (borde a borde, mordida cruzada anterior o resalte
negativo).

2. SENTIDO VERTICAL
Sobremordida: grado de entrecruzamiento de los incisivos en sentido
vertical (de borde incisal a borde incisal y se suele medir en tercios).

Aumentada 2/3 o ½
Disminuida borde a borde
Sobremordida profunda o mordida cubierta: 3/3
Sobremordida invertida: los inf cubren a los superiores

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Mordida abierta: falta de contacto entre los dientes superiores e inferiores, hay un
espacio. Se mide en mm pero no de borde a borde incisal sino desde el 1/3 que sería lo
normal.

Anterior
Lateral
Completa

3. SENTIDO TRANSVERSAL

SECTOR LATERAL
Mordida cruzada: cuando las cúspides vestibulares
de molares y premolares superiores ocluyen en fosas
centrales de dientes inferiores.
Unilateral o bilateral

Mordida en tijera: cuando la arcada superior cubre

completamente (o parcial) a la arcada inferior.
Cúspides linguales de los molares superiores están
en contacto con las cúspides vestibulares de los
inferiores.

Mordida cúspide a cúspide (borde a borde en

anterior)

- Arriba izquierda: normal

- Arriba derecha: mordida cruzada bilateral
- Abajo izquierda: mordida cruzada cúspide a cúspide.
- Abajo derecha: mordida en tijera bilateral

SECTOR ANTERIOR

Evaluación de línea media

Centrada: coinciden las líneas medias de los incisivos

Desviada: no coinciden, Existen varios tipos
De carácter dentario
De carácter óseo
De carácter funcional.

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HUESOS

Anomalías del tamaño de los maxilares

- Macrognacia
- Micrognacia
Anomalías de relación de maxilares con la base craneal
- Prognatismo/retrognatismo
- Rotación ósea (por crecimiento o tratamiento)
o Antihoraria o Anterorotación
o Horaria o Posterorotación

¿El prognatismo siempre es por macrognatismo? No. Puede ser por un hueso adelantado no
siempre por ser grande.
El Hueso alveolar existe porque existen dientes. El hueso basal no es lo mismo que el hueso
alveolar.
Sin dientes no existiría el hueso alveolar.

Prognatismo maxilar y Retrognatismo maxilar.

Prognatismo mandibular y retrognatismo

mandibular.

El hueso basal mandibular es normal.

Prognatismo mandibular dentoalveolar.
Retrognatismo mandibular dentoalveolar.

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Dr. Cacho

CONCEPTOS GENERALES DE OCLUSIÓN

Aplica para todas las especialidades porque la oclusión es una sola, pero hay diferentes
perspectivas en función de los instrumentos con los que se trabaja que permite conseguir
diferentes detallado de la oclusión los objetivos del cirujano, del prostodoncista y del
ortodoncista son distintos)

OCLUSION ANATOMICA O ESTÁTICA

Es la relación estática existente entre las superficies dentarias al estar ambas arcadas dentarias
en contacto entre sí. Intervienen solamente los dientes. La oclusión ideal es la máxima
intercuspidación. El ortodoncista (y cualquier otro especialista) tiene que conseguir el máximo
número de contactos bilaterales entre la arcada superior e inferior (eso es la máxima
intercuspidación MI).

OCLUSIÓN FUNCIONAL O DINÁMICA

Relación dinámica de dientes opuestos (de una arcada y otra) durante los movimientos
excursivos (de lateralidad) y de cierre mandibular. Intervienen los dientes, las estructuras de
soporte periodontal (hueso y ligamento periodontal), estructuras neuromusculares, la ATM, etc.,
que deben estar en perfecto equilibrio.

La oclusión determina la posición de los cóndilos en la fosa mandibular.

RELACIÓN CÉNTRICA MANDIBULAR

Es la posición mandibular en la cual los cóndilos se encuentran en su posición supero anterior
máxima en las fosas, apoyados contra las vertientes posteriores de las eminencias articulares
del temporal, con los discos interpuestos adecuadamente.

OBJETIVOS DE LA OCLUSIÓN DINÁMICA

1. Debe coincidir la MI cuando la mandíbula se encuentra en RC.

2. Debe haber guías caninas (debe haber una desoclusión posterior bilateral). Existirá una
protección mediante guía canina en los movimientos de lateralidad, de modo que se
produce una desoclusión inmediata de los dientes posteriores en el lado de trabajo y de
no trabajo.
3. Debe haber guía anterior (al protruir la mandíbula debe haber disoclusión en posteriores).
Protección mediante guía incisiva anterior en los movimientos de protrusión, de modo
que no hay contacto entre los dientes posteriores de ambas arcadas.

OBJETIVOS DE LA ORTODONCIA
Conseguir la adecuada oclusión estática y dinámica. Buena guía anterior y canina. Se resume a
que cuando los dientes estén en MI, los cóndilos estén en RC.

Toda la musculatura que mueve la mandíbula a la máxima estabilidad, hacia la posición de

máximo número de contactos es superior a aquella musculatura que fija los cóndilos en RC.
Puede de alguna manera la oclusión a la articulación. Es por esto que el paciente puede
presentar MI pero tener los cóndilos fuera de RC. Si el cóndilo se deja fuera de la RC va a

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provocar una patología articular. Por eso la oclusión es generadora junto con otras causas de
patología a nivel articular. Es raro encontrar que la oclusión sea la única causa de patología
articular.

EVOLUCIÓN HISTÓRICA DEL CONCEPTO DE OCLUSIÓN

ANGLE (1899)
Tenía
cráneos que tenían lo que él consideraba una buena oclusión las características eran las
mismas.

Oclusión para Angle: los dientes

Llave de la oclusión. La encontró en la relación entre el 6 superior y el 6 inferior. Los

eligió los dientes que tenían la llave para conseguir una oclusión normal porque son los
primeros dientes permanentes en erupcionar y lo hacen sin estar influenciados por las
raíces de un diente temporal y porque son los dientes más voluminosos de la dentición.
El 6 sup es la pieza guía ya que el 6 está en un hueso móvil.El definió la posición correcta
que debería tener el 6 sup en el hueso maxilar. A partir de esta posición se tenía que
construir el resto de la oclusión.
a) La cúspide MV del 1º molar inferior ocluye en el espacio interproximal entre el 2º
premolar y 1º molar superior.
b) La cúspide MV del 1º molar superior está alineada con el surco vestibular del 6
inferior.
c) La cúspide ML del 1º molar superior ocluye en el área de la fosa central del 1º
molar inferior.

Con estos tres detalles definió la oclusión correcta en el plano sagital.

KINGSLEY (1908)
Empezó a discrepar, decía que se debería relacionar mejor la arcada superior con la inferior. No
se debería tener los modelos en la mano porque influía el movimiento mandibular en la relación
de las arcadas. Tenían que reproducirse los movimientos mandibulares normales.

Mc COLLUM Y SEGUIDORES
Esto fue lo que desarrollaron posteriormente McCollum y sus seguidores (que fundaron la
sociedad Gnatológica en 1926) creando un instrumento que va a relacionar correctamente la
arcada superior con la inferior. Este instrumento es el articulador. Se dio un paso, ya que Angle
se refería solo a una oclusión estática.

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HELLMANN
Fue el primero que relacionó los caninos de forma que la cúspide del
canino superior ocluye con el canino inferior y el premolar inferior.
La cúspide del canino superior ocluye entre el espacio interproximal
del primer premolar inferior y el canino inferior.
Define la clase canina.

STRANG (1958):
El dio un paso más allá, ya no consideraba a la oclusión como una mera relación dentaria estática
o dinámica, empezó a incluir en la definición de oclusión a los huesos y el crecimiento como
factores fundamentales para obtener una correcta oclusión. Si los dientes están en unos huesos
mal relacionados no se puede conseguir una oclusión adecuada. Se considera entonces al hueso
como integrante de la oclusión.
Define cinco principios a considerar en la oclusión. Aquí los dos más importantes:
Cada uno de los dientes considerados individualmente y como conjunto (las arcadas
dentarias) deben exhibir una posición correcta en equilibrio con las bases óseas sobre
las que están implantadas.
Debe existir un crecimiento y desarrollo favorable del macizo óseo facial para que el
aparato masticatorio tenga una oclusión dentaria normal.

ANDREWS (1972):
Persona más importante al hablar de oclusión.
hito de la literatura ortodóncica.

Seis llaves:
I Llave: Relación molar: La superficie distal de la cúspide DV del 6 sup ocluye con la
superficie mesial de la cúspide MV del 7 inferior. La cúspide mv del primer molar sup cae
en el surco entre la cúspide mesial y media del primer molar inferior. (La clase I molar de
Angle (en la imagen corresponde a 1-3) no coincide con la relación molar de Andrews (en
la imagen corresponde a la 4 relación)).

Nosotros nos guiamos por esta relación, no por la llave de la oclusión de Angle

II Llave: Angulación de la corona: la porción gingival de la corona está más distal que
la porción oclusal, es decir, el molar debe estar angulado para que se cumpla la primera
premisa. (TIP = es la inclinación de la corona de un diente en ortodoncia).
En los incisivos está angulación supone la cantidad de espacio que van a ocupar en la
arcada. (cuando hay diastemas se inclina más la zona gingival pero cuando hay apiñamiento
se hace lo contrario).

III Llave: Inclinación de la corona a nivel frontal: Los dientes anteriores tienen una
inclinación vestibular que permite un adecuado resalte y oclusión.(si ocluyen los
molares y el resalte en incisivos no es adecuado se forma un diastema).

A nivel de los sectores laterales tenemos una inclinación negativa y además en la

arcada inferior la inclinación es mayor y progresiva respecto a la arcada superior. La
inclinación de unos 7º hacia vestibular de los incisivos es fisiológica y necesaria porque
sino, si están muy rectos se llevan consigo al resto de dientes y crean diastemas
impidiendo la correcta oclusión.

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En los dientes postero-superiores hay una inclinación palatina. Hay pocas variaciones
entre cada diente, por eso no es progresiva.
En los dientes postero-inferiores hay una inclinación progresiva lingual, es más intensa
que en la superior.
IV Llave: Rotaciones: a mayor rotación de un diente en la
arcada dentaria, más espacio ocupa. Por tanto debe haber
una ausencia total de rotaciones.
V Llave: Puntos de contacto: Debe haber puntos de
contacto muy apretados, con un mínimo espacio entre ellos.
VI Llave: Plano oclusal: oscila entre un plano o una ligera
curva de Spee. Es la manera más sencilla de lograr una
correcta oclusión.

MCLAUGIN & BENNET

(AMPLIACIÓN DEL ARTÍCULO 7th Key of Occlusion-Deepty S. Fulari y cols. 2016).

Estas seis claves se consideraron ideales, hasta que McLaugin y Bennet concluyeron que no se
puede lograr un ajuste anterior y posterior adecuado hasta la séptima (VIIª) llave de la oclusión
según ellos, la 'relación de tamaño de diente de bolton' (o Discrepancia de Bolton) se ha
completado.

La relación de Bolton es una fórmula matemática que relaciona la variación en la

proporcionalidad del tamaño de los dientes superiores e inferiores. Para que los dientes
maxilares se ajusten bien a los dientes mandibulares, por estética, estabilidad oclusal y armonía
funcional, debe existir una proporcionalidad definida del tamaño del diente.

La relación de Bolton anterior/ parcial es el cociente en tanto porciento de los dientes

anteriores inferiores con los dientes anteriores superiores (canino a canino) con una media del
77,2%.

- Si es mayor de 77,2% indica que el tamaño de los dientes inferiores es Mayor

- Si es menor de 77,2% indica que el tamaño de los dientes superiores es Mayor

La relación de Bolton Total es el cociente en tanto por ciento de los dientes inferiores con los
dientes maxilares (primer molar a primer molar) con una media del 91,3%.

- Si es mayor de 91,3% indica que el tamaño de los dientes inferiores es mayor

- Si es menor de 91,e% indica aue el tamaño de los dientes superiores es mayor

Sin embargo, en algunos casos, ya que no podía usarse en el análisis de dentición mixta y tenía
que referirse a los valores del tamaño de los dientes de las ruedas en caso de falta de dientes,
presentaba pocas desventajas.

ROTH & WILLIAMSON

a) La oclusión anatómica ideal debe seguir las seis llaves de Andrews.
b) Oclusión funcional ideal (debe ser evaluada por un articulador) donde la RC mandibular
coincide con la MI y una oclusión mutuamente protegida con guía canina en lateralidades
y guía anterior en protrusiva.

A partir de este momento se empezó a utilizar el articulador en la ortodoncia.

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DECÁLOGO DE LA OCLUSIÓN ESTÁTICA

1. Los 32 dientes permanentes están dispuestos formando un arco cuya forma varía entre
individuos y suele estar en armonía con el patrón esquelético de la cara.
2. La arcada superior es mayor que la inferior. Todos los dientes superiores cubren
vestibularmente a los inferiores.
3. La línea media superior debe estar centrada con la inferior.
4. Relaciones entre las arcadas en sentido anteroposterior: debe existir una adecuada relación
molar y canina.
5. Relaciones de las arcadas en sentido anteroposterior: los incisivos superiores sobresalen en
resalte i
6. Relaciones entre las arcadas en sentido vertical: los dientes superiores deben cubrir
como max 1/3 de la corona clínica de inc inferiores. (sobremordida)
7. Relaciones entre las arcadas en sentido transversal: los dientes superiores deben
sobrepasar una cúspide a los inferiores.
8. Curvas oclusales:
En el plano vertical existe una curva, la curva de Spee que en orto se deja plana.
En el plano transversal existe
cúspides vestibulares y linguales de un molar con las del lado contralateral (debe ser
suave o inexistente).
9. Relaciones interproximales: existe un punto de contacto mesial y distal.
Verticalmente: se localiza en la unión del 1/3 oclusal con los 2/3 gingivales en los dientes
posteriores y próximo al borde incisal en incisivos.
Bucolingualmente: está centrado en incisivos y caninos pero hacia vestibular en
premolares y molares.
No debe haber rotaciones ni diastemas.
10. Oclusión en molares:
Cúspide ML del molar superior engrana en la fosa central del molar inferior.
Cúspide MV del 6 sup se sitúa en los puntos más vestibularizados de la arcada (máximo
diámetro transversal)
Las cúspides del canino y premolar se encuentran en línea con la cúspide mesial del 6
superior, mientras que la distal y las vestibulares del 7 y el 8 convergen hacia el paladar.
La unión de las cúspides DV y ML del 6 superior pasa por el extremo distal de la cúspide
del canino opuesto.
Este decálogo es diferente en dentición temporal y en mixta

MALOCLUSIÓN

MALOCLUSION EN SENTIDO ANTEROPOSTERIOR

GUILFORD:
llamó maloclusión a cualquier desviación oclusal ideal.
En una oclusión buscamos que sea eficiente, estable, estética, cómoda y que no produzca
patología, y podemos conseguir esa oclusión sin que sea ideal. La maloclusión es una necesidad
de tratamiento.
No existe un marco rígido de morfología oclusal considerada como normal sino que hay una
amplia gama de posibilidades que pueden entrar dentro de la normalidad.

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¿Debe ser objeto de tratamiento cualquier desviación de lo ideal?

La maloclusión es una necesidad de tratamiento más que la antítesis de la oclusión ideal .
No solo una anomalía dentaria sino también una anomalía ósea o alteraciones funcionales o
estéticas pueden ser susceptibles de ser corregidas con ortodoncia

ANGLE:
El único problema es que solo habla del plano sagital pero hoy en día sigue siendo el más usado.

MALOCLUSIÓN DE CLASE I: maloclusión caracterizada por una relación anteroposterior normal

de los primeros molares permanentes. La maloclusión viene dada por alteraciones en los planos

-DEWEY: define 5 tipos dentro de la clase I de Angle:

Maloclusión tipo I: incisivos superiores apiñados
Maloclusión tipo II: incisivos superiores vestibulizados
Maloclusión tipo III: uno o más incisivos en linguoclusión
Maloclusión tipo IV: molares o premolares en linguo o vestibuloversión.
Maloclusión tipo V: gresión o versión molar por pérdida prematura.

MALOCLUSIÓN DE CLASE II: Sagitalmente el surco vestibular del primer molar permanente
inferior está por distal de la cúspide MV del molar superior.Se define como aquella en la que toda
la arcada superior está adelantada respecto a la mandíbula. Puede ser unilateral (donde
podemos clasificarla en división (1 o 2) y subdivisión (izquierda o derecha), o simplemente
bilateral. (Foto 1: clase 2 división 2 subdivisión izquierda; foto 2: clase 2 división 2 )

CLASE II DIVISIÓN 1: incisivos superiores están vestibularizados con resalte

aumentado.
CLASE II DIVISIÓN 2: incisivos centrales superiores están muy lingualizados,
aumento marcado de la sobremordida (suele ser completa) y resalte disminuido.
Incisivos laterales vestibularizados o lingualizados.
Existe clase II unilateral o bilateral.

MALOCLUSIÓN DE CLASE III: El surco vestibular del primer molar inferior está por mesial de la
cuspide mv del primer molar superior. La arcada dentaria mandibular está adelantada o la maxilar
retrasada con respecto a la antagonista. La relación incisal suele estar invertida y puede ser
unilateral o bilateral.

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-DEWEY: tambien define 3 tipos de maloclusiones de clase III de Angle:

Maloclusion tipo I: incisivos borde a borde
Maloclusion tipo II: incisivo superior por delante de los incisivos inferiores
Maloclusión tipo III: incisivos inferiores por delante de los superiores

INCONVENIENTES DE LA CLASE DE ANGLE:

-Parte de la premisa falsa de que los primeros molares superiores no se mueven.
-Es incompleta pues no contempla las alteraciones verticales ni transversales.
-Agrupa maloclusiones diferentes en un mismo grupo (ej. Clase I)

VENTAJAS DE LA CLASE DE ANGLE:

-Simple
-Universal
-Comprende la mayoria de maloclusiones

MALOCLUSIÓN EN SENTIDO VERTICAL

A nivel anterior:
- Exceso de entrecruzamiento entre incisivos (sobremordida)
- Falta de entrecruzamiento (mordida abierta anterior)
A nivel posterior:
- Exceso de entrecruzamiento (sobremordida lateral)
- Falta de entrecruzamiento (mordida abierta lateral)

MALOCLUSIÓN EN SENTIDO TRANSVERSAL

Mordida cruzada: (Anterior o Posterior más frecuente)
- Unilateral
- Bilateral
- Diente aislado
Mordida cuspide a cuspide
Mordida en tijera (Anterior o posterior más frecuente)
- Unilateral
- Bilateral (síndrome de brodie)
- Diente aislado

SUBCLASIFICACIÓN DE MALOCLUSIONES SEGÚN:

hacer una cefalometría).

Son clasificaciones distintas a las de Angle. Haremos pruebas diagnosticas como modelos de
estudio, rx, etc.
Clasificación de Lisher:
- Neutroclusion
- Distooclusion
- Mesiooclusion

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Clasificación Etiopatogenica:
- Maloclusión ósea
- Maloclusión dentaria
- Maloclusión muscular/funcional

Clasificación Topografica:
- Maloclusión en sentido transversal
- Maloclusión en sentido vertical
- Maloclusión en sentido sagital (Anteroposterior)

POSICIONES MANDIBULARES
Posición de Reposo o de Descanso:
- No hay contacto oclusal
- Es postural
- Los musculos elevadores y depresores de la mandibula estan en equilibrio.
- El espacio entre las arcadas es de 2 a 3mm (ELI?)
- No se altera con el tratamiento de ortodoncia
Posición Oclusal:
- Hay contacto entre las arcadas
- Es el punto final de algunas funciones como la masticacion y la deglución
- Se desarrolla mucho la actividad muscular. La fuerza maxima se da en los
sectores posteriores.
- Esta posición no tiene porque ser ideal. La posición ideal es aquella en la que
los cóndilos se encuentran en Relación Céntrica (RC)
- Se puede ver alterada con el tratamiento ortodóncico

EXPLORACIÓN DE LA OCLUSIÓN NORMAL

Exploración facial
Exploración intraoral
Exploración funcional

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T5-11- CRECIMIENTO Y DESARROLLO

TEMA 5. CRECIMIENTO Y DESARROLLO GENERAL

Crecimiento y desarrollo: Se utilizan para indicar una serie de cambios en las funciones y en
el volumen, forma o peso que sufre el organismo desde la fecundación hasta la edad adulta.
Conceptos difíciles de separar porque se dan siempre a la vez.

Definición de Crecimiento: Aumento de tamaño, forma o peso de una estructura u

organismo en su totalidad.
Es un término anatómico.
Se produce por hipertrofia, hiperplasia o secreción de sustancia intercelular. (son
las tres formas de crecer).
Son cambios cuantitativos.

Definición de Desarrollo: El desarrollo implica no sólo cambios en las proporciones o el

tamaño de una estructura sino también cambios o adquisición funcionales y
organizativos. Comprende la maduración de los órganos y estructuras del organismo,
también la pubertad en la que se da una maduración sexual. Y un paso de lo simple a lo
complejo o especializado. Incluye entonces a los procesos de maduración.

Definición de Maduración:Son los cambios o la adquisición de funciones por parte de

los órganos, que conlleva un aumento en el grado de organización y complejidad en
cuanto a su función. A medida que se madura se aumentan las funciones.
Es un término, sobre todo, fisiológico.
Son cambios cualitativos
A nivel celular se expresa como diferenciación que conlleva a una especialización.

CAMBIOS EN LAS PROPORCIONES

El desarrollo incluye cambios en las proporciones. Hay un cambio en las relaciones entre
diferentes partes del organismo o entre cada una de estas partes y el organismo completo. Es
conveniente saber cómo se cambian estas proporciones durante el crecimiento y desarrollo, los
cuales suelen seguir un patrón, no son cambios al azar.

1. Periodo fetal. La cabeza es 1/2 del cuerpo (ocupa la mitad de la altura total del
cuerpo), mientras avanza el embarazo hacia los 4 meses ya la cabeza abarca un
poco más de 1/4
2. Nacimiento la cabeza es 1/4 del cuerpo.
3. Año de vida, la cabeza ya es 1/5 del cuerpo
4. 8 años de vida. La cabeza representa 1/6
5. Pubertad. La cabeza supone 1/7.
6. Edad adulta, la cabeza supone un 1/8 del cuerpo

o Gradiente Céfalo - Caudal del cráneo. Al principio la cabeza es lo preponderante. Luego,

poco a poco va a ir creciendo el tronco y las extremidades. Al nacimiento las piernas
representan más o menos 1/3 del cuerpo, mientras que en el adulto representan más o menos
la mitad. Las extremidades inferiores van a crecer más que las superiores. Por eso este
gradiente: la cabeza va creciendo cada vez menos, los brazos crecen un poco más que la

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cabeza, pero crecen menos que las piernas. A medida que se baja en las estructuras están
van a ir creciendo más.

Con respecto al cráneo y a la cara:

1. Nacimiento: el cráneo es 7 veces mayor que la cara. Proporción entre cráneo y
cara es 7:1
2. En el adulto: se iguala la proporción.

(aquí también hay un gradiente céfalo caudal).

CURVA DE SCAMMON

En esta Curva de Scammon podemos observar las diferentes velocidades de crecimiento y

tamaños de distintas estructuras a lo largo de los primeros veinte años.

La tercera curva es el crecimiento general: en los primeros

años de vida hay mucho crecimiento, luego se estanca. En la
preadolescencia y adolescencia hay otro estirón de
crecimiento. En el final de la curva ya se es adulto.
La segunda curva es el crecimiento del tejido neural: los
7 primeros años de vida hay un grandísimo crecimiento y a
partir de los 7-8 años de vida se aplana la curva.
La cuarta curva es el crecimiento genital: en la niñez la
curva es prácticamente plana hasta los 10 11 años. A partir
de los 11- 12 años se desarrolla mucho en muy poco tiempo
hasta la adultez.
La primera curva es el crecimiento del tejido linfoide: los
primeros años de vida crece muchísimo y a partir de los 10 años aproximadamente disminuye el
tamaño. A los 10 años llega a un tamaño del 200% que es el doble del tamaño que va a tener al
final de su crecimiento. Es en ese pico donde hay los problemas en el crecimiento de los
maxilares. Esto es importante: niños de 10 años con amígdalas muy grandes no es
recomendable extraer amígdalas porque va a decrecer con los años.

Según HELLMAN: Hay un crecimiento diferencial, cada estructura o tejido crece a un ritmo
propio y presenta una curva de crecimiento propia.
El crecimiento general es el que siguen la mayoría de las estructuras corporales.

PATRÓN: relaciones concretas entre las partes. Con cambios que son procesos que se
producen de manera ordenada. Estos cambios ordenados se conocen y se estudiarán.
Indica proporcionalidad
Los cambios son un proceso ordenado.
No todos los tejidos tienen la misma velocidad de crecimiento
Ni la velocidad d=es constante a lo largo del crecimiento (curva de Scammon(
Previsibilidad? posibilidad de predicción

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Variabilidad Intrasujeto
Aumenta si hay atrofia del tejido linfoide (en amígdalas, por ejemplo) y puede dar lugar a
maloclusiones.

Más propiedades del patrón:

Previsibilidad (posibilidad de predicción). Los cambios se van repitiendo en todos los
individuos. Solo un 3% están por fuera y por debajo de esta curva de previsibilidad.
Variabilidad.
Intrasujeto. Dentro del sujeto. No siguió la curva normal de crecimiento. Un
factor ambiental ha influido en el crecimiento.
Intersujeto (reloj biológico). Variabilidad entre los sujetos. Ejemplo: momento
de la menarquía, no todas las mujeres se desarrollan en el mismo momento.

PERIODOS DE CRECIMIENTO
Proceso ordenado que no es constante en el tiempo. Hay épocas donde el crecimiento se
intensifica y otras que es más lento.
1. Prenatal:
Blastogénesis (hasta día 14), embriogénesis (2 sem 8 sem), fetal (8 sem
parto).
Gran crecimiento de todos los tejidos en general
Gran crecimiento de la cabeza respecto al resto
Esqueleto óseo y cartilaginoso
2. Postnatal:
2.1 Infancia:
Lactancia (neonato, hasta 1 año) se da lo siguiente: la cabeza pasa de 1/4 a 1/5
del tamaño total. Mayor crecimiento del cuerpo y extremidades. Gran aumento
de la talla. Comienzan a erupcionar los primeros dientes temporales.
Primera Infancia: (1 6 años) se completa la erupción de los dientes temporales
y el 1er molar permanente. Aumenta la talla, se duplica en los 3 primeros años.
Aumento del peso, se quintuplica en los primeros 3 años. Aumento en anchura
desde los 3 años. La cabeza sigue siendo grande respecto al resto.
Segunda Infancia: (6 12 o 13 años en niños y 11 en niñas) hay dentición mixta,
se produce un crecimiento longitudinal intenso. Se sigue enlenteciendo el
crecimiento de la cabeza y ya no ocupa el mismo volumen en relación a la talla
total.
2.2 Adolescencia:
Periodo Prepuberal (11 13 en niñas y de 12 14 en niños). Dura
aproximadamente 2 años. Se producen importantes cambios en el organismo.
Las extremidades crecen mucho y el cuerpo (tronco) menos dándose una
desproporción tronco - extremidades. La talla aumenta unos 7 cm/año. El peso
no sigue esa proporción: delgado.
Periodo Puberal (13 15 en niñas y 14 16 en niños). Dura otros 2 años. Ya
tenemos dentición permanente. Se producen las primeras manifestaciones de
caracteres sexuales secundarios. Gran actividad de todo el organismo (estirón
puberal). Gran crecimiento de los maxilares. (etapa clave para intervenciones
ortodóncicas para estimular o frenar el crecimiento de maxilares)
Periodo Postpuberal (15 18 en la mujer y 16 17 en el varón). Sigue habiendo
crecimiento pero en menor medida que en la fase anterior.
2.3 Juventud (nubilidad) (18 o 20 25 años). Se está alcanzando la altura y
proporciones definitivas. Erupción de los cordales.
2.4 Edad Adulta (25-60 años)

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2.5 Senilidad (+60años).

MÉTODOS DE ESTUDIO DEL CRECIMIENTO

DIRECTOS
Estos métodos directos no los usa el ortodoncista en consulta, los que usa son los indirectos.
Craneometría. Estudios antropológicos. Mediciones directas sobre cráneos secos.
Mucho auge hasta el uso de radiografías.
Antropometría. Medición directa sobre seres vivos. Se mide y se ven las proporciones,
por lo tanto, se podía hacer seguimiento del crecimiento. Por tanto permite estudios
longitudinales. No son tan exactos como la craneometría ya que se interponen tejidos
blandos.
Implantes metálicos. Se usa en estudios y se nombrara mucho en este tema gracias a
los estudios de Bjork, quien estudió la cantidad y la dirección del crecimiento de diversas
estructuras entre esas el maxilar y la mandíbula con un alambre. Otro experimento en el
S. XIX de Humphrey y más adelanta corroborado por Hunter que estudiaron el
crecimiento con estos implantes en cerdos.
Colorantes. Se inyectan en vena y tienen afinidad por diversas estructuras que estén
creciendo. Caso de tetraciclinas tiñendo dientes.
Histología: Toma de diversas muestras.
Experimentos con animales. Estudio de crecimiento mandibular en monos o cerdos.

INDIRECTOS

Radiografías (radiografías laterales de cráneo CBCT): Año 1932 en adelante. Es un

estudio en 2D (bidimensional) no en 3D, pero es perfectamente sustituible a la
craneotomía. Lo usaremos de forma rutinaria. Cefalometrías.
Modelos de estudio: fenomenal en nuestro caso. Reproducen perfectamente las
arcadas dentarias. Esto junto con las radiografías es lo básico.
Fotografías: muy importantes también. No solo tratamos dientes, no solo tratamos
huesos, sino tambi n caras. Podemos influir en la cara del paciente. También fotos
intraorales, aunque se prefieren los modelos para ver las arcadas.
Rx de muñeca o de columna vertebral: nos permite estudiar en que estadio/periodo de
crecimiento esquel tico est el paciente. Ayuda a evaluar el crecimiento.
Radioisótopos: inyectamos un marcador radioactivo (is topos radioactivos que se fijan
en tejidos en crecimiento) dentro del organismo para ver ciertas estructuras en
crecimiento y para estudiar la patolog a. S lo lo usamos en casos muy concretos porque
en esos casos concretos es muy til. Sobre todo, en pacientes asimétricos, si es
asim trico le tenemos que hacer esta prueba para poder determinar cu ndo hay que
operar. En la imagen lo vemos negro, el lado que vemos negro es el que est creciendo
much simo respecto al otro. Vimos fotos del caso de la mujer que le estaba creciendo
más un cóndilo que otro. Solo se usa en pacientes, sobre todo adultos que crecen luego
del desarrollo, pero también niños, que sospechamos de alteración en su crecimiento.

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CURVAS DE CRECIMIENTO

1. Crecimiento Absoluto: se ve en Pediatría. (peso, altura y edad).

2. Crecimiento Diferencial: curva de Scammon.
3. Curva de velocidad de crecimiento: interferimos
en el proceso inicial de la adolescencia (prepuber
y puberal) donde la velocidad es mayor y se
aprovecha el crecimiento del paciente. La más
importante en ortodoncia. Plasma el estadio de
crecimiento donde esté el paciente. La rx de
muñeca se realiza para trasladar los datos a esta
curva. CURVA MÁS IMPORTANTE PARA EL
ORTODONCISTA

EVALUACIÓN DEL DESARROLLO CRANEO-FACIAL

Edad Cronológica: es la edad civil, no nos aporta ninguna información biológica.
Edad Biológica: se caracteriza por distintas formas, es útil en Ortodoncia, no guarda
relación (no siempre) con la anterior.
Para saber la edad biológica:
Edad Estatural. Dato fácil de medir y evaluar y ver como ha cambiado la estatura.
No es útil en ortodoncia.
Edad ósea: Es la más fiable y la que utiliza el ortodoncista. Rx de muñeca y la
de columna cervical (que se puede estudiar en la radiografía lateral para realizar
la cefalometría y en la misma rx hacer el estudio de las vértebras). Índice
vertebral de Beach (columna vertebral) y el índice Carpal (rx de muñeca). Con
ambos índices sabremos el índice de crecimiento.
Edad Morfológica. Índices pediátricos con poca relevancia en ortodoncia.
Edad Sexual: Cierto interés en ortodoncia, ya que está unida al desarrollo
biológico. Útil en niñas. La menarquía se produce cuando ya está descendiendo
la velocidad de crecimiento, en la última etapa del crecimiento. Indica que ya se
está un poco tarde para tratamientos ortopédicos.
Edad Dental:Se ha intentado relacionar la edad dental con la ósea. El método
más utilizado dentro de la maduración de los dientes son los estadios de nolla a
partir de una ortopantomografía. Está correlación de edad dental y óseo no es lo
bastante exacta.

FACTORES QUE AFECTAN AL CRECIMIENTO

o Genéticos: herencia y raza
o Ambientales: anginas que obturan el istmo de las fauces, mala respiración en la infancia,
etc., afectan al crecimiento. El clima frío influye en el crecimiento.
o Malnutrición nutrición.
o Nivel Socio económico. Mejor poder adquisitivo y mejor nutrición.
o Ejercicio Físico: favorece el crecimiento y desarrollo en general y desarrollo muscular,
cardiaco.
o Tendencia Evolutiva. Los españoles cada vez son un poco más altos.

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o Enfermedades: ralentizan el crecimiento en la mayoría de los casos (síndrome Down,

cardiopatías, renales, intestinales, hormonales, hemáticas, relacionadas con tiroides,

Respuesta: D.

TEMA 6. CRECIMIENTO Y DESARROLLO CRANEOFACIAL (I)

GENERALIDADES
El crecimiento craneofacial es el más complejo del organismo.
Un hueso largo simplemente crece manteniendo su forma. El crecimiento craneal no es
así.
No es una magnificación de huesos pequeños, ni una expansión simétrica. Hay un
remodelamiento y un desplazamiento, lo cual no lo tienen los huesos largos.
La mandíbula del recién nacido no tiene nada que ver con la del adulto. Porque hay
remodelamiento y desplazamiento. El desplazamiento incluye la adaptación al nuevo
espacio donde se está desplazando.

TEJIDO ÓSEO
Es un tejido secundario. Es decir, deriva de otro tejido. Recordar que hay cuatro tipos de tejidos:
el muscular, neural, conjuntivo y piel. El tejido óseo deriva o bien del tejido conjuntivo o del tejido
cartilaginoso. El tejido óseo se caracteriza por estar mineralizado por lo tanto su crecimiento es
muy lento. En un feto la tasa de crecimiento es muy alta, el tejido óseo no es capaz de seguir
esa tasa en el feto y en los primeros años de vida. Es por esto que al nacer el esqueleto es óseo,
pero con mucho cartílago. También es secundario porque filogénicamente aparece tarde,
después que el resto de los tejidos.
Osteocitos: células maduras integrantes del hueso
Osteoblastos: células formadoras de hueso
Osteoclastos: células encargadas de la reabsorción ósea.

NATURALEZA Y CRECIMIENTO DE LOS TEJIDOS

Es variada: En el hueso hay los 3 tipos:
o Hiperplasia. División celular. Más importante.
o Hipertrofia. Aumento de tamaño celular.
o Secreción de sustancias intercelular. Fundamental en el tejido óseo porque aparte de
ser una forma de crecer, se mineraliza la sustancia intercelular. El que se mineralice la
sustancia intercelular da lugar a dividir a los tejidos en blandos y duros. Tejidos duros: los
huesos y algunos cartílagos como el cartílago nasal. El resto de los tejidos, incluidos los
cartílagos de crecimiento, son tejidos blandos.
Crecimiento Intersticial (tejidos blandos). El crecimiento se produce en cualquier
punto del tejido. En cualquier punto va a haber hipertrofia, hiperplasia y secreción
de sustancia intercelular.
Crecimiento por Aposición superficial (tejidos duros). Si se ha mineralizado la
sustancia intercelular no puede haber crecimiento intersticial. La única posibilidad

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es el crecimiento en la superficie de los huesos, porque ahí está el periostio y hay

una capa de células formadoras de hueso.

Recordar que el cartílago es avascular. Si creciera mucho llegaría un momento en que

toda la parte interna del cartílago no se puede nutrir para aportar a las células lo necesario
para sus funciones vitales. Para que no se produzca una necrosis de las zonas internas
del cartílago ocurre una penetración de vasos y células madre que se transformaran en
condroblastos y podrá ir creciendo ese cartílago.
En un feto de 6 meses empiezan a haber espículas de huesos de la bóveda, pero no son
huesos todavía. Algunos huesos estarán formados y otros habrá un esbozo de ellos de
tejido conjuntivo que luego dará lugar al hueso.
Existen cartílagos de crecimiento en la base del cráneo (sincondrosis) y en las metáfisis
óseas (huesos largos) Es en estos lugares donde se produce crecimiento. Y presentan
varias capas:
Reposo. Hay condrocitos en reposo.
Proliferación, los condrocitos empiezan a dividirse. Mucha mitosis.
Crecimiento columnar, se ordenan los condrocitos formando columnas.
Formación de condroplasmas, los condrocitos secretan mucha sustancia
intercelular y aparecen sumergidos dentro de unas vacuolas.
Calcificación, los condroplasmas comienzan a calcificarse.
Osificación. Se forma el hueso.
Esto ocurre así en los cartílagos de crecimiento de los huesos largos y en el lugar de crecimiento
de los huesos de la base del cráneo que se llama sincondrosis.

TIPOS DE OSIFICACIÓN

Osificación Intramembranosa DIRECTA (huesos planos) se da en suturas a partir de TC

fibroso. El hueso proviene de un molde de tejido conjuntivo. Se tiene el tejido conjuntivo,
van a aparecer ciertos osteoblastos dispersos sin un orden a lo largo del TC, estos
osteoblastos empiezan a secretar sustancia intercelular amorfa y no se llegan a formar
las laminillas típicas del tejido óseo, las fibras colágenas están desordenadas y no forman
haces como en un tejido óseo normal, estas fibras son muy abundantes y se empiezan a
calcificar, pero con muy pocos cristales sin ninguna orientación. Esta estructura con
pocos elementos y sin orientación no es el tejido óseo típico, se llama tejido óseo
inmaduro. Se destruye por los osteoclastos y será sustituido por el tejido maduro. El tejido
óseo inmaduro es sustituido excepto en unas franjas de tejido conjuntivo fibroso que son
las suturas. Todos los huesos que derivan del TC van a tener suturas entre estos huesos
que será donde ocurrirá el crecimiento posterior. Pelvis, huesos de la bóveda craneal.
Osificación Condral INDIRECTA (huesos largos y base del cráneo) se da en las
sincondrosis. Primero se crea un molde cartilaginoso y después este tejido es destruido
y reemplazado por tejido óseo, excepto en la sincondrosis. Sincondrosis: son tejidos
cartilaginosos que existen para el crecimiento de los huesos con osificación condral.

TIPOS DE TEJIDO ÓSEO

Inmaduro: en suturas que se están osificando, laberinto del oído medio y el tejido óseo
primario
Maduro o laminar: es el esponjoso o trabecular (epífisis) y compacto (diáfisis)

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Periostio/Endostio: Tienen dos capas externa e interna (en las trabéculas o en el canal medular).
Capa externa están las Fibras de Sharpey (que se insertan perpendiculares a las superficies
óseas) y fijan el periostio o endostio al hueso. La capa interna es osteogénica (células madre o
mesenquimales pluripotentes que se diferencian a osteoblastos para formar tejido óseo) estas
células son responsables del crecimiento óseo y no desaparecen cuando termina el crecimiento,
quedan ahí para cuando se puedan necesitar, por ejemplo, en una fractura.
Osteona: Unidad funcional del tejido óseo. En su perímetro están los osteocitos y en su centro
el conducto de Havers. Hay laminillas y entre laminillas están los osteocitos.

ZONAS DE CRECIMIENTO
1. Cráneo:
o Desmocráneo (de origen conjuntivo/desmal): bóveda craneal.
o Condrocráneo (origen cartilaginoso): huesos de la base craneal.

2. Maxilar: es de origen membranoso. proviene del TC.

3. Mandíbula: es de origen membranoso mixto porque hay cartílago de crecimiento en el
cóndilo. El resto de la mandíbula es de origen membranoso. También de origen mixto
está el temporal, la escama es de origen conjuntivo, la zona petrosa y el peñasco tiene
origen cartilaginoso. El occipital también es de origen mixto, porque su escama forma
parte de la bóveda, pero su parte condilar forma parte de la base craneal. Se llegó a decir
que la mandíbula era de origen cartilaginoso a partir del primer arco faríngeo que es el
cartílago de Meckel, esto NO es así, la mandíbula tiene un origen conjuntivo pero el
cartílago del cóndilo proviene de una zona junto al cartílago de Meckel, es un
espesamiento del mesénquima que rodea a cartílago de Meckel que da lugar al cóndilo,
por eso el cartílago del cóndilo es secundario. El cartílago de Meckel da lugar a los
huesecillos del oído medio y al ligamento esfenomandibular.

Junto al proceso maxilar hay una

concentración mesenquimatosa que dará lugar
a la mandíbula. Los esbozos de la mandíbula y
el cóndilo van poco a poco confluyendo para
dar lugar a un hueso de origen mixto.

La estructura del cartílago condilar. Igual que la de un cartílago primario y tiene

las mismas capas, excepto que el cartílago del cóndilo no es una estructura doble
que crezca hacia un lado y hacia el otro, como una sincondrosis. Además, el
cóndilo esta cubierto por un cartílago articular porque forma parte de la ATM.
Entonces, estructuralmente es parecido a un cartílago de crecimiento, pero se
comporta de forma diferente.

Diferencias entre el cóndilo y el cartílago metafisario.

1. Por su origen. El cartílago del cóndilo es secundario por lo que ya se
explicó.
2. Por su crecimiento. El cartílago metafisario es tejido blando, su crecimiento
es intersticial. El cartílago del cóndilo solo crece desde la superficie hacia
el interior.
3. Por su maduración. El cartílago metafisario en un punto se osificará al
cesar el crecimiento. El cartílago del cóndilo nunca desaparece. Cabe
preguntarse ¿podría haber crecimiento del cóndilo mandibular en un
adulto si este no desaparece nunca?, la respuesta es sí. A veces ese
crecimiento es de un solo cóndilo, dando lugar a asimetría.

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4. Por respuesta hormonal. El cartílago del cóndilo no responde a hormonas

como responde el cartílago de crecimiento de un hueso largo.
5. Por respuesta vitamínica. El cóndilo tampoco responde a vitaminas. El
cartílago metafisiario responde a la vitamina D, C.
6. Por respuesta mecánica. El cóndilo responde a influencias externas
mecánicas, como la presión. Si presionas el cartílago del cóndilo deja de
crecer, si se intenta separar la mandíbula de la base craneal se produce
una tracción. La tracción es importante para el tratamiento de la mandíbula
pequeña porque estimula el crecimiento condilar. El cartílago metafisiario
no responde ni a tracción ni a presión.
7. Por su función. El cartílago del cóndilo es también articular. Una
sincondrosis o un cartílago de crecimiento no forma parte de una
articulación.

TIPOS DE CRECIMIENTO EN EL CRÁNEO

Crecimiento Cartilaginoso (zonas de presión): se da en la base del cráneo, tabique

nasal, cóndilo mandibular y sínfisis mandibular. El cartílago es avascular y su interior
empieza a calcificar, ese crecimiento va aumentando y reemplaza casi totalmente al
cartílago excepto en una zona para que siga habiendo cartílago de crecimiento y estas
son las sincondrosis. Las sincondrosis desaparecerán en el adulto. Recordar que en la
sínfisis mandibular solo hay cartílago en los primeros meses de vida, luego se osifica.
Crecimiento Sutural (zonas de distensión). Una sutura: es un TC fibroso que se
encuentra entre huesos de osificación intramembranosa. Es el crecimiento de la calota
craneal, hay suturas entre huesos de la cara, suturas entre cara y craneo y sutura palatina
(en bóveda maxilar), importante porque se puede ensanchar el maxilar porque tiene en
su línea media sutura palatina, la mandíbula no se puede ensanchar porque a partir del
8vo mes de vida desaparece el cartílago de la sínfisis. Llega un momento en que la sutura
es reemplazada completamente por el tejido óseo al cesar el crecimiento.
Crecimiento periostal endostal: se produce en todos los huesos (sutural y
cartilaginoso). Afecta a las superficies del hueso. Hay zonas de aposición superficial y
otras de reabsorción ósea. Le da a los huesos mayor volumen en la aposición. También
se produce Remodelación ósea, que se permite por la aposición y reabsorción, cambia
la forma del hueso. A mayor aposición menor reabsorción y aumenta el volumen.
Permite crecer, cambiar de forma y desplazamiento del hueso. Aumenta
tridimensionalmente el tamaño craneofacial. Es el mas importante tras la maduración
ósea. Es el más importante después de los primeros años de vida. Una misma superficie
puede tener zonas de aposición y reabsorción. La línea reversa marca el cambio en el
sentido de aposición reabsorción.

MECANISMOS DE CRECIMIENTO del cto periostal endostal:

1. Crecimiento por arrastre de la cortical. Se produce cuando hay absorción y
aposición simultáneas en lados opuestos. En este caso ha habido
desplazamiento.
2. Recolocación y remodelado. El hueso se desplaza no a un espacio vacío sino
a zonas donde ya hay hueso. Por eso cambia su forma para poder recolocarse
en el nuevo espacio que ocupa.
3. Creci

y la interna de aposición. Dos consecuencias: el hueso se desplaza a la

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dirección contraria a donde está el vértice, y el hueso se está haciendo más

ancho.
4. Principio de la superficie: La dirección de desplazamiento de un hueso es la
superficie de aposición. Antes de dijo que la mandíbula no tiene una estructura
media que permita su ensanchamiento, entonces la mandíbula se ensancha
porque toda su cara externa es de aposición.
5. Campos de crecimiento:

superficie del cráneo no es lisa.

6. Principio del desplazamiento primario:

tiene una cara de aposición que da a la base craneal, pero ese aumento de
tamaño se manifiesta en sentido contrario.
7. Principio de desplazamiento secundario: el hueso se desplaza en la misma
dirección y sentido que las zonas de aposición porque se desplazan huesos
cercanos al que está creciendo y son arrastrados por este.

El parietal está en la bóveda, tiene osificación

intramembranosa. Respuesta la 3. TODOS los huesos
tienen remodelamiento crecimiento periostal
endostal y sutural.

Respuesta 4

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TEMA 7. CRECIMIENTO Y DESARROLLO. TEORIAS (II)

FACTORES QUE CONTROLAN EL CRECIMIENTO

Factores genéticos. La genética está implicada, la cual va a ser modelada por los factores
ambientales. Esta va a ser modificada por los factores ambientales.
Factores ambientales. Pueden cambiar el curso del crecimiento.

En el siglo XX se desarrollan 5 teorías del control del crecimiento craneofacial.

Lugar de crecimiento: Zona donde se produce crecimiento que se adapta a las

influencias externas o ambientales.
Centro de crecimiento: zona donde se produce un crecimiento independiente
(controlado genéticamente). Son también lugares de crecimiento. Se asocia a zonas de
osificación condral. Los centros son lugares que pueden recibir influencias externas. Pero
un lugar no puede ser un centro.

TEORÍAS DEL CONTROL DEL CRECIMIENTO

Sabemos que las suturas no son fuentes de crecimiento, en cambio los cartílagos de crecimiento
sí lo son.

Teoría clásica (Brash 1930s): El hueso solo crece por aposición en sus superficies.
Propugna el crecimiento por remodelamiento. El crecimiento de los maxilares se realiza
por aposición ósea en la superficie posterior de los mismos. El crecimiento de la calota
se produce por aposición ósea en la superficie ectocraneal (sup externa) y reabsorción
en la superficie endocraneal. Se hereda un patrón y el control genético lo tienen los
huesos.
Para Angle el tto ortodóncico era colocar los dientes en la posición más armoniosa posible
dentro de una forma facial incambiable. No se puede incidir en el crecimiento, los huesos
tienen la información para crecer. Uno de los seguidores de Angle, Brodi, dice que el
crecimiento facial no puede ser cambiado por el tto, solo se puede alinear los dientes, no
se puede influir en el crecimiento porque esa información la tienen los huesos. Estas
ideas perduraron hasta el S. XX, donde luego se dijo que sí se podía actuar sobre los
huesos. Si simplemente el hueso crece por aposición no serviría de nada las suturas y el
cartílago entre los huesos. Se genera otra teoría.

Teoría de Weinmann y Sicher 1940s. Las suturas y los centros cartilaginosos (huesos
largos, cóndilo mandibular, base craneal y el tabique nasal) son los sitios donde se
produce crecimiento regulado genéticamente. Todas estas zonas se comportan como
centros de crecimiento. Los factores ambientales actuarían sobre la remodelación.

Fallo de esta teoría:Si se trasplanta un cartílago sigue creciendo, pero si trasplanta una
sutura no crece, no tiene esa capacidad. Si se coge dos huesos unidos por una sutura y
los intento separar crece esa sutura, al estirar o comprimir los huesos crecen o no el
hueso, los factores ambientales actúan en el crecimiento de la sutura, por sí misma la
sutura no crece, la sincondrosis sí crece.

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Teoría de Scott 1950: El factor controlador (centro de crecimiento) es el cartílago.

Periostio y suturas serán lugares de crecimiento. Si se tiene un animal de
experimentación si se cierra muy pronto la sincondrosis de la base del cráneo la cabeza
no crece (craneosinostosis) se ha osificado ese cartílago y el cráneo es muy pequeño.

El cartílago del tabique nasal condiciona el crecimiento del maxilar (unidad anatómico-
funcional del tabique nasal y el maxilar) El tabique nasal induce el crecimiento y
desplazamiento del maxilar. Si en edades tempranas se le secciona el cartílago nasal a
un conejo crece sin hocico, su maxilar no crece al seccionar el cartílago del tabique.

A nivel mandibular Scott dice que el cartílago mandibular es el que hace crecer a la
mandíbula. Considera la mandíbula un hueso largo curvado (empieza a fallar la teoría).
Si se trasplanta el cartílago del cóndilo a la cavidad abdominal no crece, no tiene esa
capacidad como un hueso largo. Este responde bien a los factores ambientales.
Pequeños golpes en el mentón pueden generar fracturas en el cóndilo, cuando se contrae
el pterigoideo interno contrae y se desaparece ese cóndilo, pero la mandíbula sigue su
crecimiento, el cóndilo mandibular se puede regenerar a partir de periostio hasta alcanzar
un tamaño normal (neocondilo) no sufre grandes alteraciones el crecimiento mandibular,
falla la teoría de Scott. Luego los cartílagos excepto el condilar actúan como centros de
crecimiento.
El cóndilo NO es un centro de crecimiento, por eso falla la teoría..

Teoría de Moss (1960s): Admite la capacidad innata de crecimiento de los cartílagos de

la base craneal. La sincondrosis es un centro de crecimiento (esto es así). El crecimiento
como respuesta a un aumento de las necesidades funcionales. Define:

Matriz funcional, un tejido blando funcional (cerebro, ojo, lengua, músc.

Así habla de la Teoría de los Componentes Funcionales, (matriz funcional + componente

esquelético) sin un tejido blando (matriz funcional), el tejido óseo duro no crece. El
inductor del crecimiento son los tejidos blandos. Cartílago del tabique, cóndilo, suturas y
periostio son lugares de crecimiento para Moss. A medida que el cerebro va creciendo,
la bóveda va creciendo. Si a un animal de experimentación le extirpan un ojo mientras
aún crece la órbita deja de crecer, la información de crecimiento la tiene el tejido blando.
En maxilar y mandíbula se debe por aumento de las necesidades funcionales de la
cavidad oral y nasal, el problema es que no aclara cómo es que las necesidades
funcionales son transmitidas de los tejidos blandos a los maxilares. Pero no se ha
descubierto cómo los tejidos blandos detectan esta necesidad de aumento de función.

Van Limborg (1970): Teoría integradora de los factores que controlan o modifican el
crecimiento. Ordena y esquematiza la evidencia sobre todas las teorías del crecimiento
de la época e introduce nuevos conceptos, también introdujo la terminología que ayudó
a entender el crecimiento. Define los 5 factores controlan/determinan el crecimiento:

a. Factores genéticos intrínsecos: influencias determinadas genéticamente

originadas en el propio tejido. Base del cráneo.
b. Factores Epigenéticos locales: igual que el anterior pero originadas en tejidos
adyacentes al lugar al que se ejerce la acción de crecimiento (teoría de Moss)

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influencias determinadas genéticamente que se originan en estructuras

adyacentes (por ejemplo: el ojo, cerebro). Acción indirecta.
c. Factores epigenéticos generales: influencias determinadas genéticamente
originadas en zonas distantes al sitio de acción (hormonas). Influencias
determinadas genéticamente que se originan en estructuras distantes del lugar
en el ejercen su acción (por ejemplo: las hormonas). Acción indirecta.
d. Factores ambientales locales: factores locales no genéticos del ambiente del
individuo, ciertas condiciones. Influencias locales no genéticas que se originan en
el ambiente externo vecino (por ejemplo; fuerzas musculares, deglución,
respiración).
e. Factores ambientales generales. Influencias generales no genéticas que se
originan en el ambiente externo (por ejemplo: alimentos, oxígeno). Si no se come
no se crece, si no se aporta O2 a las células no hay crecimiento.

También divide el cráneo en dos partes:

-Condrocráneo: ( origen en tejido cartilaginoso) son huesos de la base craneal

que son estructuras derivadas de la capsula ótica o nasal del embrión. Determinado por:
factores genéticos intrínsecos principalmente.
-Desmocráneo: (origen de tejido conjuntivo) son bóveda craneal, maxilar y
mandíbula. Su crecimiento está determinado principalmente por factores Epigenéticos
locales los principales y luego los factores Ambientales Locales, en tercer lugar, los
factores genéticos intrínsecos. Aunque influyen los 5.

Síntesis de Van Limborg.

La flecha de menos grosor indica que influyen pero en menor medida.

Petrovic: Teoría del Servosistema: 1970s.

Estudio de los factores hormonales sobre el cartílago. Ver si se estimulaba con hormonas
los cartílagos en mandíbulas pequeñas, esta respuesta del cartílago era adaptativa y
respondía a factores sistémicos extrínsecos y funcionales, más que todo factores
ambientales. Las hormonas no actúan tanto en este cartílago.

El crecimiento maxilar: muy importante el cartílago nasal y el crecimiento de la base

craneal, inducen el crecimiento y el desplazamiento del maxilar hacia adelante. Los
factores hormonales iban a actuar sobre el tabique y sobre la base craneal, hay un

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desplazamiento del maxilar hacia adelante. Se detecta una desviación oclusal, no se

muerde igual. Todos los propioceptores que están diseminados por el ligamento
periodontal y por la ATM envían su información precisa al SNC. El SNC manda la orden
a la musculatura para que se contraiga y avance la mandíbula y compense el crecimiento
del maxilar hacia adelante y vuelva a haber una oclusión adecuada. No es posible
mantener los músculos contraídos, al llevar adelante la mandíbula se está produciendo
un estímulo ambiental para el crecimiento condilar. Sacar el cóndilo de la cavidad
glenoidea sería un estímulo de crecimiento condilar, si comprimo el cóndilo contra la fosa
glenoidea se inhibe el crecimiento condilar. Desaparece la desviación oclusal. Sobre la
función muscular actúan también los factores hormonales. Y los factores hormonales,
como factores ambientales generales también actuarían sobre el cóndilo.

Según él, la mandíbula crece condicionada por el crecimiento del maxilar, pero eso es
contradictorio en una Clase III. En ese caso la mandíbula es la que ha crecido más que
el maxilar. ¿De dónde proviene el estímulo de la mandíbula que crece de más? Aquí se
rompe la teoría del servosistema.

Teoría Genética (actualidad): la localización de genes implicados en crecimiento abriría

nuevas vías de investigación. Se plantean múltiples preguntas:
¿Todos los genes están activos siempre o sólo temporalmente (durante el
crecimiento y desarrollo)?
¿Sería posible activar estos genes y estimular así el crecimiento y desarrollo
(relación directa)?
¿Podemos introducir moléculas como factores-llave del crecimiento
¿Hay relación directa entre estos genes y los tejidos óseos?

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CRECIMIENTO POSTNATAL

Al nacimiento:
Frente abombada sin arcos superciliares
Ojos grandes y aparentemente separados
Nariz pequeña
Maxilar pequeño con carrillos llenos
Boca pequeña
Muy poca barbilla
Proporciones generales: anchas y cortas.
Crecimiento vertical es > que el transversal
El crecimiento craneal se enlentece a partir de 4to año
La cara crece más que la frente
Maxilar crece más y más rápido que la órbita
El 1/3 inferior facial desciende y crece más que el medio. Al nacer la mandíbula es
demasiado pequeña, es retrusiva. Crece más la mandíbula que el maxilar para equilibrar
mandíbula y maxilar.
La distancia entre los ojos se mantiene
Retrognacia del bebé a una cara prominente niño. La mandíbula ha crecido más.

Situación de partida. Abundante tejido sutural y cartilaginoso.

Bóveda craneal. Huesos con osificación membranosa. TC entre los huesos que son las
suturas. Crecimiento de tipo sutural.
Base del cráneo. Cartilaginosa. Tejido cartilaginoso entre los huesos. Osificación
endocondral que son centros de crecimientos.
Maxilar. Origen membranoso, proviene de un tejido conjuntivo.
Mandíbula. Origen membranoso. Aunque tiene un centro cartilaginoso en el cóndilo.
Osificación membranosa.

Morfología craneofacial del neonato.

Esfenoides dividido en tres partes.

Occipital dividido en zona condilar y escamosa.
Temporal dividido en zona petromastoidea y
escamosa.
Frontal tiene una sutura media (sutura metópica).

Fontanelas: donde confluyen varias suturas. El canal

de parto se estrecho cuando el hombre se puso en dos
pies, por eso las fontanelas.
F. anterior
F. posterior
F. esfenoidal
F. mastoidea
Sutura metópica
Sutura coronal
Sutura lambdoidea
Sutura escamosa

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TEMA 8. CRECIMIENTO Y DESARROLLO. BÓVEDA Y CRÁNEO (III)

Crecimiento del cráneo. Hay que dividir el cráneo en bóveda y base porque tanto por el origen
de sus huesos, como por la influencia de los tejidos blandos son muy diferentes.

BÓVEDA CRANEAL
No hay cartílago. Hay suturas.
Huesos planos.
Osificación intramembranosa.

Tipos de crecimiento:
Sutural. El tejido neural al expandir los huesos estimula el crecimiento sutural y se va a
osificar. Cuando deja de crecer el cerebro (7 8 años disminuye) disminuye el
crecimiento del cráneo. A los 3 años alcanza el 86% del tamaño total final, mientras que
la cara es pequeña. En los primeros años de vida se establece el tamaño del cráneo y
esto está influenciado por el crecimiento neural. Se desplazan los huesos hacia afuera
por el crecimiento neural.
Remodelamiento. Periostal (aposición > reabsorción). El
hueso va a crecer mucho en anchura. Este crecimiento
proporciona la formación de los senos. Superficie externa
es de aposición excepto en los extremos. A medida que el
hueso crece los huesos se van aplanando, la curvatura es
mayor en un niño que un adulto por eso el patrón de
reabsorción en los extremos.
Crecimiento en anchura: actividad sutural (parietal): las
más importante la interparietal.
Crecimiento en longitud:actividad sutural (coronal y
lamdoidea)
Crecimiento en altura: actividad sutural (parietales: parietoesfeoidal y parietoescamosa).
Desplazamento secundario: esfenoides, occipital y temporal.

Su crecimiento est marcado por el desarrollo del cerebro, el cual estimula el crecimiento
sutural. Los ajustes por remodelación (crecimiento periostal y endostal) son menores y
principalmente cerca de las suturas. La tasa de crecimiento cerebral disminuye mucho
tras los 3-4 años y el neurocráneo, medido por el perímetro cefálico, sigue una evolución
paralela. Sin embargo, las suturas craneales no se cierran todas a la vez. A los 18 meses
de vida, las seis fontanelas de la calota se han trasformado en suturas lisas y más tarde
Inter digitadas. La sutura metópica se cierra a los 2 años. A los 7-8 años cesa la mayor
parte de la actividad sutural, sin embargo, la sutura sagital entre los huesos parietales no
lo hace hasta mediados de la tercera década de la vida. Entre ambas edades se va
produciendo el cierre paulatino del resto de las suturas. Los senos frontales aparecen
entre los 3 y los 7 años por abombamiento debajo de la cortical externa. Por este motivo
el punto Nasion crece de forma apreciable desplazándose hacia delante y hacia arriba,
lo cual es importante de tener en cuenta en los estudios cefalométricos de crecimiento.
Las SUTURAS SON IMPORTANTES EN CRECIMIENTO EN LONGITUD, ANCHURA
Y ALTURA, cada sutura influye en uno de ellos.

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BASE CRANEAL

Huesos de origen cartilaginoso.

Osificación endocondral.
Huesos de línea media.
Estructura intermedia entre bóveda y cara. Puede ser influenciada por estos, pero la base
influye mucho más a los otros.

TIPO DE CRECIMIENTO
1. Cartilaginoso (el más importante). A través de la sincondrosis. La que contribuye al
crecimiento la esfeno occipital principalmente para la base del cráneo, sigue activa
hasta la pubertad, por su disposición hace que crezca en longitud la base craneal. La
intraoccipital se cierra a los 3- 5 años. La interesfenoidal que existe en el feto, se cierra
al nacer. La esfenoetmoidal se cierra sobre los 7 años. La frontoetmoidal se cierra en los
primeros años de vida.
.
Para el crecimiento de la sincondrosis esfeno occipital
es muy importante extensión y flexión. Va a haber
veces que crezca más en la parte exocraneal que en
la endocraneal o al revés. Lo ideal es que sea
uniforme.

EXTENSIÓN (aumenta ángulo de la

base) o por FLEXION (disminuye el
ángulo de la base). Debido a
crecimiento desigual en la sincondrosis
esfeno occipital. En la extensión los
huesos tienden como a separarse. Y en
la flexión los huesos tienden a unirse.

Tiene repercusión en los maxilares, sobre

todo en el superior. El esfenoides se
articula con el vómer y el vómer con el
maxilar. En función de si el crecimiento es
por flexión o por extensión de la
sincondrosis tiene repercusión en el vómer
y en el maxilar superior.
Flexión: el maxilar se desplaza hacia abajo.
Extensión: el maxilar se desplaza hacia
adelante.
Que esto pase con el maxilar afecta a la
mandíbula de forma indirecta, de forma directa también pero menos (por la fosa
glenoidea).
2. Sutural (suturas que rodean al occipital, temporal, etmoides y esfenoides). Porque la
base se articula con la bóveda.
3. Periostal Es el primordial a partir del 6to 7mo año de vida.
Aposición reabsorción
Arrastre de la cortical

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Muy importante también a nivel de la silla turca en la parte posterior es aposición.

En la parte posterior e inferior es reabsorción. Termina hacia los 20 años.

Crecimiento en los planos de la base.

o Crecimiento en longitud.
Actividad cartilaginosa (sincondrosis). La esfeno occipital.
o Crecimiento en altura.
Actividad cartilaginosa principalmente. La sincondrosis.
Actividad sutural.
o Crecimiento en anchura.
Actividad sutural.
No actúan la sincondrosis.

Conexión entre la base y bóveda.

No se puede individualizar el crecimiento de base y bóveda. Hay conexión. Los crecimientos de
la sincondrosis y de las suturas se están influyendo mutuamente, provocan desplazamientos y
recolocación de huesos.
Ejemplo: de la sincondrosis esfeno occipital sale una sutura que separa la región petromastoidea
y el occipital. Entonces la sincondrosis se conecta con suturas. Si la sincondrosis intenta separar
el occipital del esfenoides, como se conecta con las otras suturas van a activarse esas suturas
y se separa el occipital del temporal y el ala mayor del esfenoides del temporal.
La sincondrosis esfeno etmoidal se conecta con la sutura que separa al frontal del esfenoides.
Lo que crezca la base y la bóveda influye en la cara, la desplazan hacia adelante.
Todo el crecimiento está interconectado entre sí.

TEMA 9-10. CRECIMIENTO Y DESARROLLO MAXILAR Y MANDÍBULA

(III y IV)

Complejo Nasomaxilar : en esta zona tienen lugar los tres tipos de crecimiento seo,
cartolaginoso(tabique nasal), sutural (en las suturas del maxilar con los dem s huesos
faciales y con la base del cr neo) y periostal/endostal (tuberosidad, ap fisis alveolar y
seno maxilar) que producen en su conjunto que la cara a alejarse de la base del cr neo
desplaz ndose hacia delante y abajo a lo largo del desarrollo. Es un desplazamiento en
respuesta al aumento de las exigencias funcionales de origen neuronal (cerebro),
sensorial (globos oculares), y respiratorio (fosas nasales), es decir, secundario al
crecimiento visceral, que es vehiculizado por el sistema de suturas que rodean al maxilar,
orientadas hacia delante y abajo. El desarrollo transversal del maxilar es debido
principalmente a la actividad de la sutura palatina media, que permanece abierta hasta
los 17 a os. En el sentido vertical tiene gran importancia el crecimiento de la ap fisis
alveolar, que Bj rk y Skieller midiendo sobre implantes met licos situados en la base del
maxilar valoraron en 14,6mm entre los 4 y los 20 a os, coincidiendo mayormente con la
erupci n dentaria; mientras que el crecimiento por actividad sutural durante ese periodo
seria de 11,2 mm. Tambi n observaron que en la mayor a de los casos, la parte distal del
maxilar desciende m s que la parte mesial, es decir que el maxilar sufre en su descenso
una rotaci n antihoraria. El suelo de la cavidad nasal sufre una reabsorci n continua,
mientras que la b veda palatina es un rea de aposici n sea. Esto condiciona el
descenso de las fosas nasales y un crecimiento divergente de las ap fisis alveolares que
se dirigen hacia abajo y
crecimiento vertical y transversal de la arcada alveolar.

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Mand bula: La mand bula crece por actividad cartilaginosa y endostal/periostal. LA

MANDIBULA TIENE UN CRECIMIENTO AISLADO DEL DE LA BOVEDA, BASE
CRANEAL Y MAXILAR, PORQUE ESTA UNIDO A LA BASE SOLO POR UNA
ARTICULACIÓN, POR ESO EL CTO DE ESOS ELEMENTOS INFLUYE POCO EN EL
DE ÉSTA.
Hacia el 3o-4o mes de vida, hay aposici n sea en la cara externa y reabsorci n en
la cara interna de la parte anterior del cuerpo mandibular, el cual se alarga
sagitalmente para acomodar los primeros dientes temporales.
Esta aposici n sea se torna en reabsorci n a partir de los 4-5 a os, y desde ese
momento desaparece la posibilidad de crecimiento anterior en el cuerpo mandibular.
Existen dos zonas de crecimiento cartilaginoso; en la s nfisis mandibular, que
posibilita el desarrollo transversal hasta que se suelda definitivamente en un momento
muy precoz del desarrollo, a los 8 meses de vida; y otra zona de crecimiento en el
c ndilo, donde el cart lago, adem s de cumplir con las exigencias funcionales de la
articulaci n temporomandibular, forma una cubierta en la cabeza condilea, que funciona
como centro de crecimiento hasta la segunda d cada de la vida.
El c ndilo crece hacia atr s y arriba, lo que origina un desplazamiento de la mand bula
en sentido contrario, que junto con la orientaci n de la fosa glenoidea, produce un vector
de crecimiento resultante similar al del maxilar, esto es, hacia delante y abajo.
Adem s, la mand bula sufre una continua remodelaci n en toda su superficie,
especialmente en la rama ascendente, con reabsorci n en el borde anterior y aposici n
en el posterior, lo que posibilita el alargamiento de la base alveolar y la cabida a los
molares permanentes.
A nivel de la zona alveolar i n interna
y reabsorci n externa, que produce un aumento transversal en la parte posterior de la
mand bula, asociado a su crecimiento anteroposterior.

En sentido vertical la ap fisis alveolar crece especialmente con la erupci n dentaria. Bj rk

y Skieller han descrito el proceso de rotaci n que puede sufrir la mandibula en su
desarrollo.
Ellos diferencian, tanto en la anterorrotaci n como en la posterorrotaci n, tres
componentes:
1. Rotaci n matricial, que es la que experimenta la mand bula respecto a la base del
cr neo.
2. Rotaci n intramatricial, es la debida a la remodelaci n del borde inferior de la
mand bula; y
3. La rotaci n total, que es la resultante neta de las dos anteriores.
Ricketts sostiene que la mand bula en su conjunto crecer a describiendo una curva o arco
que pasa por Suprapogonion (Pm) y un punto construido en la base de la ap fisis
coronoides denominado EVA: es la llamada hip tesis del crecimiento arqueal de la
mand bula.

TEMA 11. BIODINÁMICA DEL CRECIMIENTO Y SU PREDICCIÓN

CRECIMIENTO DEL MAXILAR SUPERIOR

Hueso de origen membranoso (osificación intramembranosa).

Tiene los tres tipos de crecimiento: cartilaginoso, sutural y periostal-endostal.

Cavidad orbitaria.
Cavidad nasal.

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Los senos.
Cuerpo y apófisis maxilares.
El maxilar superior esta articulado con el frontal, etmoides, vómer, huesos propios,
palatino y malares dando lugar al complejo naso maxilofacial.

TIPOS DE CRECIMIENTO
Tiene los tres tipos de crecimiento que condicionan que la cara atienda a alejarse
de la base del cráneo desplazándose hacia delante y hacia abajo a lo largo del
desarrollo.
1. Crecimiento cartilaginoso: el maxilar no tiene cartílago pero forma una
unidad anatomofuncional con el tabique nasal. Están articulados por lo
que van de la mano. El tabique es inductor del crecimiento del maxilar
superior. En pacientes con traumatismo del tabique nasal cesa el
crecimiento del tercio medio facial.
A. El cartílago del tabique nasal crece de forma primaria en la parte
posterior arrastrando el maxilar hacia abajo y hacia adelante.
B. La base craneal induce desplazamiento secundario del maxilar
superior.

2. Crecimiento sutural: El maxilar se articula con todos los huesos que forman el complejo
nasomaxilofacial. Es muy importante el crecimiento de la sutura medio-palatina, esta
sutura es la que nos va a permitir que podamos ensanchar el maxilar. las suturas
responden muy bien a estímulos funcionales. cuando separo huesos, induce crecimiento.
al unirlos se inhibe el crecimiento sutural.
3. Crecimiento periostal-endostal (remodelamiento): Hay mucha oposición en la bóveda
palatina, apófisis alveolares, a nivel posterior en la tuberosidad del maxilar (este
crecimiento es muy importante porque el proceso alveolar tiene que crecer para que
pueda erupcionar el 7 y el 8, si no crece lo suficiente se producirá apiñamiento). También
hay aposición en la cara externa del maxilar. Hay reabsorción en la cara interna del
maxilar para que cada vez sean más grandes las fosas nasales y senos, también hay
reabsorción en la cara anterior del maxilar.
a. El crecimiento en V se expresa muy bien en el maxilar. Aquellas
estructuras que tienen crecimiento en V tiene reabsorción en la cara externa y
aposición en cara interna. Da lugar a dos consecuencias: traslado en sentido
contrario al vértice y crecimiento en anchura. En el maxilar se da en la bóveda
palatina. La cara anterior del maxilar es de reabsorción por este crecimiento en
V. La pared anterior del maxilar siempre es cóncava por la reabsorción del
crecimiento en V. Además, hay crecimiento en V en las apófisis alveolares. Las
apófisis crecen verticalmente y aumenta la anchura del maxilar. gran potencial del
maxilar para aumentar en anchura (crecimiento en V y sutura).

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Si se coloca un implante en el hueso alveolar, este hueso deja de crecer. Por ello no se ponen
implantes hasta que termine totalmente el crecimiento.

PATRÓN DE CRECIMIENTO
Estos tres tipos de crecimiento no explican completamente
el patrón de crecimiento del maxilar superior. El patrón es
hacia abajo y hacia delante. Esto es por dos mecanismos
principales:

1. Crecimiento visceral: El crecimiento de la base

craneal hace que el maxilar se desplace hacia
abajo y hacia delante. El maxilar superior tiene un
desplazamiento secundario debido al crecimiento
de la base craneal debido a la demanda neuronal,
sensorial y respiratoria.

2. Sistema de suturas
suturas es hacia abajo y hacia delante. Las suturas también inducen un desplazamiento
del maxilar hacia abajo y hacia delante.

Desplazamiento primario: dirigido por crecimiento sutural, cartilaginoso y remodelación.

Desplazamiento secundario: por el crecimiento visceral.

En altura En anchura En sentido

anteroposterior

Crecimiento Tabique nasal y base No Tabique nasal y base

cartilaginoso craneal craneal

Crecimiento Todas las suturas Si (sutura media Suturas entre huesos de

sutural circunmaxilares palatina) la cara y con base craneal

Crecimiento de Crecimiento en V: Crecimiento en V: Crece de manera

apofisis alveolar y hay descenso y hay descenso y divergente la apófisis
erupción ensanchamiento ensanchamiento alveolar, en todas las
direcciones

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Remodelación Crecimiento en V: Crecimiento en V: Poco importante

fosas, senos y hay descenso y hay descenso y
cavidades ensanchamiento ensanchamiento

Aposición por cara Contribuye menos Crecimiento en

externa que la actividad tuberosidad del maxilar
sutural provoca desplazamiento
primario (1mm/año)

Crecimiento en altura
Björk hizo muchos trabajos sobre esto
Es responsable el crecimiento cartilaginoso por el tabique y base craneal.
También el crecimiento sutural por la orientación de las suturas circunmaxilares.
Crecimiento de apófisis alveolares y erupción: crecimiento en V hay descenso y
ensanchamiento. Dato clínico importante: el crecimiento vertical de las apófisis es
inversamente proporcional al crecimiento en anchura. Cuanto más altas, mayor
crecimiento vertical de las apófisis, menos se traduce en anchura. No es como el
crecimiento en V porque en el maxilar superior tenemos una barrera: la musculatura. La
respiración por la boca de pacientes produce mayor crecimiento vertical. Da origen a
muchas maloclusiones. El respirar por la boca hace que no haya nada que impida que
siga el crecimiento verticalmente pero no crece en anchura por la musculatura. cuanto
más vertical, menos anchura. En los respiradores orales se da una mordida cruzada
lateral porque ha habido poco crecimiento en anchura.
Remodelación de fosas, senos y cavidades: crecimiento en V. Hay descenso y
desplazamiento.
Particularidad del crecimiento en altura. Bjork cogió algunos niños y les puso implantes en
diversos sitios y los estudió entre los 4 y los 20 años. Dice que los principales responsables del
crecimiento en altura son el crecimiento sutural (el maxilar superior desciende 11,2 mm). Por el
crecimiento de las apófisis alveolares del maxilar descendía 14,6 mm. El crecimiento
dentoalveolar por las apófisis maxilares es muy importante en el crecimiento en altura del
maxilar. Puede influir en el crecimiento en altura del maxilar superior interviniendo en el
crecimiento de apófisis alveolares.

Crecimiento en anchura:
El crecimiento cartilaginoso no influye.
El crecimiento sutural influye mucho por la sutura media palatina.
También el crecimiento de apofisis alveolar y erupción influye: hay crecimiento en V,
descenso y desplazamiento.
Remodelación de las fosas, senos y cavidades: crecimiento en V, descenso y
ensanchamiento.
Por aposición de la cara externa: contribuye menos que la actividad sutural.

Particularidad del crecimiento en anchura: Bjork ve que de los 4 a los 20 años el crecimiento
puede ser de 6 a 9 milímetros solo por la sutura media palatina. Además, dijo que desde los 6
años (erupción del primer molar) hasta los 20, la anchura molar crece 3,1 mm y la sutura 4,8
mm (primera incógnita: no concuerda el crecimiento sutural con el crecimiento en anchura
molar). La anchura canina crecía 1,1mm desde los 4 a 20 años (segunda incógnita: no es
igual el crecimiento en anchura molar que en anchura canina).

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Crecimiento anteroposterior (sagital):

Crecimiento cartilaginoso: por el tabique y base craneal.
Crecimiento sutural: por las suturas entre huesos de la cara y con base craneal.
Crece divergentemente la apófisis alveolar en todas las direcciones.
Remodelación de fosas, senos y cavidades: poco importante.
La aposición de la cara externa influye mucho: crecimiento de la tuberosidad,
desplazamiento primario 1 mm/año. Cede espacio para la erupción del 7 y del 8.

ROTACIÓN DEL MAXILAR SUPERIOR

Al mismo tiempo que el maxilar crece en los tres planos del espacio, sufre 2 rotaciones:
Rotación transversal (Bjork): puso implantes en la parte superior de los incisivos
centrales y del malar. Vio que la sutura es un centro importante de crecimiento. Entre los
10 y 20 años la sutura a nivel anterior crecia en anchura 0,8 mm y a nivel posterior 2,7
mm. El maxilar está rotando hacia afuera y hacia delante. Esto es lo que hace que
aumente mas la anchura molar que la anchura canina. Al irse hacia afuera aumenta la
anchura del maxilar. Al ir hacia delante disminuye sagitalmente el maxilar. Resuelve la
segunda incógnita.

Rotación vertical:

Brodier: plano entre la silla turca y la base craneal, el suelo nasal se desplaza
paralelamente a lo largo del tiempo.
Bjork: la parte posterior del maxilar desciende más que la parte anterior. La
rotación vertical nos lleva el maxilar hacia delante y hacia arriba. Esto corresponde
al crecimiento normal del maxilar. Existen pocos casos donde es al contrario
(desciende más la parte anterior). El desplazamiento hacia delante y abajo se
asocia con una rotación vertical del maxilar; la parte distal del maxilar desciende
más que la parte mesial anterior, y el maxilar desciende girando hacia delante y
hacia arriba (algunas veces gira hacia arriba y abajo por mayor crecimiento
vertical en anterior, pero no es lo común).

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CRECIMIENTO ALVEOLODENTARIO DEL MAXILAR SUPERIOR

Bjork: en el hombre, entre los 10 y 21 años, el molar superior se mesializa 5mm. Hay un
traslado dentro del maxilar del arco dentario superior (hacia delante). A nivel anterior es
de 2,5 mm. la consecuencia es que se tiende al apiñamiento. El desplazamiento es menor
a nivel anterior porque hay una barrera (el labio). Los pacientes con labios más rígidos
tienen menos desplazamiento o incluso nulo (apiñamiento y lingualización de los incisivos
superiores). por la forma de la arcada, al desplazarse el molar se traslada a una zona
mas estrecha (resuelve la primera incógnita). por esto no concuerda lo que crece la
sutura y lo que aumenta la anchura molar.

CRECIMIENTO DE LA MANDÍBULA

Osificación membranosa (proviene de un tejido conjuntivo).

Forma de herradura.
Único hueso móvil.
Se une al cráneo a través de la ATM
Es el hueso que más tiempo crece.

TIPOS DE CRECIMIENTO

1. Crecimiento cartilaginoso: gracias al cartílago del cóndilo. Es un tejido cartilaginoso

secundario. Este cartílago tiene muchas diferencias con cualquier cartílago primario de
sincondrosis. En la sínfisis mandibular tenemos tejido conjuntivo que para poder resistir
la presión del crecimiento de la mandíbula se transforma en cartílago. No es una sutura
sino una sincondrosis que se osifica a los 6-8 años de vida. Ya no se puede aumentar
la anchura de la mandíbula. no podemos ensanchar la mandíbula, está osificada.
Jara Cruz (1949) y Shaffer (1930) hablan de cartílagos accesorios.
2. Crecimiento periostal-endostal: la mandíbula es donde mayor crecimiento periostal-
endostal hay. Es muy importante para el crecimiento mandibular.

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 1-10-2021

DESARROLLO POSTNATAL

Al nacimiento la mandíbula es predominantemente alargada (casi no existe la rama

ascendente). La mayoría del hueso está ocupado por gérmenes de dientes temporales y
algunos permanentes.
A partir del tercer/cuarto mes de vida empieza a haber mucha aposición ósea en la parte
anterior (erupción de los primeros incisivos temporales).
Dura hasta los 4-5 años que es la erupción de incisivos permanentes, y se frena el
crecimiento por aposición. esta zona de aposición se convierte en zona de reabsorción
al hacer erupción los incisivos inferiores, la sincondrosis continúa proliferando y se
mantiene abierta hasta los 8 meses, en que se suelda definitivamente, y queda cerrada
la posibilidad de crecimiento transversal en un momento muy precoz (a diferencia del
maxilar, donde la sutura palatina media queda abierta hasta la adolescencia).
La forma del mentón se da por la reabsorción del hueso alveolar y porque el hueso basal
sigue creciendo sagitalmente. los niños pequeños no tienen mentón.
Después de los primeros 6-8 meses de vida la mandíbula crece en anchura por aposición-
reabsorción (remodelamiento).
Por delante ya no necesito que crezca, quiero que crezca hacia atrás (que se desarrolle
la apófisis alveolar).

CRECIMIENTO CONDÍLEO
Zona activa de crecimiento: mientras dura el crecimiento hay actividad del cartílago
condilar.
Cartílago articular: Se articula con la fosa glenoidea (orientación hacia abajo y hacia
delante). Este crecimiento que se produce en el cartílago del cóndilo permite este
desplazamiento para que siga en concordancia con el crecimiento hacia debajo y delante
del maxilar superior.
Somos capaces de estimular el crecimiento mandibular porque responde muy bien a estímulos
funcionales el crecimiento del cartílago condilar. Este no es siempre el caso, no se pueden tratar
todos los pacientes de clase II de origen mandibular.

La diferencia entre el crecimiento de un cartílago sincondrosis y crecimiento condilar es que las

sincondrosis se terminan dosificando cuando termina el crecimiento general. El cartílago del
cóndilo no se osifica nunca porque es un cartílago articular (se necesita).

Hay casos que cuando cesa el crecimiento de un cartílago condilar, cesa sólo de un lado (por un
nuevo estímulo, a lo largo de la vida) y crece la mandíbula de un lado más que del otro lado. Es
un caso infrecuente. Puede aparecer a cualquier edad. Tratamiento quirúrgico: hay que quitar el
cartílago. No se sabe por qué pasa.

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La mandíbula cuando nacemos es mucho más pequeña que el maxilar. Crece más, durante
más tiempo y más tarde que el maxilar superior.

CRECIMIENTO DE LA RAMA VERTICAL

Hunter (tuvo la idea) y Humphrey (hizo el experimento): En un cerdo pequeño puso un anillo en
borde anterior de la rama ascendente y otro en el borde posterior de la rama ascendente. Tras
unos años, el anillo de delante aparece suelto y el de detrás en la mitad de la rama. Por tanto,
existe una gran reabsorción en el borde anterior de la rama (para la erupción del 7 y del 8). Existe
mucha mayor aposición en el borde posterior que en el borde anterior (crece en anchura la rama
ascendente). Por encima de la línea milohioidea, hay aposición en la cara interna. por debajo
hay reabsorción. En la cara externa de la rama ascendente ocurre lo contrario (por encima de la
línea hay reabsorción y por debajo aposición). Esto hace que la cara externa de la rama
ascendente (plana en niños pequeños) con el paso de tiempo haya desplegamiento.

CRECIMIENTO DEL CUERPO

Crecimiento del cuerpo:

Hay mucha oposición para que crezca transversalmente y pueda seguir al maxilar
superior.
Con dos años, el niño ya tiene 75% del perímetro de un adulto, con 3 años el 86%.
Es decir, que a partir de 3 años el crecimiento transversal de la base craneal es casi
inexistente. El crecimiento en anchura del cartílago condilar (como acompaña a la base
craneal) es inexistente.
Toda la cara externa de la mandíbula es de oposición, excepto la zona alveolodentaria
por delante de las raíces de los incisivos que es de reabsorción.
NOTA: El patrón mandibular está sujeto a los factores ambientales.

ROTACION MANDIBULAR
Desplazamiento hacia delante y hacia abajo: para seguir en contacto con el maxilar.

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Rotación anterior de la mandíbula: hacia delante y hacia arriba. Hay un eje que
representa hacia abajo y delante de la mandíbula y su posible rotación. El eje puede
cambiar cuando el niño crece (hay una rotación antihoraria). En la rotación anterior de la
mandíbula, esta se desplaza predominantemente
hacia delante. Cuando se produce este crecimiento,
el cóndilo suele crecer hacia arriba y hacia delante.
lo normal es seguir el eje, no que cambie. La
musculatura tiene mucha importancia en la aparición
de ciertas maloclusiones (ej. Mucha potencia en el
masetero, está incrustando la mandíbula contra el
maxilar produciendo una rotación anterior) Hay
circunstancias que favorecen una rotación anterior
mandibular. No es lo normal.
Rotación mandibular anterior: da lugar a un tercio
inferior muy corto, plano mandibular casi recto, sin angulación. Patrón braquifacial.

Rotación posterior mandibular: Es mucho más frecuente que la rotación anterior pero
no es lo normal tampoco. Se trata de una rotario horaria. El cóndilo crece hacia arriba
pero predominantemente hacia atrás. Se produce en respiradores orales (boca abierta
permanentemente). La mandíbula no va
predominantemente hacia delante sino hacia abajo.
Si la mandíbula no crece hacia delante se dan
maloclusiones esqueléticas de clase II. Con mucha
frecuencia hay un problema respiratorio.
Rotación mandibular posterior: da lugar a un
tercio inferior de la cara muy largo, plano
mandibular con con mucha angulación.
Patrón dolicofacial.
ER TODOS LOS PATRONES

Ricketts: Crecimiento Arcial Mandibular.

Fue la persona más influyente en ortodoncia (después de Angle). de los primeros en decir que
podemos hacer ortopedia. dijo que la mandíbula no crecía haciendo una línea sino siguiendo un
arco que pasa por el agujero oval, por el agujero mandibular y por el aguejero mentoniano. Esto
no tiene ninguna consecuencia
práctica.

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CRECIMIENTO ALVEOLODENTARIO

Crecimiento en V: mismas consecuencias que en la arcada superior (aumentó en altura y en

anchura).

Crecimiento En altura En anchura En sentido

anteroposterior

Cartilaginoso Cóndilo Sincondrosis, cóndilo Cóndilo

Sutural No No No

Apófisis Crecimiento en V, Crecimiento en V, Crece divergentemente

dentoalveolar y hay ascenso y hay ascenso y la apófisis alveolar en
erupción ensanchamiento ensanchamiento todas las direcciones

Remodelación de De aposición hasta los 4-

zona anterior del 5 años, y luego solo en la
cuerpo parte basal

Aposición por la Remodelación de la

cara externa rama ascendente y
cuerpo

Remodelación Reabsorciones en zona

rama ascendente anterior y aposición en
zona posterior (cara
externa)

Crecimiento en altura:
Crecimiento cartilaginosos: cóndilo.
Crecimiento sutural: no.
Crecimiento apófisis alveolar y erupción: crecimiento en V hay ascenso y
ensanchamiento.

Crecimiento en anchura:
Crecimiento cartilaginoso: cóndilo y sincondrosis.
No sutural.
Apófisis y erupción: crecimiento en V, ascenso y ensanchamiento.
Mucho crecimiento por aposición en la cara externa: remodelación de la rama
ascendente y cuerpo.

Crecimiento anteroposterior:
Crecimiento cartilaginoso: cóndilo.
No sutural.
Crecimiento apófisis y erupción: crece divergentemente la apófisis alveolar en todas las
direcciones
Remodelación de la zona anterior del cuerpo: de aposición hasta 4-5 años y luego
solo en la parte basal
Remodelación de la rama ascendente: reabsorción en la cara anterior y aposición en
la cara posterior.

Crecimiento por desplazamiento secundario

Crecimiento de la fosa craneal media y cavidad glenoidea.
Crecimiento por flexión y/o extensión de la sincondrosis esfeno-occipital. La
sincondrosis no siempre crece por igual a lo largo de toda su longitud.

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A veces crece más la parte inferior (por extensión). La base se extiende,

aumenta mucho el ángulo, la fosa glenoidea va para atrás y la mandíbula va a
tener menos proyección por lo que se desplaza menos hacia adelante.
Si es por flexión ocurre lo contrario. Tiene mucha importancia el crecimiento por
flexión o extensión de la sincondrosis esfenooccipital en el crecimiento del
maxilar.

Crecimiento integral:
Todo el crecimiento de cualquier hueso está interrelacionado con los vecinos.
Consecuencias del crecimiento:
Concepto de los equivalentes del crecimiento de Hunter-Enlow: el crecimiento de
cualquier hueso va a provocar un crecimiento equivalente en direcciones opuestas de los
huesos de alrededor para compensar la actividad desarrollada por el primero. EXAMEN.
Tres ejemplos:
La base craneal anterior por el crecimiento de sincondrosis por detrás crece
hacia delante. Debe haber un crecimiento del maxilar superior equivalente al de
la base del cráneo en sentido contrario (se va hacia delante) para que la base del
maxilar vaya juntos. Ambos van hacia delante porque el maxilar crece en la parte
posterior en sentido contrario.
Crece la sincondrosis verticalmente y sagitalmente. Lleva todo lo que tiene
delante hacia delante. Hay un crecimiento equivalente en la mandíbula en sentido
contrario al desplazamiento.
El maxilar y zona alveolodentaria se desplazan hacia abajo. Esto está
compensado por el crecimiento vertical de la sincondrosis que desplaza la base
craneal hacia abajo y también por crecimiento de la mandíbula hacia abajo. Estos
dos desplazamientos deben ser equivalentes al crecimiento vertical del maxilar
superior y zona alveolodentaria. importante la relocalización y remodelamiento de
las estructuras.

MADURACIÓN FINAL DE LA CARA (importante)

Las bases maxilares avanzan más que el área alveolar (dentición menos
protrusiva e incisivos enderezados).
La mandíbula avanza más que el maxilar (cara menos convexa, aplanamiento
de la cara).
Los varones tienen prominencia de los resaltes.
La nariz crece sagitalmente más que el maxilar
Prominencia del mentón: aposición del hueso basal y absorción y reabsorción
del hueso alveolar.
Aplanamiento de la cara: la convexidad va con el crecimiento de la mandíbula.
Facciones del varón: regla de las 3 ¨T¨. El varón crece más tiempo, alcanza
mayor tamaño y es más grande.
El crecimiento o remodelación continua durante toda la vida.
Apiñamientos en la segunda década de la vida sobre todo en la arcada inferior.

CRECIMIENTO EN EL ADULTO
Tradicionalmente se ha considerado el esqueleto craneofacial adulto como una
entidad estable en tamaño y forma que no crece.
Permanece durante toda la vida.

Cambios en los tejidos óseos:

El hueso se continúa alterando cualitativa y cuantitativamente.
Disminuye el contenido de agua.
Aumenta el volumen pero disminuye el peso.
El metabolismo se ralentiza.
Menos formación de hueso y mas reabsorción
Pero persiste cierto grado de recambio óseo durante la edad adulta hasta la conoctud.

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 1-10-2021

Behrents (1985)
113 pacientes en un estudio de Bolton sobre la cefalometría radiográfica.
Aumentaban todas las dimensiones de la cara.
aumentaba el tercio inferior de la cara.
Menor prominencia del labio (signo de vejez).
Nariz: más larga y la punta desciende.
Mujeres: desaceleración en el final de la adolescencia y reanudación a los 30 años.
Rotación de los maxilares continua:
Mujeres rotación posterior (tienden a clase II).
Hombres rotación anterior (tienden a clase III).

Cambios en los tejidos blandos son más importantes que los del esqueleto facial:
Nariz: crece y la punta desciende.
El labio superior crece en longitud en la misma magnitud que la nariz cubriendo
cada vez más los dientes superiores. Un signo de vejez es que al reír no enseñes
los dientes superiores. el labio desciende.
Más prominencia del mentón
El perfil se hace más recto
La cara se alarga
Las pérdidas dentarias alteran el crecimiento craneofacial

En la edad adulta existe un cambio craneofacial evidente. Se puede denominar crecimiento,

remodelamiento o adaptación.

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 22-10-2021

T12-14 - DESARROLLO NORMAL DE LA OCLUSIÓN D . C R ACHO

Definición de erupción: Proceso de desarrollo que mueve un diente a través del hueso
alveolar desde su posición de formación a la cavidad bucal hasta lograr la oclusión con el
diente antagonista.

Tiene tres fases:

1. Fase preeruptiva: maduración del órgano del esmalte dentro del hueso alveolar con
desplazamiento lateral desde la lámina dentaria hacia la encía.
2. Fase prefuncional (“erupción”): se inicia cuando el borde incisal o las cúspides rompen
la encía y se hacen visibles en la boca y termina cuando se alcanza el contacto
dentario. Incisivos centrales y 6 inferiores pueden erupcionar con 1/2 de la raíz formada.
Los demás no erupcionan hasta tener 3/4 de la raíz formada. El que más tarda
suele ser el canino (tarda 1 año).
3. Fase funcional: erupción activa de los dientes (2-3 mm) en la fase puberal para no
perder el contacto dentario. No se agota con la edad. Cuando se hace una extracción
de una pieza permanenete, el antagonista sigue erosionando hasta que tiene un nuevo
contacto (hay casos de molares que contactan con la encía antagonista). Esto
conllevaba un problema pero hoy en día hay sistemas para poder volver a intruir el
diente sobre erupcionado. En esta fase ya se puede añadir cualquier aditamento
(brackets, bandas…).

ETAPAS DEL DESARROLLO DENTARIO DESDE EL PUNTO DE VISTA DE LA ERUPCIÓN

● Dentición temporal: erupción de los dientes temporales.

● Dentición mixta primera fase: erupción de los incisivos y primeros molares
permanentes.
● Dentición mixta segunda fase: erupción de los cuatro caninos y los ocho premolares.
● Dentición permanente: erupción de los 2M y los cordales: ya han erupcionados todos
los dientes permanentes.

Características de la dentición humana:

- Difiodonta: el tamaño de los dientes permanentes no cabe en el desarrollo óseo de un
niño. Los humanos tenemos dos denticiones para adaptar al tamaño.
- Heterodonta: la forma de los dientes es diferente según su función.

51
 ETAPAS DEL DESARROLLO DENTARIO
DENTICIÓN PRENATAL
Hacia la 7ª semana de gestación embrionaria, surgen las yemas dentarias a partir de la
lámina dentaria de forma desordenada y se introducen dentro del
mesénquima que las rodea.
La dentición prenatal se caracteriza por:
Apiñamiento por la mala alineación de las yemas dentarias, la
cual no se debe a la falta de espacio, sino al patrón de crecimiento de
la lámina dental propiamente dicha; y por las diferencias volumétricas .
También hay una disposición en zig-zag fisiologica (curvas de Ooe, en
la imagen) tanto en horizontal como en vertical (unas más altas que
otras).
Hacia el 7º mes de desarrollo embrionario el problema es volumétrico, de ahí el
apiñamiento (los dientes son más grandes que los maxilares que los contienen, pues estos aún
no han crecido, con el desarrollo de ambos huesos esto se corrige (*)).

DENTICIÓN DEL RECIÉN NACIDO

1. Micrognatismo de maxilares. Mandíbulas pequeñas.

Apiñamiento.
2. Retrognatismo mandibular (facilita el paso a través del
canal del parto). Solo hay contactos de rodetes gingivales
en posterior (facilita que la lengua esté permanentemente
fuera de la boca en las primeras etapas, no hay contacto en
anterior de los rodetes). Rodetes estrechos, vemos los
rodetes sup e inf en fotos. Tienen forma de herradura
(semielíptica) en una vista sagital la inferior se observa por
detrás de la superior cuando ellas están en contacto (el
superior abarca al inferior, el maxilar es más grande que la
mandíbula).
- Dienes connatales: presencia al nacer.
- Dientes neonatales: erupcionan a la 1 semana de
vida.
3. Diastemas intermolares: suelen existir ciertos diastemas entre el primero y el segundo
molar primario.
4. Apiñamiento incisal: Los dientes anteriores mantienen una disposición irregular
prenatal durante algún tiempo mientras crecen los maxilares que los albergan.
5. Dientes natales (presentes justo después del nacimiento, prop 1:1000 ), neonatales
(son los que erupcionan durante elnj8 1 mes de vida) y pre-erupcionados o precoces
(erupcionan durante el 2º o 3er mes de vida, son incisivos centrales o laterales
inferiores casi siempre). Dientes connatales: presencia al nacer.

52
DENTICIÓN TEMPORAL (HASTA LOS 6 AÑOS).
La erupción empieza a los 6 meses de edad y termina a los 2 años (6 – 24.30 m).
Erupcionan por grupos, siempre se adelantan los inferiores, excepto en el incisivo lateral
superior y siguen una secuencia:

▪ Incisivos centrales inferiores: 6 meses

▪ Incisivos centrales superiores: 7’5 meses
▪ Incisivos lat sup: 9 meses (única vez que el superior se
adelanta al inferior)
▪ Incisivos lat inf: 12-13 meses
4 – 6 meses nada erupciona → periodo silente.
▪ 1º molares inferiores: 16 meses
▪ 1º molares superiores: 16 meses
▪ Caninos inferiores: 20 meses
▪ Caninos superiores: 20 meses
4 – 6 meses nada erupciona → periodo silente.
▪ 2º molares inferiores: 24-30 meses
▪ 2º molares superiores: 24-30 meses

ERUPCIÓN DE LOS INCISIVOS TEMPORALES

● Primero erupcionan los inferiores. El neonato hace un movimiento de prensión y
avance de la mandíbula, creando una guía anterior
● Establecimiento de la guía anterior.
● Se fija la posición mb y también la fosa glenoidea.
● Se establecen los movimientos laterales. La lengua está más retraída, ya no tiene
libertad para avanzar hacia delante, cambia la deglución.
● La erupción supone un crecimiento vertical y sagital de los maxilares; y un
crecimiento transversal (crecimiento sutural en maxilar y por sincondrosis en
mandíbula). Hasta los 4-5 años hay crecimiento por aposición de la mb en ANCHURA.
Este crecimiento supone la desaparición del apiñamiento volumétrico de la dentición
prenatal.
● Erupción hacia vestibular de los incisivos (también disminuye el apiñamiento
volumétrico).
● Crece la mandíbula, avanzando hacia delante y se normaliza el resalte 🡪
(desarrollo anterior de la mandíbula)

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ERUPCIÓN DE LOS 1º MOLARES TEMPORALES
● Se necesita un máximo crecimiento distal de la apófisis alveolar por eso tardan un
poco más en salir.
● Primero erupcionan los inferiores y el superior busca el contacto con el inferior
(cara palatina con borde incisal del incisivo porque erupcionan después y porque los
rebordes alveolares mx son más grandes.
● Se establece la oclusión cúspide-fosa y ya el neonato puede triturar comida
sólida. (Cambio de alimentación líquida a semi-sólida)
● La erupción de los molares abre la mordida (aumenta la longitud de arcada),
aumenta DV que disminuye sobremordida.
● Cuando hay oclusión se van definiendo las ATM y la musculatura de la masticación.

ERUPCIÓN DE LOS CANINOS TEMPORALES

Erupciona el inf antes del sup y Establecen la guía canina

ERUPCIÓN DE LOS 2DOS MOLARES TEMPORALES

● Erupciona antes el inferior.
● Se establece el plano terminal vemos imagen de la derecha que muestra las diferentes
variedades del plano terminal, con un escalón mesial o un escalón distal). El plano
terminal es el que forman las superficies distales de los 2ºM temporales, y se
relacionan estrechamente con la erupción de los 1ºM permanentes y su relación
anteroposterior (Clase molar de Angle).
● Las fuerzas verticales de los músculos son sostenidas por el 2do molar temporal.

NORMOCLUSIÓN DE LA DENTICIÓN TEMPORAL

o Relación Incisal: los incisivos tienen una inclinación vertical, la sobremordida está
aumentada y luego disminuye. Debe haber diastemas interincisivos para evitar el
apiñamiento posterior y para que quepan los
permanentes.
o Relación Canina: el vértice del canino sup se encuentra
entre el canino y el primer molar inf. Existen espacios
abiertos “de primate”. Se encuentra mesial en caninos

54
 superiores (entre Iat y canino) y distal en canino inferiores (entre canino y 1er molar
temporal)
o Relación molar: Gran variación individual. El plano terminal es recto (30% casos).

RESUMEN:
✔ Cúspides maxilares por delante de las mandibulares (igual permanente).
✔ Plano terminal recto en un 30%. Variabilidad.
✔ Inclinación casi vertical de los incisivos
✔ Sobremordida y resalte aumentados (van disminuyendo y normalizándose)
✔ Forma ovalada de las arcadas
✔ Ausencia de curvas de Spee y Wilson (plano oclusal recto)
✔ Diastemas en incisivos
✔ Espacios primates

VARIACIONES TÍPICAS DE LA NORMOCLUSIÓN TEMPORAL

- Solo 1/3 con espacios abiertos entre todos los incisivos.
- El 90% tienen espacio de primate superior, y solo un 80% tienen el espacio primate
inferior.
- En 20% la sobremordida estaba aumentada llegando a contactar con la mucosa
palatina.
- En un 70% presentan un resalte aumentado por hábitos o escaso crecimiento
mandibular.

EVOLUCIÓN DE LA OCLUSIÓN TEMPORAL

- Gran variabilidad.
- Influyen mucho los hábitos.
- Influye el crecimiento óseo principalmente de la mandíbula.
- Influye también la atrición (desgaste) dentaria fisiológica: es normal y bueno que se
vayan desgastando los temporales.
● Aumento de diastemas.
● Acortamiento de los bordes incisales.
● Aumento de la sobremordida.
● Caras oclusales planas.

55
DENTICIÓN MIXTA 1 ª FASE (O PERIODO TRANSICIONAL)
Van a erupcionar los incisivos y los cuatro primeros molares permanentes. (Desde el
momento en que erupciona uno de ellos ya hablamos de dentición mixta). A partir de los 6
años es cuando empiezan a erupcionar los permanentes.

ERUPCIÓN DE 1 OS MOLARES PERMANENTES(6 AÑOS) ÎN

● Son las primeras piezas en erupcionar, primero inferiores y suele ser primero en las
niñas.
● Hace erupción sobre los 6 años.
● Erupcionan antes los inferiores que los superiores.
● NO reemplaza a ningún diente temporal, erupciona por
distal del último molar temporal.
● Los molares superiores erupcionan hacia DISTAL y
VESTIBULAR esto se debe a la anatomía y tamaño de la
corona (por lingual el 6 permanente y el 2º temporal están
alineados). Si esta erupción fuese hacia mesial se produciría una exfoliación de los
2dos temporales generando problemas en la oclusión.

● Los molares inferiores erupcionan hacia MESIAL y

LINGUAL por la anatomía y tamaño de la corona (las
caras vestibulares se alinean con las del 2º molar
temporal y sobresale hacia lingual porque es más ancho).
Si lo hiciera hacia vestibular ocluye con el superior
cúspide a cúspide.

➔ Esta erupción de los molares en direcciones contrarias permite el correcto engranaje

entre las cúspides. Y de igual forma que vimos antes, el superior va a buscar el
contacto con el inferior (cúspide lingual del 6 superior con fosa central del 6 inferior).
➔ Una vez en oclusión se reenderezará tanto sagitalmente como transversalmente hasta
lograr la posición axial adecuada.
➔ La relación anteroposterior de los primeros molares permanentes viene guiada por la
cara distal de los 2dos molares temporales. PLANO TERMINAL OJO
a. Si el plano terminal de los molares es mesial, por la mesialización de los
molares inferiores, los molares permanentes entran directamente en relación
clase I.
56
 b. Si el plano terminal es recto al hacer erupción los molares permanentes
ocluiran a tope. Habrá una clase II. (cúspide a cúspide)
c. Posteriormente entrarán en clase I por la migración mesial del molar inferior
ocupando parte del espacio de deriva.

Ejemplo plano terminal recto.

Una vez en oclusión se reorganizan los

molares…
-Plano terminal recto (30% casos) los
molares erupcionan enfrentados entre si
(oclusión cúspide a cúspide). En un 56% deriva a
la clase I molar por mesialización del primero o
segundo molar inf temporal a los espacios de
primates, el 6 también ira hacia adelante. Otra
posibilidad: el 2do molar temporal es mas ancho
que el 2do premolar temporal, al exfoliarse se
crea un espacio (espacio de deriva) y el 6 se
mesializa más en inf que en sup. El resto (44%)
evoluciona hacia Clase II.

-Plano terminal hacia mesial (10% casos).

Evoluciona en un 70% de los casos a Clase I, en
un 20% a Clase III, y en un 10% hacia clase II.

-Plano terminal distal (40% de los casos).

En el 100% de los casos evoluciona hacia Clase
II. Maloclusión mas frecuente es la clase II.

57
ERUPCIÓN DE LOS INCISIVOS PERMANENTES
Situación de partida:
● Hay apiñamiento de los incisivos
● Se sitúan por lingual de las raíces de los temporales.
● Los lat sup más descendidos y
● El ángulo distoincisal se encuentra en contacto con el ápice
de los dientes temporales.

Para evitar el apiñamiento:

a. Debemos tener diastemas incisivos
b. La anchura bicanina aumenta y también su longitud.
c. Aumento de la anchura bicanina inferior.
d. Crecimiento transversal del maxilar (sutura palatina).

CRONOLOGÍA
1. Incisivos centrales inferiores erupcionan a los 6’5 años
2. I. central sup 7’5 años
3. lateral inf: 8 años
4. I. lateral sup: 8’5 años
ERUPCIÓN DE LOS INCISIVOS CENTRALES INFERIORES PERMANENTES
1. Edad de erupción: 6.5 años.
2. Erupcionan simultáneamente y en contacto.
3. Ocupan el espacio del incisivo temporal y los diastemas interincisivos.
4. Los incisivos laterales temporales se desplazan a distal.
5. Aumenta la anchura bicanina por todo lo anterior
6. Si no ocurren estos hechos se producirá apiñamiento: puede producir exfoliación del
lateral temporal. Si solo se produce exfoliación de un Ilat temporal, se desvían las
líneas medias. También pueden erupcionar por lingual de los incisivos temporales
(no hay repercusión a nivel de los incisivos centrales inferiores permanentes ya que
la lengua los empuja, esto no ocurre con los laterales).

ERUPCIÓN DE LOS INCISIVOS CENTRALES SUPERIORES PERMANENTES.

A los 7.5 años. Erupcionan casi al mismo tiempo que los incisivos laterales inferiores. Se
trasladan (NO ERUPCIONAN DESDE LINGUAL) desde lingual respecto a los temporales
hacia vestibular: así se agranda el arco dentario, aumentando su
longitud.
- Erupcionan simultáneamente con las coronas inclinadas
hacia distal, aparece un diastema central fisiológico entre los
incisivos permanentes.

58
 - Provoca un desplazamiento de los lat temporales (y también de los caninos temporales)
y el cierre del espacio primate en maxilar.
- Diastema central fisiológico.
- Coincide con el ensanchamiento de la distancia bicanina superior (por la oclusión del
canino inferior que al desplazarse este el sup también lo hace).
- ndice con el ensanchamiento de la distancia bicanina.

Si no se produce esto se produce apiñamiento y exfoliación de los

laterales temporales, si solo se produce de un lado, se desvía la línea
media y también pueden erupcionar por lingual.
Si erupcionan por lingual son un síntoma de discrepancia
oseodentaria, es decir apiñamiento.

ERUPCIÓN DE LOS INCISIVOS LATERALES INFERIORES PERMANENTES:

Edad 8 años. Erupcionan antes que los sup y casi al mismo tiempo que los ICSup. Se forman
por lingual de los centrales y mantiene ese patrón eruptivo, luego la lengua vestibuliza esos IL
inf (si hay espacio).

Desplazan hacia vestibular a los caninos temporales (inf y sup ya que están en contacto ambos
caninos) y aumenta así la distancia bicanina. ¡¡Es muy importante para mantener el espacio,
NO quitar los caninos temporales!! (Es mas sencillo conseguir espacio para un Ilat que para
un Canino, y si por falta de espacio quitamos el canino temporal, solo empeoramos la falta de
espacio)

59
Si no se producen estos cambios hay apiñamiento (con las consecuencias ya vistas
anteriormente). Cosas poco frecuentes son que erupcionen rotados o vestibulizados, o bien
que erupcionen por vestibular. Pueden llegar a exfoliar 1 o 2 caninos temporales.

Por tanto, hay varias posibilidades de erupción.

1. Exfoliar un canino
2. Erupcionar por lingual y la lengua lo lleva a la
arcada
3. Erupción rotado o por vestibular

ERUPCIÓN DE LOS INCISIVOS LATERALES SUPERIORES PERMANENTES:

Edad: 8.5 años. Erupcionan cuando los centrales ya han completado su erupción
y con la corona inclinada hacia distal (aumentando la distancia bicanina).
Empujan a los centrales permanentes a mesial contribuyendo a cerrar el diastema
central fisiológico.
Empuja también a los caninos temporales. Se empieza a cerrar el diastema
fisiológico entre incisivos centrales sup (se terminará de cerrar tras la erupción de
los caninos permanentes).
No estabilizan su posición hasta que no se exfolian los caninos temporales y
logran espacio suficiente.

Hay situaciones en las que la corona del canino permanente está en contacto con el ápice del
incisivo lateral permanente ¡¡NO MOVER!! (podemos causar reabsorción de su raíz).
“Síndrome del Patito Feo” La corona del canino se apoya en el ápice del lateral y esto le
permite irse hacia distal al erupcionar.

Si no hay espacio:
- Rara vez exfolian a los dos caninos temporales.
- Lo habitual es que Erupcionan por palatino.
- Erupcionan por vestibular con menos frecuencia que por palatino (pero más frecuente
que en mb).
- Erupcionan rotados. Si solo se exfolia un canino temporal, se desvía la línea media.
60
 - Erupciona solo un lateral que empuja a los centrales hacia el espacio del otro lateral
que pueda exfoliar al canino temporal ocupando su lugar, dando lugar a una desviación
de la línea media.

Consideraciones sobre la erupción de Incisivos:

✔ Simetría en la erupción de piezas homólogas de la misma arcada (IC con IC, Ilat con
Ilat…) si no es así, suele haber un obstáculo que lo impide (asimetrías en el mx,
odontomas…).
a. Mayor frecuencia de asimetría en el maxilar.
b. A expensas del incisivo lateral por falta de espacio.
✔ Intervalo de tiempo, de varias semanas a varios meses, desde que se exfolia el
temporal hasta que erupciona el permanente.
✔ El orificio del canal gubernacular aparece antes de iniciarse la erupción en el punto
por donde saldrá el diente. La localización dependerá de: lugar de formación del
diente, espacio disponible.
✔ El incisivo central superior se desplaza hacia abajo y delante desde un punto situado
por lingual del ápice de los incisivos temporales.
a. Avanza hasta que el labio limita y moldea su trayectoria anterior.
b. Y el labio inferior cubre 1/3 incisal y limita el desplazamiento vertical.
✔ El incisivo central inferior erupciona más vertical.
a. La lengua y el labio inferior limitan su avance anteroposterior
b. Verticalmente erupciona hasta hacer contacto con el cíngulo del incisivo
superior.

Con la erupción terminada de los incisivos laterales superores finaliza el recambio del
segmento anterior y comienza el periodo SILENTE o INTERTRANSICIONAL donde no hay
erupción de ningún diente.

FASE SILENTE O INTERTRANSICIONAL

- Duración: en niños dura 1 a 1,5 años , en niñas dura 2 a 2 '5 años.

- Los dientes permanentes laterales (3, 4, 5) comienzan a reabsorber las raíces de los
temporales correspondientes.
- Los caninos producen una reabsorción horizontal de la raíz del temporal.
- Los premolares reabsorben las caras internas de las raíces de los molares temporales.
- Comienza la formación de las raíces de los dientes permanentes no erupcionados.
- Los incisivos lat sup completan la formación radicular desplazando al canino hacia fuera
y enderezando.
- El canino erupciona apoyándose en la cara externa de la raíz del lateral
- Los incisivos laterales se desplazan a mesial contribuyendo a cerrar el diastema central
- Se empieza a resolver el apiñamiento del sector anterior que pudiera existir.
61
DENTICIÓN MIXTA 2 ª FASE

● Cronología:
- Niñas: comienza a los 9 ¾ años.
- Niños: comienza a los 10 ½ años.
● Dura 1 – 1.5 años.
● Variabilidad en la secuencia eruptiva.
● Suele empezar en inferior.
● No existe simetría eruptiva
(piezas homólogas) que
existe a nivel de incisivos
(salen a pares).

SECUENCIA DE ERUPCIÓN

Lo más frecuente es:

Arcada inferior, el 2º premolar es el último en erupcionar, secuencia 3, 4, 5. ó 4, 3, 5.
Arcada superior, secuencia 4, 5, 3 (el último es el canico)

62
Cuando se retrasan los caninos (sup) y los segundos premolares (inf) , se debe investigar
radiográficamente (con una panorámica) porque es posible que haya una agenesia (es
frecuente en el 5 inf, después del cordales es el que más agenesia sufre en inferior). También
puede ocurrir que los caninos estén impactados.

Espacio de Deriva → la diferencia de espacio que ocupan los dientes temporales y

permanentes (que ocupan menos) en el sector lateral. Era importante para la mesialización del
6 inf consiguiendo la Clase I molar. El canino permanente siempre ocupa un poco mas que los
caninos temporales (suele implicar falta de espacio). Entre el primer molar temporal y el
permanente, hay poca diferencia de espacio. Entre el segundo molar temporal y el 2º premolar
suele haber más de 2mm de diferencia, siendo el molar más ancho. Los primeros premolares
son más
pequeños que el 1er molar temporal.
+Arcada superior: alrededor de 1mm de espacio de deriva
+Arcada inferior: alrededor de 2’5mm de espacio de deriva. Tiene que ser mayor en la
arcada inferior para que con la mesialización del 6 se consiga la clase I.

Los números no son importantes para entender el concepto. El espacio de deriva se ve más
notoriamente cuando se cambia el segundo molar temporal por el segundo premolar.

● El canino permanente ocupa más espacio que el temporal.

● El primer molar temporal y el primer premolar: casi no hay diferencias, si acaso el los
1PMs son un poco más pequeños.
● Entre el segundo molar temporal y el segundo premolar permanente; el segundo
premolar es menor que el 2do molar temporal por 2 mm.
● En conjunto, el sector lateral temporal tiene mayor tamaño mesiodistal que el definitivo.
● El canino es el único diente que es más grande (si se toman en cuenta solo caninos y
premolares ) en la arcada superior que en la inferior.
(en la imagen espacio de deriva en superior e inferior) 🡪
Medidas de espacio de deriva
En arcada superior
- Mujeres: 0,8 mm
- Varones: 1,3 mm
Arcada inferior (es mayor que en la superior)
- Mujeres: 2,4 mm
- Varones: 2,7 mm

ERUPCIÓN EN ARCADA INFERIOR

● En dentición temporal el canino está en la zona más profunda
del hueso (el más alejado del plano oclusal, fig. A).

63
 ● En dentición mixta la posición del canino y del primer premolar se han igualado
verticalmente y el 2o premolar queda más retrasado (fig. B).
● En el momento de la erupción pueden erupcionar antes el canino o el 1er premolar, y el
2o premolar suele ser el último que erupciona (fig. C y D).
● El canino permanente suele tener falta de espacio por la diferencia de tamaño
mesiodistal entre canino temporal y permanente
● Puede quedarse bloqueado o erupcionado por vestibular. Este apiñamiento se suele
resolver con el espacio de deriva (depende de la secuencia de erupción).

ERUPCIÓN EN ARCADA SUPERIOR

● El canino suele ser el último en erupcionar (no suele ser bueno ya que tiene poco
espacio)
● A los diez años se debe palpar la eminencia vestibular del canino, si esto no ocurre
sospechar de una desviación de la trayectoria (que puede ser
hacia vestibular o hacia palatino, más común hacia vestibular).
● Si los premolares se colocan entre las raíces de los molares
temporales, los reabsorbe muy lentamente y puede retrasarse la
exfoliación del temporal, erupciona sin exfoliar el temporal. Imagen
en sombrero del premolar (ver imagen).

SECUENCIAS ERUPTIVAS EN ARCADA INFERIOR

SECUENCIA 3-4-5
● Es la más habitual y la más favorable para lograr un buen
alineamiento dental y clase I.
● Al erupcionar primero, el canino se encuentra en una
posición forzada, le falta un poco de espacio porque es más
ancho que el canino temporal.
● Cuando se exfolia el primer molar temporal (D) lo reemplaza
el premolar sin ganancia o pérdida de espacio.
● Tras la pérdida del 2ºmolar temporal ocurre:
○ Erupción del 2ºpremolar
○ El espacio de deriva permite la mesialización del
primer molar permanente
○ Enderezamiento del primer premolar y del canino que
permiten el adecuado alineamiento dentario.
SECUENCIA 4, 3, 5
● Puede permitir la clase I y el alineamiento, pero no es tan
favorable pero no es la peor.
● Erupciona primero el primer premolar que tiene el espacio
justo. Puede presionar el canino temporal hacia mesial.
64
 ● El canino definitivo erupciona en una posición muy forzada que le obliga a perder el
contacto con el incisivo lateral
● La erupción del segundo premolar permite la conservación del espacio de deriva y por
ello permite la mesialización del primer molar permanente y cierto enderezamiento del
canino y del primer premolar.

SECUENCIA 3, 5, 4
● Al erupcionar el primero el canino se encuentra en una posición forzada, le falta un
poco de espacio (corona del canino temporal (C ) mas estrecha)
● Al exfoliar el 2o molar temporal el 1o molar permanente se medializa y ocupa todo el
espacio de deriva. Si tarda en erupcionar el 1º molar invade parte del espacio del 5 y
este puede encontrarse sin sitio suficiente.
● El 1o premolar erupciona con el espacio justo o con falta de espacio.
● La consecuencia final es que no va a ver reenderezamiento del primer premolar y
canino. Por tanto, habrá apiñamiento.

SECUENCIA 4, 5, 3
○ El primer premolar erupciona con el espacio justo.
○ Al exfoliar el segundo molar temporal el primer molar permanente se mesializa y
ocupa todo el espacio de deriva.
○ Cuando erupciona el canino no hay sitio suficiente y no hay posibilidad de
reenderezarse.
○ La consecuencia final es que habrá apiñamiento.
○ La secuencia 5,4,3 y 5 3 4 tiene unas consecuencias parecidas.

SECUENCIA 5, 3, 4
● Se exfolia el 2 molar temporal y el 6 se mesializa ocupando el espacio de deriva.
● El canino erupciona sin sitio suficiente (falta de espacio de deriva por mesializacion
del 6 y corona más ancha md que el temporal). Lo mismo ocurre con el 4.
● Por tanto se producirá apiñamiento.

SECUENCIA 5, 4, 3
● Erupciona el 5 y de nuevo el 6 se mesializa ocupando el espacio de deriva por lo que
no hay espacio para el 4 y 3. No podrán ni alinearse ni enderezarse. Habrá por tanto
apiñamiento

LAS SECUENCIAS DESFAVORABLES SON TODAS AQUELLAS EN LAS QUE EL 5 NO

ERUPCIONA EL ÚLTIMO PORQUE EL 6 SE MESIALIZA, QUITA ESPACIO DE DERIVA AL
RESTO Y SE PRODUCE APIÑAMIENTO

3, 4, 5 4,3,5 3, 5, 4 4, 5, 3 5, 4, 3 5, 3, 4
FAVORABLE X
MENOS X
FAVORABLE
DESFAVORA X X X X
BLE

65
SECUENCIAS ERUPTIVAS EN ARCADA SUPERIOR

SECUENCIA 4, 5, 3
• Lo más habitual, pero suelen erupcionar los caninos altos, pues al ser los últimos en
erupcionar suelen encontrarse con falta de espacio.
• El primer premolar (4) es el primero que erupciona y lo hace en el lugar del primer molar
temporal y puede erupcionar bien o si tiene el espacio justo mesializan el canino temporal.
• El siguiente es el 2o premolar (5) que permite la mesialización del 1o molar; puede
permitir la distalización del 1o premolar especialmente cuando erupciona el canino a la vez.
• El canino temporal se ha mesializado y eso hace que el canino permanente erupcione con
el espacio justo.
Cuando más tarde el canino en erupcionar: mayor será la mesialización molar y menor el
espacio disponible para el.
• Cuanto menos tarde del canino en erupcionar: distala el 1o premolar y se alinean todos
correctamente.

SECUENCIA 5, 4, 3
● Al igual que el caso anterior el canino es el último en erupcionar.
● Erupciona el 5 sin problema ya que tiene espacio de sobra. El 6 se mesializa y se
pierde espacio de deriva para la erupción del 4 y el 3.
● El espacio para el primer premolar y el canino es insuficiente y habrá falta de espacio
con pérdida del punto de contacto entre el canino y el incisivo lateral. Se produce
apiñamiento

SECUENCIA 3, 4, 5
● Cuando el canino erupciona no tiene el espacio suficiente porque es mas ancho que el
canino temporal.
● Al exfoliarse el 1er molar temporal la falta de espacio del canino se corrige y el 4 tiene
esa pequeña falta de espacio.
● La falta de espacio del 4 se corrige con la exfoliacion del 2º molar temporal, erupciona
el 5 y el 6 se mesializa:
o Se endereza el 3 y 4 y permite un alineamiento adecuado.
o No es habitual pero es favorable.

SECUENCIA 3, 5, 4
● El canino (3) erupciona primero y ocurre lo mismo que arriba, le falta espacio.
● Al erupcionar primero el segundo premolar (5) el espacio de deriva es ocupado
totalmente por la mesialización del 1er molar permanente.
● Cuando erupciona el 1o premolar (4) no hay espacio suficiente para él por la falta de
espacio que arrastra el canino y no hay un alineamiento adecuado. Se produce
apiñamiento sobretodo del 4

SECUENCIA 4, 3, 5
● El primer premolar (4) erupciona con el espacio justo ya que es un poco más ancho que
el 1M temporal.
● El siguiente es el canino(3) que también erupciona con falta de espacio
66
 ● Por último erupciona el segundo premolar (5). Esto permite un leve enderezamiento del
4 y del 3 y la mesialización leve del 6.

SECUENCIA 5,3, 4
Cuando erupciona el segundo premolar (5) se pierde todo el espacio de deriva por
mesializacion del 6.

Faltará espacio para el 3 y el 4 porque son más anchos que sus respectivos predecesores
temporales. Por tanto se producirá apiñamiento

4, 5, 3 5,4,3, 3 4,5 3,5,4 4,3,5 5,3,4

FAVORABLE X X X
MENOS X
FAVORABLE
DESFAVORA X X X
BLE

CONDICIONES PARA LA COMPENSACIÓN DE ESPACIO

● Cronología adecuada de la erupción
● Relación de tamaños dentarios entre dientes temporales y permanentes
● Caninos erupcionen a distal
● Que no haya caries o pérdidas prematuras
● Mantenimiento del espacio en sectores laterales
MANTENEDOR DE ESPACIO (ver imagen)

67
DENTICIÓN PERMANENTE
● Empieza con la exfoliación del último temporal
● Finaliza la erupción de los segmentos laterales, los últimos dientes permanentes
● Erupción del 2do molar a los 12 años
● Débil correlación de edad dental y cronológica. Hay gran variabilidad
● Se completa la formación radicular de los dientes permanentes
● Presencia o no de las criptas del 3er molar

ERUPCIÓN DEL 2DO MOLAR DEFINITIVO

● Suelen erupcionar después de lo que hayan hecho todos los diente que se encuentran
por delante
● Si no es asi, disminución de la longitud de la arcada por empuje mesial y falta de
espacio para el 5 sobre todo en la arcada superior
● Típicamente erupciona antes el inferior que el superior
● Molar de los 12 años( mujeres ante sde los 12, hombres a los 12,4)

Arcada superior

- Las coronas se encuentran inclinadas hacia distal y vestibular

- La mejillas les obliga a reeenderezarse hacia lingual
- Muy importante el crecimiento a nivel de la tuberosidad

Arcada inferior

- Las coronas se encuentran inclinadas hacia mesial y lingual

- Posteriormente se reenderezan a una posición más vestibular `
- Muy importante los fenómenos de aposición-reabsorción de la rama

Importante estos movimiento de enderezamiento superior e inferior para el correcto engranaje

de molares PONER FOTO

ERUPCIÓN DEL 3ER MOLAR

● Se forman muy tardíamente

● Primer signo de calcificación → aparición de la cripta
● Si a los 15 años no se ve cripta → agenesia
● Edad de erupción muy variable. Habitualmente a partir de los 2- años (hay pacientes
con 16 años con cordales erupcionadas)
● Antes en mujeres que en hombres
● Si hay agenesia o extracción del 1ero o 2do molar se acelera su formación (raíces y
corona)
● Diferencias debido a etnias.

Epidemiología

● Agenesia entre el 9-20% de la población

● Es la pieza que con más frecuencia sufre una agenesia
● Diferencias sexuales: 3 a 2 a favor de la mujer (la mujer tiene más agenesias en
general que el hombre)
68
 ● Nanda dice: hay agenesia de 1 cordal el 40% de las veces y que hay agenesias de 2
cordales el 28% de las veces y menos frecuente que falten los 3 o los 4.
● Más frecuente la agenesia del superior que de los inferiores
● La más frecuente es la del 18 y si es doble el segundo más frecuente es el 28
● La edad media de aparición de la cripta es 8-9 años (107 meses) pero según
Richardson es entre 5-15 años.

Espacio disponible par la erupción del cordal

1. Reabsorción del borde anterior de la rama ascendente

2. Aumento de la cavidad anterior del borde anterior de la rama
3. Mesialización de la dentición
4. Crecimiento adecuado mandibular.

Factores a tener en cuenta en la evolución del cordal

1. Tamaño mandibular
2. Dirección de crecimiento condilar
3. Tamaño del cordal
4. Espacio entre 7 y 8
5. Tamaño de arcadas y apiñamiento anterior y posterior (no siempre que hay apiñamiento
anterior hay espacio posterior ya que depende del tamaño de la arcada)
6. Inclinación del cordal y cambios en la inclinación.. Si hay reenderezamiento hay mayor
posibilidad de erupción.

NOTA: nos referimos en su mayoría a los inferiores ya que son los que más problemas de
erupción tienen. En superior hay menos problemas ya que el hueso es trabeculado.

Alteraciones
❖ Agenesias
❖ Impactación
❖ Apiñamiento

1. Agenesia: si a los 14 años no hay cripta hay agenesia. Cuando se inicia la formación
de las raíces del 7 y no se observan signos de clasificación del 8 sospechar agenesia.
Es frecuente la asociación de la agenesia del 8 con otros dientes o con dientes
microdonticos
2. Impactación:
- Bjork → el 80% de la población tiene impactación de cordales
- Ricketts → el 50% de la población ortodóncica necesita extracciones de los
cordales
- Más frecuente en arcada inferior pues el ángulo mandibular bloquea la erupción
del molar inferior
- En la arcada superior erupcionan más frecuentemente pues pueden desplazarse
y el hueso es más trabecular.
3. Apiñamiento: hay 3 estudios importantes.
a. Bergstrom y Jensen: 60 pacientes (30 agenesias unilaterales, 27 agenesias de
los 4 cordales y 3 ausencia por pedida)
- Estudiaron y compararon el apiñamiento (entre otros parámetros) de los
lados con y sin agenesia

69
 - Apiñamiento en el lado del cordal y mayor desplazamiento mesial de la
arcada
- May relación pero no justifica extracción.
b. Vego: estudio 65 casos (40 con cordales y 25 con agenesia). Se hicieron
mediciones a los 13 y 19 años.
- Todos tenían una disminución de la longitud de arcada por mesialización
aunque los que tenían cordales presentes tenían más (X: 0,8mm)
- Es un factor que contribuye al apiñamiento pero no es el único
c. Kaplan: 75 casos tratados con mediciones pre, post y a los 10 año postretention
(3 grupos: corsales erupcionados, impactados y agenesia)
- Hay recidiva del apiñamiento en la mayoría de los casos sin diferencias
significativas
- No hay relación entre apiñamiento y cordal

¿Qué ocurre si hacemos extracciones?

1. Aumenta un 10% las posibilidades por cada mm que se mesializar la arcada
- Posibilidad cuanto más posterior sea la extracción
- Posibilidad de enderezamiento cuanto mayor sea el espacio
2. La evolución no se puede predecir:
- Enderezamiento
- Seguir con la misma inclinación
- Inclinarse más e impactarse

Formas de predicción
(no son seguras ya que depende de otros factores aparte del espacio)
1. Bjork: no daba medidas, cuanto mayor distancia entre bordes anterior de la rama y el 7
mayor posibilidades
2. Pfeiffer y Grobety: distancia entre el punto xi y distal del 6 debe ser 21 mm+ la edad
3. Tweed: la distancia entre borde anterior de la rama y distal del 6 aumenta 1 mm/año
desde los 8 años y debe ser mayor que la suma de los anchos MD del 7 y 8
4. Turley: desde la cara distal del 7 al punto xi. Si hay 30 mm o más en el adulto (25 mm
en el niño) no hay problemas de espacio. Si es menor de 20mm no erupciona y si es 25
mm es dificil valorar
5. Ricketts: acepta a Turley y ha confeccionado unas curvas de forma que con una Rx a
los 8-9 años se puede predecir.

70
CAMBIOS DIMENSIONALES DE LAS ARCADAS

● Dientes → no cambian de tamaño pero existe reemplazo de temporales a permanentes

y movimientos intraalveolares
● El hueso basal va cambiando con el crecimiento y puede condicionar la oclusión y
dimensión de las arcadas
● La musculatura influye en la posición dentaria.

Tipos de mediciones
1. Anchura: distancia lineal que existe entre dos dientes de
lados opuestos de una misma arcada
- Anchura bicanina o intercanina: habitualmente
cúspides de caninos.
- Anchura bimolar o intermolar: También es común entre
los 1ros molares permanentes o temporales y se mide
desde la cúspide MV. En temporales se mide entre
surcos.

2. Longitud o profundidad: distancia lineal perpendicular

existente entre el punto interincisivo y una linea recta tangente a
la cara distal de los segundos molares temporales o segundos
premolares (mesial de los primeros molares permanentes
- Tanto en dentición temporal, mixta como permanente.

3. Perímetro de arcada o circunferencia: es la longitud que

tiene que va desde la cara distal del 2do molar temporal o
cara mesial del 1er molar permanente hasta el mismo punto
del mismo diente del lado opuesto pasando por los puntos de
contacto entre los dientes y por los bordes incisales de los
incisivos.

NOTA:
● Vestibularización: siempre que se vestibuliza se gana espacio.
● Lingualización: siempre que se lingualiza se pierde espacio.
● Mesialización:siempre que se mesializan dientes se van a un sitio más
estrecho de las arcadas dentarias.

71
CAMBIOS DIMENSIONALES EN LA ETAPA PREERUPTIVA

A. Cambios de dentición temporal y mixta 1era fase

ARCADA SUPERIOR ARCADA INFERIOR

Anchura intercanina AUMENTA Anchura intercanina AUMENTA

- Crecimiento divergente de procesos - Por erupción de incisivos laterales
por erupción de incisivos laterales que desplazan a canino a distal, al
que desplazan. espacio primate.
- Crecimiento divergente.

Longitud de arcada AUMENTA Longitud de arcada IGUAL

- Crecimiento divergente de procesos. - Los incisivos inferiores erupcionan
- Erupción vestibular de los incisivos verticales sobre los dientes
superiores temporales

Perímetros de arcada AUMENTAN. Perímetro de arcada IGUAL

- Erupción vestibular de incisivos - Los caninos van hacia distal pero
superiores. ocupan un espacio, no hay ganancia.

B. Cambios de dentición mixta de 2da fase a permanente

ARCADA SUPERIOR ARCADA INFERIOR

Anchura intercanina AUMENTA Anchura intercanina IGUAL

- Crecimiento divergente de procesos. - No se modifica desde la erupción del
- Erupción hacia vestibular de incisivo lateral hasta el final del
premolares y molares crecimiento
- La anchura premolar y molar - La anchura premolar y molar
AUMENTA y luego DISMINUYE AUMENTA y luego DISMINUYE

Longitud de arcada AUMENTA DISMINUYE Longitud de arcada AUMENTA DISMINUYE

- Por mesialización del primer molar - Por mesialización del primer molar a
permanente al espacio de deriva espacio de deriva. Más en arcada
inferior

Perímetro de arcada AUMENTA Y Perímetro de arcada DISMINUYE

DISMINUYE - Por mesialización del 6 y tendencia
- Disminuye por mesialización del de toda la arcada, lingualizacion in
molar incisivo por crecimiento diferencial de
- Aumenta por el crecimiento maxilares, desgaste interproximal
transversal y por erupción de
premolares hacia vestibular.

72
 5-11-2021

T15 Y T16- APIÑAMIENTO DENTARIO Y DISCREPANCIAS

ÓSEO-DENTARIAS D . O RA TEO

DISCREPANCIA OSEODENTARIA
Relación de los dientes de la arcada con el reborde dentoalveolar de la misma arcada.
.
Discrepancia oseodentaria: cálculo que permite conocer si los dientes tienen el espacio
suficiente para colocarse de manera alineada en las arcadas dentarias. Se deben hacer varias
mediciones:
- Espacio habitable o longitud de arcada: espacio que dispone esa arcada dentaria
para tener sus dientes alineados. Si el hueso es más pequeño este espacio será más
pequeño.
- Diámetros mesiodistales: de los dientes permanentes ya erupcionados. Estos
diámetros varían en todas las personas, por tanto ese espacio habitable podrá ser
suficiente o no.
- Predicción de dientes no erupcionados: nunca será un dato tan exacto pero sí puede
haber una aproximación para hacer un Dx.
- Proporción de los tamaños dentarios: superiores respecto a inferiores

ESPACIO HABITABLE O LONGITUD DE ARCADA

Distancia a lo largo de la arcada dentaria, desde el punto más distal

de la última pieza presente en uno de los lados hasta el punto más
distal de la última pieza del lado contralateral. Es medida a lo largo
del reborde dentoalveolar.
Es el continente para albergar las piezas dentarias correctamente.

Hay dos partes, una anterior y otra posterior:

1. Anterior: De mesial del 6 de un lado a mesial del 6 del otro lado.
De especial importancia. Es la de mayor valor clínico.
Es el espacio que tenemos para situar las 10 piezas anteriores.

2. Posterior: aquel que va desde mesial de los 6 permanentes hacia

atrás y alberga a los 6.

Formas de medición del espacio habitable: de mesial de 6 a mesial de 6.

❖ Antiguamente: se medía con alambre de latón curvo que se
superpone en la arcada.
❖ Actualmente:
a. Manualmente: Se utiliza un calibre o un compás de puntas finas
b. Digitalmente: por ordenador.

Se mide por sectores dividiendo a la arcada en 4 sectores

rectos: lateral izquierdo, lateral derecho, anterior
izquierdo, anterior derecho.

73
 ● Desde mesial desde el primer molar hasta el mesial
del canino.
● Desde mesial del canino hasta línea media
● Desde línea media hasta el mesial del canino de la
otra hemiarcada
● Desde mesial del canino hasta mesial del primer
molar.

Cuando hay apiñamiento no es tan fácil de medir, hay que medir el

reborde dentoalveolar sin guiarse de los dientes.
El canino inferior está fuera de arcada, por tanto en este caso no
se puede tomar en cuenta mesial del canino, se debe buscar otro
punto que nos de la referencia. En este caso nos podemos guiar
del mesial del 41 o 31, hay que ver qué punto está mejor.

Cuando hay diastemas la medida se debe incluir ese

espacio. En este caso se mide desde distal del 22 a
mesial del 21 y ahí paramos. Para retomar la medida del
lado derecho se inicia en mesial del 11 llevándola hacia
distal del 12.

Errores más frecuentes en la medición:

Tomar puntos de referencia para medir cada sector, que no sean representativos de la línea
que recorre el proceso dentoalveolar: sobreestimar o subestimar el espacio disponible.

DIAMETROS MESIODISTALES

Se miden los diámetros mesiodistales de los dientes a nivel de

los puntos de contacto de forma individual, uno a uno.
Es el espacio que necesita el diente para colocarse
correctamente en la arcada.
- Se miden los diámetros mesiodistales de todos los
dientes de 5 a 5, a nivel de los puntos de contacto de
forma individual uno a uno .
- No se puede medir a nivel gingival: nunca se debe
meter las puntas del compás o del calibre a nivel gingival
- Diente rotado: se mide igualmente de mesial a distal del diente
- Simetría: Suele ser la regla en cuanto a los tamaños dentarios y la asimetría la
excepción.

Para obtener el resultado final:

a. Se van apuntando en unas tablas las mediciones tanto de la arcada superior como
inferior.
b. Se apunta el espacio habitable de los 4 sectores medidos.
c. Se apunta el diámetro MD de cada diente
d. Luego para saber si hay espacio suficiente para albergar los dientes en la línea de
arcada se debe restar el espacio habitable de la suma MD de los dientes.
74
 e. Finalmente te hace un cálculo único para cada arcada (ya no por sectores)
f. Ese resultado obtenido será la discrepancia oseodentaria, es una medición intraarcada.

Una vez hallado el espacio y los diámetros mesiodistales, existen 3 posibilidades

● Si su sumatoria de ØM-D de los dientes = espacio habitable: no hay
discrepancia
● Si su sumatoria de ØM-D de los dientes > espacio habitable: apiñamiento
(discrepancia oseodentaria negativa ya que los dientes tienen mayor
tamaño que la arcada)
● Si su sumatoria de ØM-D de los dientes < espacio habitable: diastema
(discrepancia oseodentaria positiva).

NOTA: La arcada inferior tiene más limitaciones en el tratamiento que la arcada

superior, sirve de guía y marca la pauta del tratamiento en ambas arcadas, por lo que
la discrepancia inferior es clave. Condiciona más el tratamiento la inferior ya que hay
menos posibilidades de tratamiento.

Inclinación de los incisivos hacia delante o atrás: tanto

superiores como inferiores, es clave a la hora de la presencia
de apiñamientos o diastemas
● Inclinados hacia delante o protruidos: disminuye el
apiñamiento ya que están en una línea de arcada
mayor. (ver imagen)
● Inclinados hacia atrás o retruidos: Aumenta el
apiñamiento ya que su línea de arcada serias mas corta.
Inclinación de los incisivos hacia mesial o distal: tanto superiores como inferiores,
es menos importante para el apiñamiento o diastemas; ocupan más espacio.

PREDICCIÓN DE DIENTES NO ERUPCIONADOS

Hay varias fórmulas o métodos que permiten su predicción:

1. Promedio de los diámetros mesio-distales

2. Métodos radiológicos
3. Métodos basados en estudios de regresión
1. PROMEDIO DE LOS DIÁMETROS M-D (BLACK 1902)

En la tabla se muestra la media del tamaño de los dientes, no siempre se complen.

Maxilar Mandíbula

Incisivo central 9 5,5

Incisivo lateral 6,8 6

Canino 8 7

75
 Primer premolar 7 7,28

Segundo premolar 6,79 7,20

Primer molar 10,25 11,8

Aprender cuadro.

2. MÉTODOS RADIOLÓGICOS

Presenta muchos inconvenientes ya que se deben hacer radiografias , pueden

presentar distorsión. Hay varios autores:

a. Nance: se basa en que el tamaño real = tamaño radiográfico x factor de

magnificación, pero el factor de magnificación es muy variable
b. Bull: Mejora la técnica radiográfica mediante paralelismo, factor de
magnificación conocido.
c. Huckava: Regla de tres: hace Rx periapicales de los dientes erupcionados y los
dientes por erupcionar. Mide los dientes erupcionados en el modelo y mide los
no erupcionados en la Rx.
● Y (Tamaño del temporal) → y’ (tamaño del temporal en la Rx)
● X (Tamaño del permanente) → x´ (tamaño del permanente en la Rx)

X= Y.x´ / y´

MÉTODOS BASADOS EN ESTUDIOS DE REGRESIÓN

- Dientes temporales → dientes permanentes: no tiene correlación siempre (dientes

pequeños en dentición temporal no quiere decir que habrá dientes pequeños en
dentición permanente).
- Dientes erupcionados → dientes por erupcionar: si hay correlación (no del 100%). Si
los dientes que primero inician su erupción son los incisivos, estos van a tener
correlación con los futuros premolares y caninos.

Moyers: Método más conocido; realiza la predicción del promedio de los ØM-D de los dientes
en los sectores lateral no erupcionados.

● Coeficiente de correlación= +0,64: medianamente aceptable.

● Utiliza la sumatoria de los 4 incisivos inferiores tanto para estimar en la arcada
superior como inferior.
● Confecciona unas tablas con valores a distintos niveles de significación
● Se suele utilizar la del 75% de significación (de 100 casos 75 presentan un
tamaño igual o menor al predicho)

76
Utiliza la suma de los inferiores por ser más constante su tamaño. No coge la suma de los
superiores por la gran variabilidad.

NOTA:
- Si hace falta un diente por erupcionar bilateralmente, por ejemplo el 3, se calcula el
espacio que va a ocupar con el método de Moyers
- Si ha erupcionado el 3 de un lado y de otro no, se mide directamente con lo que ha
ocupado el otro.

Tanaka-Johnston: Utiliza la sumatoria del ØM-D de los 4 incisivos inferiores permanentes

dividida entre 2, para predecir la sumatoria de los dientes de los sectores laterales no
erupcionados.

● Lo calcula también al 75% de probabilidad (misma exactitud que el método de

Moyers).
➢ Maxilar: ([I del 32 al 42] /2) +11mm= C (canino) +1PM + 2PM
➢ Mandíbula: ([I del 32 al 42] /2) +10,5mm= C + 1PM + 2PM
● Es un método más sencillo pues no necesita ni radiografías ni tablas.

DISCREPANCIA OSEODENTARIA

A. Dentición temporal
- NO puedo medirla
- Puedo observar signos que me orientes sobre el futuro.
- Si no hay espacio se puede intuir que en el futuro tendrá apiñamiento.
B. Dentición mixta
- No puedo medirla
- Puedo predecir para orientarme en el futuro (con métodos Rx, Moyero o Tanaka)
- DOD aproximada
C. Dentición permanente
- Puedo medirla de forma precisa
- Calibre
- DOD real

APIÑAMIENTO DENTARIO

Es la discrepancia entre la suma de los diámetros MD y el perímetro de la arcada cuando esta

diferencia es negativa.

● Es una de las anomalías más frecuentes en la población general y en pacientes

ortodóncicos.
● Se puede dar en dentición temporal y permanente
● Afecta a todas las piezas, incluidos los molares.

Esta discrepancia conduce a dos formas básicas de apiñamiento:

1. Todas las piezas hacen erupción pero se amontonan con pérdida de los puntos de
contacto dentario

77
 2. Algunas piezas dentarias no pueden hacer erupción por falta de espacio o lo hacen muy
alejadas de su sitio; el caso más frecuente es de los caninos superiores porque son los
últimos que erupcionan.

EN DENTICIÓN TEMPORAL

- El apiñamiento es excepcionalmente raro.

- Lo frecuente es que existe la situación contraria (diastemas): si no
existen estos diastemas que facilitan la erupción de los permanentes y
hay apiñamiento, sabremos que en un futuro existirá apiñamiento
- Si existe apiñamiento en dentición temporal lo habrá también en
dentición permanente de carácter grave.

Ver en la imagen como en la dentición temporal no hay espacio en dentición

permanente existe apiñamiento.

EN DENTICIÓN PERMANENTE

- El apiñamiento aparece con más frecuencia en el sector incisivo inferior

- Diferencias de tamaño en dientes temporales y permanentes.
- Tamaño de dientes permanentes maxilares: es 6mm mayor que los dientes temporales.
- Tamaño de dientes permanentes mandibulares: es 2mm mayor que los dientes
temporales (los incisivos 5,7mm).

Por los mecanismos biológicos de compensación.

● Los incisivos superiores erupcionados a vestibular teniendo mas espacio, los inferiores
lo hacen recto.
● No aumenta la anchura de la arcada.
● No hay sutura.
● La longitud y el perímetro descienden desde que erupcionan los dientes temporales.

Incidencia:

Existen muchas formas de medirla.

- Barrow y White:

Maxilar Mandíbula

Dentición mixta 0% 14%

Dentición permanente 24% 51%

● El apiñamiento aumenta de dentición mixta a permanente.

● En ambas arcadas.
● Más marcado en la mandíbula.
● Longitud de la arcada: sigue disminuyendo hasta los 17-18 años.
➢ Cierre de espacios posteriores (deriva)
➢ Atrición de puntos de contacto

78
 ➢ Inclinación lingual de incisivos por el crecimiento

CLASIFICACIÓN DEL APIÑAMIENTO

Van der Linden: Según los factores etiológicos y el momento de aparición

● Apiñamiento primario
● Apiñamiento secundario
● Apiñamiento terciario

PRIMARIO

Es la consecuencia de la discrepancia entre el perímetro de arcada (espacio disponible en la

arcada) y el tamaño dentario representado por los diámetros M-D de los dientes. Es un
conflicto volumétrico.

Depende del:

1. Tamaño y morfología (simetría) esquelética

2. Tamaño y morfología (simetría) dentaria.

Etiopatogenia:

a. Causas generales:
● Factor genético: importante carga
● Evolución: posición erecta del humano, hace que los huesos sean más
reducidos.
● Dieta: blanda.
b. Factores dentoalveolares:
● Tamaño dentario.
● Longitud de las bases óseas: el perímetro dentario es pequeño y no hay espacio
suficiente para los dientes.
● Anchura del arco dentario.
● Inclinación de los incisivos hacia vestibular o lingual.
● Dientes supernumerarios.

En la imagen los dientes se ven del

mismo tamaño más o menos pero en el
de la derecha el espacio del hueso es
más grande.

El de la izquierda tiene un apiñamiento

primario debido a dientes grandes o
hueso pequeño.

SECUNDARIO

Es la consecuencia de la acción de factores ambientales (no está desde el principio) que

actúan sobre la dentición y acorta la longitud de la arcada disponible para el normal
alineamiento.

79
En un mismo individuo pueden concurrir un apiñamiento primario y secundario donde confluyen
casos de distinta índole.

Etiopatogenia:

a. Pérdida de piezas temporales (con mayor o menor repercusión según:)

● Interdigitacion
● Grado de apiñamiento primario.
● Edad de la pérdida: si se pierde el diente temporal cuando el permanente está
ya contactando y a punto de erupcionar, apenas se notará la influencia.
● Tipo de pieza: la pérdida del segundo molar temporal resta mucho más espacio
o que la pérdida del primer molar temporal, y por tanto contribuye más al
apiñamiento.
b. Anomalías de tejidos blandos
● Interposición labial.
● Respiraciones orales (lengua). La lengua se coloca más a nivel del suelo para
permitir que ingrese más aire y por tanto el paladar duro no recibe la misma
estimulación ya que la lengua no está en esa posición.
● Hipertonicidad muscular: empuja mucho los dientes debido a que está hacia
adentro el labio.
c. Hábitos de succión.
● Succión digital: el dedo conjunto a los músculos estrecha la arcada creando
mucha falta de espacio y apiñamiento. El dedo se apoya un poco sobre la
arcada superior vestibulizado los IS y los inferiores los empuja a lingual
generando igualmente apiñamiento.

TERCIARIO

Es el que aparece de forma tardía, entre los 15-20 años, y aparece tanto en normoclusiones
como maloclusiones.

Etiopatogenia:

a. Erupción de terceros molares.

b. Último brote de crecimiento facial:
● La mandíbula crece más que el maxilar.
● Rotación anterior mandibular con el crecimiento natural.
● Caras cortas con sobremordida originan mayor apiñamiento

ESPACIAMIENTO DENTARIO

Diastema: Espaciamiento entre los dientes; el más habitual es el diastema interincisivo. Suelen
disminuir con la edad ya que los dientes tienden a mesializar (no en braquifaciales por difícil
mesialización)

Etiopatogenia:
● Dientes más pequeños
● Maxilares más grandes
● Anchura de la arcada
● Posición y tamaño lingual
● Tonicidad de la musculatura perioral.
80
 DISCREPANCIA DENTO-DENTARIA
Proporción de Bolton o dentro dentaria → discrepancia de tamaños de dientes
superiores e inferiores.

PROPORCION DE TAMAÑOS DENTARIOS

Para una correcta oclusión, los tamaños M-D de los dientes superiores e inferiores tienen que
ser proporcionados para que así haya interdigitación.

Si no es así:

● O no hay resalte y sobremordida ● O no hay clase I dentaria

adecuada

ÍNDICES QUE ADVIERTEN DEL PROBLEMA

● Índice de Neff.
● Índice de Bolton (importante)

ÍNDICE DE NEFF

- La suma de los ØM-D de los 6 dientes anteriores superiores, dividida por la suma de
los ØM-D de los 6 dientes anteriores inferiores debe ser 1,20.(ya que los superiores
deben ser 1,20 veces más grandes que los inferiores para conseguir el ajuste)
- Sumatoria del Ø de: 13 a 23 / 33 a 43 =1,20

→ Si el coeficiente es mayor: los dientes superiores son mucho mayores o los dientes
inferiores son mucho más pequeños o ambos a la vez.

→ Si el coeficiente es menor: significa que los dientes superiores son menores o los
dientes inferiores son más grandes o ambas cosas a la vez.

→ Lo Habitual: es que este índice sea más pequeño

81
 Para que se produzca el engranaje perfecto de los dientes se tiene que imaginar una caja y
su tapa, si es muy grande o pequeño no encajara bien, debe ser del tamaño exacto, sino
habrán discrepancias

ÍNDICE DE BOLTON

1. Índice de Bolton anterior: Suma de los ØM-D de los 6 dientes

anteriores inferiores dividida por la suma de los ØM-D de los 6
dientes anteriores superiores x100 debe ser 77,2.
● Sumatoria del Ø de: [(33 a 43) / (13 a 23)] x100 = 77,2.

2. Índice de Bolton Total: Suma de los ØM-D de los 12 dientes

inferiores dividida por la suma de los ØM-D de los 12 dientes
superiores x100 debe ser 91,3.
● Sumatoria del Ø de: [(36 a 46) / (16 a 26)] x100 = 91,3.

- El análisis de la discrepancia de Bolton en dentición temporal y mixta NO es

valorable.
- Solo se puede hacer cuando hay dentición permanente completa de 6 a 6.
- Si no esta la dentición permanente completa erupcionado se podrá de forma
aproximada cuando tengamos al menos uno de los dientes homólogos erupcionados
- El análisis de Bolton en dentición permanente permitirá saber si:
a. Si hay Discrepancia de Bolton
b. O no hay discrepancia de Bolton

Explicación:

Bolton estudió en qué casos el paciente terminaba con las 6 llaves de Andrews, noto que no
siempre los dientes debían medir un valor determinado sino que los superiores y los inferiores
estuvieran proporcionados.

- En la tabla de la izquierda (Bolton total):

la línea oscura coincide con la media de
91,3.
- En la tabla de la derecha (Bolton
anterior): se ve en la tabla la anchura de
los 6 superiores y la anchura de los 6
inferiores y la línea más oscura indica el
valor de 77,2.

Imagen Bolton total : cuando se habla de proporción dentaria (no hay

discrepancia de Bolton) al medir los Incisivos inferiores miden 90 y los
82
superiores 98, se busca en las tablas de proporciones y dice que lo ideal para unos superiores
de 98 es que los inferiores sean de 89,5 por tanto en este caso coinciden en la línea oscura
que es la media ideal en este caso de Bolton total.

Bolton anterior: solamente se mide de 6 a 6. Se busca la proporción de

la parte anterior o de la totalidad. Sin embargo siempre puede haber
una pequeña desviación:

- Discrepancia Bolton de 0-1 mm se considera norma

- Discrepancia de Bolton >2 requiere tratamiento para conseguir
una correcta oclusión.

a. <77,20: Los dientes superiores tienen más de 10 mm que los dientes inferiores,
los dientes inferiores son más pequeños o ambas cosas. Por tanto puede haber
un defecto dentario maxilar o mandibular. Esto tiene una repercusión
clínica:
- Cuando hay un exceso dentario maxilar se ve como los
dientes superiores tienen más masa y clínicamente se ve una
sobremordida aumentada ya que no contactan igual entre
arcadas y hay sobreerupción. También puede haber resalte
aumentado.
b. >77,20: los dientes inferiores tienen una diferencia menor a 10mm
respecto a los superiores. O los superiores son más pequeños, los
inferiores son más grandes o ambas cosas a la vez. Hay por lo
general un exceso dentario mandibular y las líneas estaban por
debajo de la oscura.
- Clínicamente hay menor material arriba, más material abajo
por tanto hay prácticamente borde a borde.

Buscar causa de la desproporción

- Se pueden comparar los tamaños dentarios con las tablas de referencia que tienen las
medidas aproximadas y así saber si alguno de esos dientes es excesivamente grande
o pequeño.
- El ILS es un diente que con mucha frecuencia tiene alteraciones en el tamaño tanto
M-D como vertical y puede ser la causa de muchas discrepancias de bolton haciendo
que la suma superior sea menor de lo que debería respecto a los inferiores.
- No siempre es solo un diente, puede ser más de uno

Opciones de tratamiento discrepancia de Bolton

- Según la causa que produce la discrepancia de Bolton
- Según el problema estético
- Segun la anatomia dentaria
- Según los deseos del pacienteS
- Según la economía del paciente.
Por tanto el tratamiento puede ser:

83
 a. Apertura de espacios y/o reconstrucción (si en la arcada superior hay un déficit y
hay dientes más pequeños, esta es la situación más frecuente). Se abre un espacio
para luego restaurarlo con composite logrando un diámetro M-D mayor, o arreglando el
defecto vertical.

b. Stripping: cuando la causa es inferior, siendo estos más grandes. Se disminuye el

diámetro de los dientes inferiores mediante desgaste interproximal.

Conclusiones
Para conseguir una olcusion correcta que cuimpla las llaves de Andrews es necesario:
1. Valorar Espacio habitable y las medidas dentarias en arcada individualmente
2. Valorar proporción de los tamaños dentarios interarcadas.

84
 18-02-2022

T30- EXPLORACIÓN DE LA FUNCIÓN NORMAL Y

ALTERADA EN ORTODONCIA D . O RA TEO

El estudio funcional del paciente en el papel rehabilitador de la ortodoncia incluye:

1. Masticación
2. Deglución
3. Respiración
4. Fonación
5. Hábitos: succión y persistencia del chupete
6. Estudio de la ATM

FUNCIÓN OROFACIAL:

Durante el periodo fetal está más evolucionada que otros órganos

a. 4 a 6 meses intrauterino: aparecen el reflejo respiratorio, reflejo de cierre

mandibular, reflejo de deglución etc.
b. 7 mes intrauterino: aparece reflejo succión → Concatenación de procesos
traducen la maduración estomatognática + la preparación para las funciones
postnatales para que el niño al nacer pueda sobrevivir y alimentarse

MADURACIÓN OROFACIAL:

Se manifiestan por la aparición de actividades neuromusculares de 3 tipos:

1. Reflejos no condicionados: presentes en el nacimiento→ respiración y succión

2. Reflejos condicionados: primeros meses de vida → masticacion y deglucion adulta
3. Actividades voluntarias están presentes en muchos niños, pero si persisten o se
realizan con mayor frecuencia se convierten en hábitos anómalos.
- Succión de dedo u objetos.

El bebe tiene rodetes dentarios, para sellar y deglutir, interpone la lengua entre los rodetes (así
sella, poniendo en contacto con los labios). En el recién nacido la lengua y los labios forman
una unidad funcional.

La lengua interpuesta entre rodetes gingivales y sobresaliendo hacia el exterior acompaña a

los labios. La mandíbula se mueve hacia delante y verticalmente. La aparición de los dientes
requiere cambios en la función orofacial.

Pasillo de tomes: espacio entre la lengua (dentro) y los orbiculares y buccinadores (fuera)
donde se encuentran los dientes.

Idealmente deben mantener una situación de equilibrio muscular (sino esto influye sobre los
dientes y los lleva a una posición anómala). La forma de la arcada es fruto del equilibrio
muscular.

Si uno de los dos tubos musculares tiene un mayor tono, los dientes se desplazaran.

179
La musculatura del sistema estomatognático acomoda la posición de la lengua y la mandíbula
para mantener la vía aérea abierta → dependiendo de la permeabilidad nasal, la boca y lengua
quedarán entreabiertas: trastoca posición funcional.

DEGLUCIÓN

Paso de los alimentos desde la boca al estómago. Se produce por movimientos musculares de
la faringe, del esofago y del cardias.

Fr de deglución:

- 1200-2400 veces al día.

- 9 veces/min en la comida.
- 2 veces/ min en resto de horas.
- 1 vez/min durante el sueño.

DEGLUCIÓN INFANTIL NORMAL

Normal en los primeros meses de vida.

1. Contracción de la musculatura perioral (orbiculares).

2. Ligera protrusión mandibular.
3. Interpone la lengua entre los rodetes alveolares para sellar tanto en la parte anterior
como en la lateral.

Para alimentarse:

- Mantiene el pezón materno o la tetina del biberón entre la lengua, la encía y el labio
superior.
- Succiona mediante los movimientos peristálticos de la lengua.

Esta deglución infantil tiene que pasar a la deglución adulta.

DEGLUCIÓN TRANSICIONAL NORMAL

Cambio progresivo que se tiene que producir al pasar de la deglución infantil a adulta.

1. Erupción de incisivos temporales (6m).

2. Alargamiento de los labios.
3. Erupción de los molares (14m).
4. Descenso de la lengua.
➔ Suele comenzar a los 6 meses de vida.
➔ Puede que no cambie hasta dos años después de erupcionar los primeros
molares, hasta los 4.5 años.
➔ Se puede prolongar hasta que erupcionan los primeros molares permanentes a
los 6 años.
➔ Entre los 6 y los 9 años aún puede persistir en un 30% de los niños.

DELGUCION ADULTA

Fases de la deglución: tres etapas:

180
 1. Etapa bucal: voluntaria y consciente. Acaba cuando llega el bolo alimenticio al istmo de
las fauces.

Antes del comienzo de la deglución:

- Estructuras orofacial en reposo

- Punta de lengua detrás del incisivos inferior
- Labios en contacto o ligeramente entreabiertos
- Arcadas dentarias separadas. (Estas dos últimas no las dio)

Al comenzar la deglución: los dientes deben entrar en contacto y los labios contactando
ligeramente, músculos faciales en reposo (no hay hipercontracción de los músculos
orbiculares), a partir de ahí la mandíbula asciende, poniéndose en contacto los dientes.

Después, lengua sellando.

- Anterior con punta sobre zona palatina anterior.
- Lateral con cara lingual de los dientes y mucosa adyacente.
- Posterior: paladar blando que desciende para facilitar el sellado (válvula palato-lingual
cerrada).
Bolo sostenido por el dorso de la lengua, con forma cóncava.

Bolo alimenticio es empujado hacia atrás dentro de la cavidad oral por movimiento posterior de
los músculos de la lengua:
- Se oprime contra el paladar en su parte anterior.
- Desciende en su parte posterior.
También descenso del paladar blando para no perder contacto.
El bolo progresa hacia atrás cuando:
- la porción posterior de la lengua desciende mucho más. Aunque siga en contacto en la
parte media del paladar duro, la parte posterior desciende (como haciendo rampa).
- Se eleva el paladar blando: válvula palato-faríngea cierra.
- Se abre la válvula palato-lingual.

2. Etapa faríngea: involuntaria y consciente: el bolo alimenticio llega a la porción faríngea

de la faringe.

El bolo va progresando por acción de la lengua y movimientos peristálticos de la faringe→ llega

al esófago.

3. Etapa esofágica: involuntaria e inconsciente. El bolo transcurre por el esofago hasta el

cardias (poco interés en odontología).

RESUMEN DE LA DEGLUCIÓN ADULTA

1. Los dientes superiores e inferiores están en contacto intercuspideo.
2. No hay actividad contráctil a nivel de la musculatura perioral, solo masetero y
temporales para contactar dientes.
3. La lengua, en el momento de deglutir, queda situada en el interior en contacto con la
bóveda palatina.

181
DEGLUCIÓN ANORMAL O ATÍPICA

Es la persistencia de la deglución infantil, más allá de los

primeros meses de vida. No está claro si es la causa o la
consecuencia de una maloclusión.

Interfiere en el desarrollo y el crecimiento de las estructuras

faciales.

- Las arcadas no contactan.

- La punta de la lengua se interpone entre ellos y los presiona.
- La lengua puede interponerse entre los M y PM.
- La musculatura de la lengua parece insuficiente para empujar el bolo.
- Se contrae el orbicular de los labios, los buccinadores y el músculo
mentoniano, con aspiración del labio inferior, pero no el temporal y
masetero.

Signos clínicos de la deglución atípica:

1. La lengua se apoya sobre los incisivos.

2. Mordida abierta anterior y protrusión de los
incisivos
3. Disfunción: aumento de la actividad muscular
perioral.

Al pedir al paciente tragar, puede hacerlo de manera diferente ya que es algo que normalmente
lo realizamos de manera inconsciente. En estos casos, no podremos dejarnos guiar por un solo
signo para catalogarlo como una deglución atípica, habrá que buscar el resto de signos.

Deglución anormal con interposición de la lengua: En ocasiones la lengua se coloca entre

los dientes, tanto en la zona incisiva como molar y premolar.

Deglución anormal con interposición del labio inferior: En grandes protrusiones

dentoalveolar superiores, también interviene el labio inferior para sellar la cavidad oral,
interponiéndose entre Incisivo superior e Incisivo inferior.

RESPIRACIÓN

La respiración fisiológica nasal:

- Se efectúa por las fosas nasales.

- El aire pasa sin esfuerzo.
- Solo en caso de esfuerzo físico interviene la cavidad oral para un mayor aporte de
oxígeno.
- El > o < paso de aire por l faringe inferior depende de la posición anteroposterior del
hioides:
● El geniohioideo mantiene hacia delante el hioides
● El estilohioideo mantiene la altura del hioides.

La boca está cerrada → ideal para que el aire solo entre por la nariz.

182
La lengua se eleva y se apoya en el paladar creando un estímulo positivo para su desarrollo.

La respiración bucal:

- Cuando se hace continuamente por la boca.

- Indica presencia de obstáculos en vías respiratorias:
● Adenoides
● Amigdalas
● Rinitis

Cuando el paciente puede hacer una respiración tanto por vías nasales como por boca
decimos que es una respiración mixta.
- La boca permanece entreabierta.
- La lengua tiene una posición descendida para permitir el paso del aire.
- Generalmente el paladar será más estrecho y puede llegar a tener repercusiones
mandibulares.

Exploración funcional de la respiración oral:

1. Historia clínica: Puede alertarnos de alguna enfermedad causante de la respiración

bucal: adenoides, amigdalitis, alergias etc.
2. Evaluación de la respiración → espejo en nariz o boca se observa la condensación.
3. Labios secos e hipotónicos.
4. Labios en reposo entreabiertos.
5. Estructura facial → facies adenoidea
- Ojeras
- Cantos externos del ojo caídos
- Narinas poco desarrolladas,boca abierta
- Exposición excesiva de los I, sup
- Lengua baja.
- Incompetencia labial para sellar.
- Aumento ⅓ inferior de la cara → patrón dolicofacial.
- Retrusión mentón.
6. Maxilar superior
- Falta de desarrollo del maxilar.
- Compresión maxilar: MC lateral.
- Maxilar estrecho por falta de
neumatización de los senos.

183
 ● El maxilar superior adopta una forma triangular (los sectores laterales se
desarrollan poco y la lengua empuja hacia delante los dientes
anteriores).
7. Encías hipertróficas y sangrantes debido a la sequedad que están sometidas por falta
de cierre bucal.
8. Dentariamente:
- Mordida abierta anterior.
- Protrusión de los incisivos
superiores y apiñamiento (por
la falta de espacio).
- Molares inclinados a palatino.
9. Lengua baja y adelantada, para
liberar el pasillo respiratorio.
10. Estudio postural: boca abierta y posterorrotacion mandibular.
11. Estudio radiográfico y cefalométrico (I):
- Grado de obstrucción de vías aéreas. Si están muy obstruidas se puede hacer
rehabilitación, pero si hay algo físico (amígdalas muy grandes etc) habrá que
extirpar.
- Hiperdivergencia entre maxilares en respiración oral. Esto es por la
posterorrotacion mandibular.

En el estudio veremos:
- Vías aéreas estrechas
- Desarrollo de cara muy
vertical.

Plano mandibular con mucha

angulación (desarrollo hacia
abajo de la mandíbula, que se
corresponde con un crecimiento
facial dolicofacial).

12. Estudio radiográfico y cefalométrico (II):

- La cefalometría del respirador bucal presenta patrón
dolicofacial (factor predisponente).

Tratamiento
Requiere equipo multidisciplinario: quitar la obstrucción física para que el paciente pueda
llevar a cabo un desarrollo normal.
1. Otorrino:extirpación quirúrgica de las amígdalas, vegetaciones.
2. Foniatra: reeducación respiratoria. si conseguimos que se extirpan las amígdalas o
disminuya de tamaño la obstrucción, el paciente va a tener el hábito de respiración oral
aunque pueda respirar por la nariz→ rehabilitación para reeducar la respiración y le
enseñe a colocar los labios, la lengua, los dientes mediante ejercicios musculares para
pasar a tener una respiración nasal.

184
 3. Tratamiento ortopédico-ortodóncico: para aumentar el ancho nasal y maxilar por medio
de disyunción palatina.

En la foto de la izquierda se ven

las amígdalas palatinas muy
desarrolladas. El pasillo
respiratorio que le queda al
paciente es muy pequeño→ no
lo puede utilizar.
En la foto de la derecha las
adenoides también impiden el
paso del aire.
En ambos casos recurren a la
respiración oral.

MASTICACIÓN

Es la función oral mediante la que se trituran los alimentos y se inicia cuando erupcionan los
dientes.

Intervienen:

- Mandíbula: articulación diartrosis → movimiento de un lado provoca movimiento

simultáneo del otro.
- Dientes: anatomía apropiada al tipo de alimentación.
● Incisivos: cortan.
● Caninos: desgarran.
● Molares: trituran.
- Músculos masticadores:
● Elevadores: Masetero, pterigoideo interno y temporal
● Depresores: pterigoideo externo, digástrico, milohioideo y milohioideo.
- Lengua y mejillas: ponen los alimentos sobre las arcadas dentarias, actuando como una
tolva.

Se inicia con la erupción de las primeras piezas dentarias → Son necesarias unas
modificaciones estructurales y funcionales:

1. Crecimiento tridimensional para que la lengua quepa en el interior de la cavidad oral y

se pueda formar el bolo alimenticio.
2. Aparecen las coronas dentarias, duras, para cortar y triturar, y con su erupción aumenta
verticalmente la capacidad volumétrica de la boca (pasamos de tomar solo leche a
alimentarnos de elementos más duros).
3. Se modifica la actividad funcional con la adaptación de la lengua al nuevo diseño oral
● La lengua se interioriza
● Los dientes forman una barrera entre la lengua y labios, que se independizan y
se mueven con autonomía
4. Nueva actividad neuromuscular para masticación que sustituye a deglución: integración
de huesos, músculos masticación y ATM → Se establece la oclusión.

185
ALTERACIÓN DE LA MASTICACIÓN

Causas

- Pérdida prematura del diente.

- Caries no tratadas.
- Dolor.
- Personalidad.
- Tipo de alimentación

Consecuencias

- Mordida abierta
- Sobremordida (más raro). Se podría producir en paciente periodontal que pierde los
dientes posteriores un colapso posterior y aumenta mucho esa sobremordida.
- Aumento o disminución de la altura facial inferior.

FONACIÓN

Es la voz producida durante la espiración por la estrecha colaboración de los aparatos

respiratorios y digestivos → aire modificado en la faringe y en la boca→ Sonidos elementales
→ palabras.

Intervienen en la fonación:

- Órganos de respiración: pulmones, diafragma, bronquios y tráquea.

- Órganos de fonación: cavidad laríngea con las cuerdas vocales.
- Órganos de articulación: cavidad nasal, cavidad bucal con labios, dientes ,alvéolos,
paladar, úvula y lengua.

Elementos de la fonación:

1. Aire → Fuerza que pone en acción el mecanismo.

2. Parte vibrante: laringe con las cuerdas vocales.
3. Caja de resonancia: cavidades por las que circula el aire.

Vocales: aire espirado por la faringe que fluye libremente

Consonantes: el aire se detiene por las distintas válvulas y son ayudadas con una vocal.

Según el lugar de articulación: Según el modo de articulación:

- Labiales: P B M - Explosivas: B D.
- Labiodentales F V - Fricativas: V, Z.
- Linguodentales: T H - Africadas: TSH, DSH.
- Linguoalveolares T D N - Deslizantes: L, Y, R.
- Linguopalatinas Y CH - Nasales: M, N, NG
- Linguoalveolares: K G , NG
- Glosofaringeas: H

186
La pronunciación de algunas consonantes como F o S requiere una armonización de los labios
y de los dientes.

Diagnóstico diferencial entre alteración fonación por:

a. Maloclusión o alteración de los órganos de fonación

b. Fenómenos dislálicos o alteración de los órganos externos de la fonación.

La letra R puede no ser pronunciada hasta los 7 años y no ser patológico

EXPRESIÓN MÍMICAS

En cuanto la dinámica mandibular al completo pasa a depender solo de los músculos

masticatorias (V par), los músculos dependientes del VII par se ocupan de su función propia: la
expresión facial →se inicia entonces la mímica facial.

HÁBITOS

1. Hábito de succión:
- Succión digital.
- Succión labial.
- Succión de carrillos.
2. Persistencia del uso del chupete y biberones.
3. Mordisqueo de uñas.

Los hábitos orales pueden producir alteraciones ortopédicas y ortodóncicas ya que interfieren
el desarrollo normal de los procesos alveolares

El grado de alteración dependerá de la:

- Duración.
- Intensidad. Hay niños que presionan con mucha intensidad los carrillos y hacen un
efecto de presión negativa sobre los rebordes alveolodentales.
- Frecuencia del hábito.
- El patrón morfogenético del paciente (patrón facial). Succión digital + patrón
dolicofacial: la succión va aumentar mucho y por el tipo de patrón, las consecuencias
serán peores, en cambio, con un braquifacial no tendrá la misma repercusión.

HÁBITO DE SUCCIÓN

- Es una de las primeras manifestaciones de la actividad fisiológica del ser humano.

- Forma de alimentación del recién nacido
- Se mantiene hasta la aparición de dientes: empieza la masticación.

Características

- Lengua baja
- Hiperatividasd buccioandores
- Presión intraoral en succión.

187
TIPOS:

➢ Succión digital: es un hábito muy común en los niños. Aparece precozmente

(alteraciones emocionales). Gran variabilidad e intervienen distintos dedos.
Dependiendo del dedo van a haber distintas manifestaciones en la boca.

Los efectos dependen de:

● Duración: edad al que se elimina

● Frecuencia: número de horas al dia
● Intensidad:
➔ Interposición pasiva del dedo.
➔ Contracción de toda la musculatura perioral.
● Posición del dedo:
● Patrón morfogenético:

La succión digital más frecuente es la succión del dedo pulgar,

produciendo:
- Mordida abierta anterior.
- Protrusión dentoalveolar superior.
- Retrusión del sector incisivo inferior.
- Compresión maxilar con mordida cruzada lateral.

Examinar los dedos y las uñas (para ver si se las está mordiendo).
En los dedos es común que tengan heridas que nos hagan
sospechar del hábito del niño.

Ante un succionador debemos:

1. Observar la MO y los dedos que chupa.

2. Entablar diálogo de confianza, Ayudar a dejar el hábito.
- Primero psicológica (habla con los niños). Es más importante que el paciente
quiera dejar el hábito de la biomecánica.
- Biomecánico (rejillas).
3. Una vez eliminado el hábito → tratamiento de la MO.

Paciente dolicos → mayores deformaciones (posterorrotación mandibular)

Si quitamos el hábito → mejora mucho espontáneamente si es antes de 5 u 6 años

➢ Succión labial: Interposición del labio inferior

- Protrusión de los IS
- Retrusión de incisivos inferiores
- Mordida abierta anterior

➢ Succión de carrillos:

La mucosa de la cara interna de los carrillos se interpone entre ambas arcadas → mordida
abierta lateral.

188
PERSISTENCIA DEL CHUPETE

Uso de chupete: indicado hasta los 2 años. Si lo lleva más allá, cada vez el niño es más
consciente y más dependiente del chupete, por lo que le va a costar más dejar el hábito en el
futuro.

● Admisible hasta los 1.5- 2 años, según la intensidad y frecuencia.

● Cuidado que al eliminarlo no pase a la succión digital.
● Trucos para eliminarlo progresivamente: modificar el chupete para que deje de ser
agradable (perforar tetina…), decirle que se le ha dejado a alguien

Uso prolongado:

➔ Mordida abierta anterior:

- Por inhibición de crecimiento vertical de la porción anterior de los procesos
alveolares.
- Su efecto suele ser transitorio si el hábito cesa, con mejora espontánea.
➔ Mordida cruzada posterior: por incremento de la actividad muscular de mejillas y por
falta de soporte de la lengua que se desplaza hacia atrás.

MORDISQUEO DE UÑAS

- Puede ser una fuente de infecciones.

- Al forzar a la mandíbula a hacer protrusiva forzada puede alterar la ATM.
- Fomenta el desgaste de los bordes incisales.

ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR

ATM del niño:

● Tiene un gran potencial de adaptación.

● Por ello, es escasa la frecuencia patología de ATM en niños.
● Mayoría de estudios de ATM se han realizado en adultos y jóvenes mayores a 15 años.

Patología de la ATM en el niño:

Sintomatología:

- Sonidos: signo más frecuente

- Dolor: es muy raro
- Desviación de los movimientos mandibulares

189
 - No limitación en la movilidad mandibular

ATM en el adulto

Patología

1. Sonidos, chasquidos o crepitaciones apreciadas directamente

2. Molestias subjetivas a nivel de los músculos masticatorios o ligamentos de la ATM
3. Rigidez y desviaciones en la dinámica mandibular

Se relaciona con distintos tipos de maloclusión:

- Clase II extrema.
- Sobremordidas muy profundas.
- Mordida abierta con patrón dolico.
- Mordida cruzada.
- Pérdida de piezas dentarias que provocan inclinaciones e interferencias.

La ortodoncia no produce alteración de la ATM (siempre que esté bien hecha).

Obtención e interpretación de los registros de posición mandibular:

- Debemos considerar las bases de las posiciones esqueléticas en correcta RC.

- Debemos hacer coincidir la RC condilar con la oclusión máxima o MIC.
- Es recomendable la incorporación del articulador semiajustable en la rutina diagnóstica
del ortodoncista.

CONCLUSIONES
1. La exploración y análisis funcional es imprescindible en el paciente ortodóncico para
un correcto diagnóstico y plan de tratamiento.
2. Debemos conocer la normalidad y las alteraciones de las funciones orofaciales.
3. El estudio debe abarcar la exploración de todas las funciones orofaciales.
4. La interpretación debe hacerse teniendo en cuenta la edad y momento de maduración
de cada paciente.

190
 25-02-2022

T31-T32 - DIAGNÓSTICO INTEGRAL Y PLANIFICACIÓN

DEL TRATAMIENTO ORTODÓNCICO D . N RA EVADO

PLANIFICACIÓN DEL TTO ORTODÓNCICO

(CASILLERO DE STEINER)
INTRODUCCIÓN

El casillero de Steiner es una forma útil de planificar el tratamiento con la cefalometría

de Steiner:

● Ayuda a planificar el tto ortodóncico

● El diagnóstico del caso debe estar completo
● Debemos conocer discrepancia óseo-dentaria
● Debemos conocer la discrepancia cefalométrica

Arcada inf porque es más rígida, damos por hecho que es más difícil colocar los dientes en
la arcada inf y si se puede solucionar en la arcada inf se podrá en la sup

CASILLERO

Si predomina la columna de los positivos hay diastemas, si predomina la columna de los

negativos el caso quedaría con apiñamiento.

ARCADA INFERIOR + -

Discrepancia óseo-dentaria

Reposición 1

Curva de Spee

Reposición 6

Expansión

Espacio E

Extracción

Otros ¨Stripping¨

Totales

NETO

● Discrepancia óseo – dentaria.

a. Discrepancia óseo dentaria de la arcada inferior
b. Sobre el modelo de estudio: dentición permanente
190
 c. Sobre el modelo de estudio + tablas de Moyers (dentición mixta)
d. En ocasiones hay que recurrir a medir en Rx.

● Reposición del 1 es la discrepancia cefalométrica. Se toma en cuenta la cefalometría

de Ricketts.
- Ver posición y angulación del INC Inf respecto al apogonio.
- Si hay Vestibularización I.I > espacio y aumenta longitud arcada
- Se gana 1 mm por cada mm que vestibulizados
- Lo que se gana al vestibulizar se debe multiplicar x2 ya que Medimos 1 lado de
la arcada así que hay que multiplicar
- Si se lingualiza ocurre lo contrario, se pierde longitud de arcada 1mm por cada
mm que lingualicemos. Lo que perdamos también se debe x2.

Superior
- Ángulo incisivo superior -APg → 28 grados ±4
- Distancia incisivo superior -Apg → 3,5 mm ±1
Inferior
- - Angulación Incisivo inferior- Apg → 22 grados +-4
- - Distancia incisivo inferior -Apg → 1 mm ±1

● Curva Spee (No se suele poner en casos de 3ro, por su complejidad)

- Cuando hay sobremordida aumentada → aumento curva de spee. Por tanto hay
que corregir la curva, se debe aplanar.
- Aplanar esta curva supone una pérdida de espacio.
- Mordida abierta: curva de spee plana o invertida.
- Curva de Spee acentuada → aplanar curva Spee → se pierde espacio → 1 – 2
mm (si es poco acentuada se pierde 1 y si es muy acentuada se pierde 2).
- Si estamos aplanando la curva hay que anotar en los negativos.

● La reposición del 6 siempre en la casilla negativa.

- En la arcada superior es común distalizar los molares pero la inf es un hueso
estrecho y es difícil poder distalizar un molar. Para ganar espacio debemos ser
capaces de distalizar un molar y es excepcional. Lo usual es usar esta casilla
para mesializar molares y se pierde espacio.
- Es más fácil en el maxilar ya que es un hueso más esponjoso, en la mandíbula
es más complejo.
- Si el 6 se mesializase pierde espacio: tantos mm como se haya mesializado x2
- No podemos contar con ganar espacio.
- No se puede distalizar un 6 inf salvo si está inclinado (ahí si se anotaría en los
positivos). Esto es excepcional.
- En casos de extracciones hay que poner que el 6 se ha mesializado 5 mm (ya
esta x2, seria 2,5 por cada lado).

● Expansión.
- Muy frecuente en la arcada superior. El hueso esponjoso lo permite.
- La expansión inferior en pocas ocasiones es posible. La sínfisis a partir de los 6
meses de vida es un hueso único y no se puede expandir.
- Solo si hay sectores laterales lingualizados se puede ganar un poco de espacio.
- Cómo mucho se pueden ganar 1 – 2 mm.

191
 ● Extracción
- Cuando la falta de espacio es muy grande hay que recurrir a las extracciones.
- Cuando discrepancia total (suma de los negativos) → Óseo – dentaria +
Cefalométrica sea mayor a 6mm.
- Medir premolares si están erupcionados ( si no están erupcionados la suma más
o menos 15 mm de ambos, pero no siempre). En función del espacio que nos
falte, decidimos si quitamos los 4 o los 5.
- No miden igual 4 o 5.
- La suma de los 2 PM se anota en los positivos.

● El stripping consiste en limar un poco la estructura de dientes incisivos centrales

cuando existe una discrepancia de Bolton y solo en casos excepcionales. No es de
elección en casos de ortodoncia recién empezamos a tratar. Solo para resolver
apiñamientos mínimos y en casos de recidiva que ya están tratados. Se anota en la
columna de los positivos.

● Neto debe ser 0. Si la discrepancia óseo dentaria es positiva sobra espacio, si negativo
hay apiñamiento.

CASOS CLÍNICOS

CASO 1

ARCADA INFERIOR + -

Discrepancia óseo-dentaria 0

Reposición 1 12

Curva de Spee

Reposición 6 3

Expansión

Espacio E

Extracción 15

Otros ¨Stripping¨

Totales 15 15

NETO 0

Al ver la cara del paciente se ve incompetencia labial.

La posición en la cefalometría del incisivo inferior: es de +7.37 y el Ángulo 32 → Está en

vestíbulo-versión.

192
Se debe lingualizar el incisivo y vamos a perder longitud de arcada, y estamos perdiendo 6 mm
en un solo lado → se anota 12 en los neg.

No había discrepancia, pero ahora al reponer el 1 debemos hacer extracciones (>6mm). Con el
primer premolar estaremos muy justos de espacios, así que en principio se quita los 2dos
premolares. 7,5 x2 =15.

Nos están sobrando 3mm. Así que hay que reponer el 6.

Pero el patrón de crecimiento del paciente es vertical → el molar inferior tiene mucha facilidad
para mesializarse, se podría mesializar más de los 3 mm. Hay que individualizar el caso. No
llevando el II a +1 sino a +3 → se pierde solo 4 mm por lado.

Por el patrón dolico el 6 se va a mesializar más y perderemos espacios. Esto es más realista
ya que es muy probable que se pierda más de 1,5 de cada lado por tanto se individualiza el
caso ya que luego de quitar los OM el6 se puede mesializar más de la cuenta:

ARCADA INFERIOR + -

Discrepancia óseo-dentaria 0

Reposición 1 8

Curva de Spee

Reposición 6 7

Expansión

Espacio E

Extracción 15

Otros ¨Stripping¨

Totales 15 15

NETO 0

CASO 2

Arcadas con evidente apiñamiento. 35 impactado y 45 no tiene espacio.

11 en vestíbulo gresión.

Incisivo inf: Distancia +4 y angulación 23.

Caso complicado, de entrada ya van -14 mm.

Solo podemos extraer el premolar que está en boca.

ARCADA INFERIOR + -

Discrepancia óseo-dentaria 8

193
 Reposición 1 3x2 6 (ahora 2
al indiv)

Curva de Spee 2

Reposición 6 4

Expansión

Espacio E

Extracción 7x2 14

Otros ¨Stripping¨

Totales 14 14

NETO 0

El molar inferior se va a mesializar, por norma siempre es así, el patrón es dólico y esa
mesialización va a ser mayor. Por eso se cambia cuanto se mueve en incisivo, en vez de
llevarlo a 1 se lleva a 3.

Hay que individualizar el caso.

CASO 3

ARCADA INFERIOR + -

Discrepancia óseo-dentaria 4

Reposición 1 3x2 6

Curva de Spee 1x2 2

Reposición 6

Expansión

Espacio E

Extracción

Otros ¨Stripping¨

Totales 6 6

NETO 0

Tiene sobremordida generalmente es por curva de spee aumentada, hay que aplanar la curva
de Spee. Se pone 2mm en la curva (1mm por cada lado).

194
El incisivo tiene el ángulo disminuido → vestibuloversión apical. En este caso se lleva el
Incisivo más hacia vestibular ya que la cara nos gusta.

Al ver la cara es armoniosa y nos permite no hacer extracciones.

DIAGNÓSTICO INTEGRAL EN ORTODONCIA

DIAGNÓSTICO DEL CASO

● Historia clínica.
● Exploración facial.
● Exploración intraoral.
● Estudio modelos de maloclusión: Es importante tomar bien la cera de mordida para que
al recortar los modelos la oclusión sea la real. Ver cómo es en boca la oclusión y
comparar con los modelos.
● Exploración funcional y ATM.
● Estudio radiográfico (siempre).
● Estudio cefalométrico.
● Registros diagnósticos complementarios:
tomografías ATM, Denta Scann.
● Diagnóstico integral del caso.
● Planificación del tratamiento ortodóncico.

EXPLORACION CLINICA

Exploración facial
● FRENTE
- Morfología facial (ovalada, triangular,
cuadrada, alargada)
- Patrón facial. Se puede intuir por la cara pero se
debe confirmar con cefalometría,
➢ Sujetos mesofaciales: proporciones
verticales = horizontales.
➢ Sujetos dolicofaciales: proporciones
verticales > horizontales.
➢ Sujetos braquifaciales: proporciones
horizontales > verticales. (al extraer es difícil mesializar los 6, cuidado).
- Simetría facial
- Tercios (se mide en mm)
✔ Superior. Raíz pelo - Glabela
✔ Medio. Glabela - subnasale
✔ Inferior. Subnasale – mentón.
✔ Longitud de los tercios.
✔ Proporcionados o desproporcionados.
Análisis labial. Se hace cada uno por separado.
− Groso y tono labial
− Sellado competente o incompetente.

195
Análisis de la sonrisa

● Sonrisa simetrica o asimetrica ● Exposición del incisivo superior.

- Elevación simétrica de - Reposo: 1-5 mm
comisuras. - Sonrisa: Toda la corona
● Amplitud de la sonrisa. ● Exposición gingival.
- Visible region incisivo-canina - Reposo: no debe mostrar
- Corredores bucales. encia
● Línea de sonrisa. - Sonrisa: 2-3 mm.
- Paralela a la curva del labio ● Líneas medias.
inferior. - Superior.
- Inferior.

PERFIL
● Morfologia facial - perfil
● Tercios faciales.
● Posición labial respecto al plan E.
● Morfología nasal.
● Orientar la cabeza en posición
natural.
● Plano de Frankfurt paralelo al suelo.
● Definir puntos del perfil blando.
- Glabela
- Subnasale
- Menton

● Ángulo nasolabial (ver norma en clase

anterior).

100 grados ± 10

● Ángulo mentolabial. (ver los valores en clase anterior).

120 grados ± 10

Exploración intraoral.

Directamente boca del paciente, completando con modelos de estudio.

● Forma arcadas: Oval, parabólica, cuadrada.

- Superior
- Inferior
● Anomalías dentarias (Número, tamaño, forma, color, posición).
● Relaciones interarcadas importante
✔ Relaciones sagitales:
o Clase molar y canina (derecha e izquierda)
o Resalte: mm (en el diente más vestibulizado). Normal, aumentado, invertido.
o Mordida cruzada anterior
▪ Resalte invertido: todo el grupo anterior.
▪ Dientes aislados.
✔ Relaciones verticales:
196
 oSobremordida: 1/3 – 2/3 – 3/3 (cubierta)
oRelación borde a borde
oMordida abierta
▪ Expresar en mm
▪ Localización: diente o grupo dientes
✔ Relaciones transversales:
o Compresión Mx o Mb: simétrica o asimétrica
o Sobreexpansión Mx o Mb: Simétrica o asimétrica
o Mordidas cruzadas laterales
o Mordida en tijera
o Líneas medias
▪ Superior
● Centrada: Filtrum y rafe palatino
● Desviada:
→ Dentaria (der/izq)
→ Esquelética (der/izq)
▪ Inferior
● Centrada: base ósea – sínfisis mb
● Desviada:
→ Dentaria (derecha/izquierda)
→ Esquelética (derecha/izquierda)
→ Funcional (derecha/izquierda)

PLANIFICACIÓN Y SECUENCIA DEL PLAN DE TRATAMIENTO

Análisis discrepancia óseo dentaria Y Análisis cefalométrico.

Síntesis diagnóstica y plan de tto:

● Problemas higiénicos y preventivos

● Problemas odontológicos
● Problemas ortodóncicos.
o Problemas esqueléticos
o Problemas dentarios u oclusales
o Problemas estéticos vs ortodoncia
o Problemas funcionales
● Problemas estéticos
● Problemas periodontales
● Otros

ORDEN DE PRIORIDADES

- Motivar para que consiga una buena higiene oral mediante técnicas de cepillado
- QH para demostrar 6+6
- Poner bandas y brackets
● Arcada superior

→ Coil entre 13 y 11 para hacer sitio al 12 + alambre de 0.14 o 0.16 e is

distalizando 15,14,13 y 23

● Arcada inferior

197
 —> Utility para intuir y labioversión al incisivos (1mm)

- Nivelar y alinear
- Stripping inferior (sector anterior ). Hay Bolton de 3,,
- Cerrar espacios
- Placa de retención con diente que sustituya temporalmente al 12
- Carilla del 22.

198
 04-03-2022

T33- ETIOPATOGENIA DE LAS MALOCLUSIONES D . C R ACHO

“Tratamiento causal (etiológico) es siempre mejor. El problema es que no es tan fácil encontrar
la etiología de muchas maloclusiones. Además, los conocimientos han ido cambiando en el
último siglo.“

HISTORIA:

● En un principio se creía que se debía a FACTORES AMBIENTALES: “estamos

destinados a tener la oclusión adecuada”, se nace con la genética adecuada según
Angle. Ej: La clase II es debida a la respiración oral, se viene abajo cuando se ve que
hay clases III con respiración oral. Al empezar a medir con la telerradiografía se vio el
patrón heredado por los padres.
● FACTORES HEREDITARIOS: cuando se pudo tener radiografías laterales de cráneo.
Se pasa al factor hereditario, pero actualmente se piensa distinto.Esto no es así ya que
como se explicaría que dos gemelos que deben ser idénticas muestran características
diferentes si uno se chupa el dedo respecto a otro, por tanto explicar la etiología de las
maloclusiones solo por factores hereditarios no serviria.

La virtud está en el término medio: se nace con una herencia y a lo largo de la vida será
modificada por los factores ambientales.

Puede haber maloclusión con predominio hereditario o adquirida, pero los otros factores
la modifican.

Lo que ocurre es que se suman factores hereditarios y ambientales y se agrava la maloclusión.

Hay una acumulación de factores que agravaría más el problema. Pero puede ocurrir que,
sobre un factor hereditario, los factores ambientales lo compensen (o viceversa) →
compensación hay camuflaje de la causa de la maloclusión.

Cuando predominan más los factores hereditarios que los ambientales → hereditario

Cuando predominan más los ambientales que los hereditarios → adquirida.

Izquierda: hábito de lengua, si se hace

rehabilitación y se quita el hábito hay
sobremordida con apiñamiento.

Cuando los factores hereditarios se acumulan con los factores ambientales → Acumulacion
Cuando los factores hereditarios contrarrestan a los factores ambientales →Compensación
Ejemplos:

Si se hereda un patrón dolicofacial y tengo respiración oral → se agrava.

Si tengo un factor hereditario puede influir un factor ambiental que vaya en dirección
contraria a este, por tanto de cierta forma se compensan llegandose a camuflar la presencia
de una maloclusión.

199
Muchas veces en ortodoncia no se puede llegar a saber el origen de las maloclusiones.

DOCKRELL: “las causas tienen que actuar durante cierto tiempo sobre un tejido concreto
provocando un defecto”.

● CAUSAS: ● TEJIDO: la causa que actúa durante

● Herencia. cierto tiempo sobre un tejido:
● Alteraciones en el desarrollo. ● Tejidos blandos y
● Traumas. neuromusculares.
● Hábitos. ● Huesos y cartílago.
● Malnutrición. ● Dientes.
● Enfermedades.
● Agentes físicos. ● DEFECTO: que puede causar es:
● Esquelético.
● TIEMPO:
● Maloclusión Dentaria.
● Momento de la aparición
● Funcional.
● Continua ( siempre tendrá
peores efectos que una
intermitente) o intermitente.
Factor causal:

- Si actúa sobre el sistema neuromuscular → disfunción.

- Sobre dientes → maloclusión.
- Si sobre huesos → displasias.

Por supuesto, hay interrelación entre estos tres factores. El daño causado en alguno de los 3
va a tratar de ser compensado mediante modificaciones en los otros tejidos.

➔ Si tengo un prognatismo mandibular, clase III: los incisivos inferiores se lingualizan

mucho intentando compensar el resalte invertido, compensando esa clase III. El
sistema neuromuscular desarrollará unos patrones de movimiento de apertura y cierre,
en lateralidad protege la articulación evitando movimientos laterales.
➔ Si tengo una arcada inferior que está por fuera toda ella respecto a la superior: no hay
guía canina. Potencialmente esta clase es muy patogénica para la articulación. Casi no
la usa (la articulación), prácticamente solo tiene movimientos de apertura y cierre.
❖ El reconocimiento de las causas con mucha frecuencia no es posible, no se
sabe qué ha provocado la maloclusión.

FACTORES HEREDITARIOS
SISTEMA NEUROMUSCULAR
Se hereda el tamaño, posición, tonicidad (el que más produce maloclusiones), contractilidad y
patrón de coordinación de la musculatura facial, oral y lingual.
Para su estudio se dividen en los siguientes músculos:
1. Músculos de la expresión facial (inervado por el VII par) y lengua: La posición
dentaria es la posición de equilibrio muscular, los dientes reciben fuerza por dentro de
la lengua y por fuero de las mejillas y labios, es una posición de equilibrio y el que
domine dará la posición anómala de los dientes.

200
Pasillo de Tommes → zona donde las fuerzas musculares se equilibran, y en esta zona están
ubicados los dientes.

➔ Tono labial grande, tiene dientes retraídos (lingualizados).

➔ Una lengua muy grande lleva los huesos y dientes hacia afuera hasta encontrar el
equilibrio con la musculatura labial. Tener un adecuado sellado labial es muy
importante. Los labios es de las últimas cosas que crecen verticalmente. *Cuando no
existe sellado labial están expuestos a la fuerza que ejerce la lengua, protruyendo los
dientes con un nuevo equilibrio. La posición de los dientes es por el equilibrio muscular,
las fuerzas que recibe desde fuera y desde dentro (labios y mejillas y la lengua).

Cuando tenemos una lengua microglosica: arcos dentarios muy estrechos, con apiñamiento
dentario. Predomina la musculatura externa y lleva los dientes y huesos hacia adentro

2. Músculos de la masticación inervados por el V par (trigémino): debe haber un

equilibrio entre los músculos infra y suprahioideos con los músculos de la masticación,
entre la musculatura de cierre y apertura, esto determina la posición de la mandíbula. Si
la musculatura de cierre es muy débil (no lactancia, solo biberón y no han masticado) la
mandíbula cae y tiene la mandíbula hacia abajo (crecimiento hacia abajo, va a tener la
boca abierta continuamente). Lo contrario, si la musculatura de cierre predomina se
impacta la mandíbula en el maxilar (sobremordida).
Los dientes tienen el componente eruptivo toda la vida, que se detiene porque
encuentra un obstáculo.

TEJIDOS BLANDOS
1. Microstomia: apertura bucal muy pequeña, que se hereda, tiene un componente
hereditario importante. Abren tan poco que es muy difícil poner un bracket, una banda
en un 6.
2. Frenillo: Se hereda. Es una banda de tejido conjuntivo fibroso, con forma triangular que
va desde el reborde alveolar hasta la papila palatina del labio superior y se inserta a
nivel de la línea media maxilar. Embriológicamente es un remanente de una membrana
que conectaba la papila palatina con el proceso del labio superior.
A medida que el proceso va creciendo verticalmente, el frenillo va migrando
apicalmente, hasta más o menos el nivel del límite mucogingival, que es la inserción
final del frenillo, esto es lo normal. Si no hay movimiento a apical el síntoma es un
diastema central.

Pero la relación del frenillo y el diastema no es una relación 1:1:

● Diastema con frenillo anormal (inserción en papila interdental): 70% de los

casos.
● Diastema con frenillo normal: 10% de los casos.
● No diastema con frenillo anormal en el 20% de los casos.

Causas del diastema central: hipodoncia (falta de dientes), microdoncia, herencia,

supernumerario, quistes en la línea media (quiste nasopalatino, muy frecuente), hábitos
(succión del pulgar), alteraciones endocrinas, inclinación axial inadecuada de (los
incisivos centrales), frenillo labial (REY ETIOLÓGICO). No siempre es por un frenillo.

201
 Diagnóstico:

● Descartar otras causas si no hay frenillo.

● Situación de la inserción.
● Test de isquemia de Graber: Estirar el labio para provocar tensión en el frenillo,
aparece una isquemia donde se inserta. Si el frenillo se inserta más bajo, causa
el diastema interincisivo, cuando estiro el labio hacia adelante, se va a producir
una isquemia alrededor de la papila palatina y se verá blanca.
● Relación con suturas tipo III y IV, grandes suturas entre ambos hemimaxilares
tienen con frecuencia el frenillo anclado.

La presencia de diastemas entre los cuatro incisivos, la cual confiere la apariencia que
Broadbent se denomina "sonrisa de patito feo.

Tratamiento:
● Taylor: 98% a los 6-7 años es normal un diastema central, que no
necesariamente es por el frenillo. Entre los 12-18 años, tan solo es el 7%, se va
cerrando, sobre todo por la erupción de caninos. En principio no se debería
quitar el frenillo hasta que no erupcionan los caninos porque puede aparecer un
cierre espontáneo del diastema. Se puede plantear quitar en casos de burla o
impedimento de la erupción de los laterales.
Siempre se debe buscar la causa, pero no se debe operar aún, por lo siguiente:
Gibbs: “existen fibras transeptales que lo cerrará ayudado por la
ortodoncia”
Bishara: “cerrar el espacio → atrofia del tejido por compresión”
Dewel: “frenectomía → cicatriz → no permite el cierre”. Con la
ortodoncia se va a cerrar, pero va a volver a abrirse ese espacio, recidiva
el diastema.

Se recomienda la frenectomía DESPUÉS del cierre ortodóncico del espacio.

Por tanto: esperar a la erupción de caninos → cerrar el espacio con ortodoncia → operar al
paciente.
La frenectomía se recomienda después porque:
- Puede desaparecer el tejido por la presión → isquemia.
● La configuración de la papila es poco predecible.
● Menor cicatriz: hay numerosas técnicas quirúrgicas. Se debe limpiar la
inserción en el periostio.

***Paciente con demasiado tejido gingival alrededor del diastema central, al cerrar,
como hay tanto tejido, se puede producir isquemia (consultar con un periodoncista
antes) → Por eso en estos casos se realiza la frenectomía ANTES de la ortodoncia
para cerrar el espacio, por burla o por impedimento de erupción de los laterales.

Diastema por frenillo inferior → tira de la encía adherida que cubre los incisivos
centrales causando recesiones.

Frenillo lingual corto → la lengua queda baja por tanto protruye los incisivos
inferiores.

El frenillo lingual: se hereda

202
 3. Anquiloglosia. Se presenta cuando la parte de abajo de la lengua está pegada al piso
de la boca. Esto dificulta la capacidad para mover libremente la punta de la lengua.
4. Tejido linfático. Si ocupa la faringe el aire debe pasar por otro lado, hay respiración
oral y compresión maxilar y crecimiento hacia debajo de la mandíbula. Hay unas
arcadas muy estrechas. Los problemas respiratorios impiden el desarrollo
transversal del maxilar.
5. Fisuras.

DENTICIÓN

Se hereda forma, tamaño, número, mineralización de los dientes, patrón de erupción y

secuencia de erupción.

➢ Tamaño: determinado genéticamente

● Gran diferencia sexual: el del varón es mayor el tamaño MD y VL y son más
cuadrados.
● Diferencias raciales (lapones → pequeños, australianos → más grandes)
● Microdoncia: dientes más pequeños que pueden dar lugar a DIASTEMAS:
- Microdoncia generalizada verdadera (S.Down).
- Microdoncia generalizada relativa: hueso muy grande y dientes
normales.
- Microdoncia localizada → típicas en incisivo lateral sobre todo los
superiores que es el más frecuente, 5s y 3º molar: por lo general el
último diente de cada grupo dentario son los que suelen sufrir la
microdoncia localizada.
● Macrodoncia
- Generalizada verdadera: dientes más grandes (por eje. gigantismo
hipofisario).
- Generalizada relativa si el hueso es más pequeño.
- Localizada
→ Macrodoncia puede producir APIÑAMIENTOS

➢ Número:
● Agenesia: Falta permanente de uno o varios dientes por ausencia de su
formación. Afecta a primarios y permanentes.
- Sinónimo: hipodoncia, oligodoncia, aplasia dental
- Oscila entre 0,5 – 9,5% de la población. En Consulta 6,74%
- Diagnóstico: Rx (panorámica) y ver la edad
- Diagnóstico diferencial: retraso de la calcificación (ver si existe la pieza
contralateral)
- El cordal es el que más sufre agenesia, después el 5 inferior y seguido
por el 2 superior. Muy raro verlo en los 6 e incisivos centrales. Mayoría 8
sup y 2 sup.

5 sup > 2 inf > 5 inf> 1 sup > 7 inf > 4 inf > 7 sup> 4 inf = 3 inf = 3 sup.
Muy raro 6 ± 6 1 +1.

- Diferencias sexuales: Es mucho más frecuente en mujeres. Sobre todo,

si son múltiples.
- Más frecuente unilateral, no significativo entre derecho o izquierdo.
- Las agenesias ocurren en las dos denticiones (temp y perm)

203
 Etiología: no se sabe bien, hay diferentes corrientes:

- Causa filogénica (filogenia): porque en la evolución del hombre existe

una tendencia a disminuir el número de piezas.
- Genético: cumple los requisitos para considerarlo así: No hay insulto
ambiental, es más frecuente entre parientes, hay diferencias sexuales y
étnicas.
- Locales: actúan sobre la lámina dental. Diente fisurado, puede haber un
trauma, una infección, una alteración nutricional que afecte a esta
lámina. La fisura palatina impide la formación del diente. Síndrome oro
facio digital. Alteración materna o perinatal.

Tendencias: cuando existen agenesias se describen estas 4 tendencias:

- A la disminución de tamaño dentario con gradiente de incisivos a

cordales.
- La agenesia de otras piezas con agenesia del cordal.
- Retraso de la formación y movimientos eruptivos de las piezas. Existen
unos gradientes: el que menos se afecta es el incisivo central y el que
más es el 7 u 8.
- Simplificación morfológica: puede desaparecer el tubérculo de Caravelli
(5ta cúspide del 6 inf.).

● Supernumerarios: Existe una o más piezas dentarias de más.

- Menos frecuente que agenesias.
- Más frecuente en el maxilar (premaxilar o sector anterior).
- Ambas denticiones.

Causas:

- Genético.
- Hiperactividad del epitelio embrionario (que de lugar a un mayor número
de yemas dentarias).
- Escisión folicular (dando lugar a dos dientes en vez de uno).
- Anatómica: regresión a vertebrados inferiores.

Tipos:

1. Suplementario: morfología y tamaño normal.

● Consecuencia: apiñamiento.
● Localización: se suele dar en incisivos inferiores y laterales superiores.
● Quitamos el que tenga peor raíz, el que tenga peor margen gingival… El
que esté más alejado de su sitio o el que tenga peor raíz.
2. Cónicos: es un diente de tamaño muy disminuido y forma cónica.
● El más frecuente es el mesiodens, que se suele encontrar entre los
incisivos centrales(y suele estar girado con la raíz hacia espacio
interdental de los centrales) 1,4% de los casos, 80% es único, 20% más
de 1.
● Corona con forma cónica y apuntando en cualquier dirección entre
incisivos centrales.
● El 75% no hace erupción y no impide erupción de IC aunque los separa y
rota.

204
 ● Desarrollo precoz: Su desarrollo se completa incluso antes que los IC
3. Tuberculados: tienen también preferencia por premaxila.
● Forma de tonel, no son cónicos.
● Localización: por palatino de incisivos centrales o en
zonas de molares
● Tiempo de desarrollo: más tardíos.
● Efecto sobre adyacentes: puede alterar posición.
● También en región molar: disto y paramolar.

Diagnóstico: radiológico y contar el número

➢ Forma::
1. Geminación: Intento del germen de dividirse en dos. Mucho mayor tamaño MD
que el de la pieza afectada. Se manifiesta por una hendidura en borde incisal.
Localización predilecta en incisivos, sobre todo en centrales. MásMás frecuentes
en dientes temporales. NO hay supernumerarios (recuento normal).
2. Ezquizodoncia: División completa de un germen en dos piezas gemelas dando
lugar a un diente extra. Son de menor tamaño que los diferencia de los
supernumerarios. Dos dientes de menor tamaño. Si aumenta el número de
dientes.
3. Fusión dentaria: Unión a nivel de dentina y/o esmalte de 2 o más piezas.

Más frecuente en dientes temporales. En el 33% de los casos hay agenesias del
sucesor permanente. Suelen afectar los dientes de la región incisiva. Es muy
raro que se fusionen más de dos dientes.

4. Concrescencia: Unión de 2 o más dientes por el cemento radicular.

A nivel de molares principalmente.
También, entre un diente normal y un supernumerario.
- Concrescencia verdadera: se suele producir durante el desarrollo (2º y
3er molar).
➔ Falta de espacio.
➔ Dislocación de los gérmenes dentarios.
- Concrescencia adquirida: una vez desarrollada la raíz.
➔ Hipercementosis asociada a inflamación crónica.

➢ Mineralización de los dientes (se estudiará en odp)

● Hereditarias:
- Dentición decidua y permanente.
- Esmalte o dentina.
- Irregular o vertical.
205
 ●Ambientales:
- Dentición decidua o permanente.
- Esmalte o dentina.
- Horizontal.
➢ Anomalías eruptivas → Ectopias, transposición y transmigración.
● Ectopias: cuando un diente permanente erupciona hacia el lugar del diente
permanente vecino y durante su trayecto de erupción anómalo, reabsorbe la raíz
del diente temporal adyacente de forma total o parcial.
- Frecuencia variable (2 – 12%... quedar con 3-4%).
- 48% maxilar a expensas 6 superior / 52% mb inc lat inf.
- 30% más de 1 siendo la combinación IC+IL 2/3
- No existen diferencias sexuales.
- Se asocia a otros problemas dentarios: agenesias, supernumerarios,
anquilosis.
- El más frecuente es el 2 inf y luego el 6 sup. También 1+1 (IC).
- También se da en premolares. El menos frecuente el 6 inf.
- El 3 sup es poco frecuente, se queda retenido o impactado.

Ectopia del 6 superior: reabsorción del “e” (segundo molar temporal)

- Reversible o “jump cases”: el 6 por si mismo se libera y es capaz de

llegar a una posición normal.
- Irreversible o “hold cases”: no erupciona

Se produce la ectopia del 6 superior cuando éste erupciona con una dirección
inclinada hacia mesial. Provoca por un lado la impactación con la raíz del
segundo molar temporal y por otro lado también hace que se mesialice el
segundo molar permanente. Puede provocar la pérdida prematura del segundo
molar temporal y ocupar el espacio para la erupción del 2 premolar permanente
causando un apiñamiento secundario. Es una de las causas del síndrome de
Clase I.

Etiología:

➔ Morfología de la cara distal del 2M temp

➔ Trayectoria en dirección mesial
➔ Arcos dentarios cortos
➔ Erupción adelantada del 6: no hay suficiente espacio
➔ Tamaño mayor del 6
➔ Longitud del maxilar disminuida

Irreversible cuando:

- Ángulo de trayectoria de erupción aumentado

- Tamaño del 6 (0,5 mm mayor en el lado de la ectopia)
- Maxilar pequeño

Predicción…

Primero hay que esperar, se espera más o menos un año para ver si el diente se
endereza.

Ectopia del 2 inferior:

206
 - Se acompaña de otros problemas: odontomas, supernumerario,
apiñamientos
- A veces no se observan factores locales que justifiquen
- No diferencias sexuales, >unilateral y > derecho
- Exfoliación al canino temporal incluso al 1M temp si se produce una
transposición
- Existe una rotación (unos 50-180º)
● Transposición
- Intercambio de posición entre dos dientes adyacentes
- Afecta al 0,03% de la población

Etiología: desconocida con frecuencia.

➔ Genética: carácter familiar hereditario
➔ Ambientales: que varían la trayectoria (infecciones, quistes, trauma)

- No es el germen dentario el que está en transposición. Es en el trayecto

eruptivo.
- Se asocian a otras anomalías: agenesias, ectopias.
- Suele ser en el maxilar superior a expensas del canino (con el 2 o el 4,
raro con el 5 o con el 1).
- En la arcada inferior también está el 3.
● Transmigración:
- Se produce cuando hay una erupción ectópica y se produce una
migración fisiológica de un diente a través de la línea media hacia el lado
opuesto que le corresponde.
- El diente se encuentra alejado de la posición que le corresponde.

Etiología: Desconocida, se relaciona con pérdidas prematuras de dientes

temporales, enfermedades endocrinas, herencia genética…

ANOMALÍAS ÓSEAS

Nos vamos a centrar en los factores hereditarios relacionados con los huesos:

A. Tamaño de los huesos

B. Forma de los huesos
C. Localización
D. Número

Maloclusiones con mayor componente hereditario:

1. Prognatismo mandibular.
2. Retrognatismo mandibular.
3. Prognatismo bimaxilar.
4. Clase II-2a.
5. Mordida abierta.

207
 FACTORES AMBIENTALES
CONGÉNITOS

● Causa DIRECTA (afecta al embrión) (4)

1. Traumatismos prenatales.
2. Infección amniótica.
3. Orientación anómala del bebe en el parto.
4. Presión excesiva del fórceps → Anquilosis de la ATM que evita el desarrollo
completo de la mandíbula (cirugía de reemplazo de las ramas ascendentes, mb
y ATM).

● Causa INDIRECTA (problemas de la madre) producen:

1. Trastornos de la coalescencia (en la unión de estructuras)
2. Trastornos en el desarrollo de mamelones
3. Trastornos en el campo mesobraquial

Factores: (9)
1. Alteraciones de la alimentación, déficit de vitamina B12 , ácido fólico (ej, las
embarazadas que toman mucha vit B12 y ácido fólico)...
2. Enfermedades sistémicas: lupus, toxoplasmosis, rubeola
3. Trastornos endocrinos o metabólicos.
4. Trastornos psíquicos o estrés.
5. Rayos X sin protección adecuada.
6. Uso de Antibióticos como Tetraciclinas.
7. Consumo de Drogas: Talidomida, Alcohol, tabaco.
8. Toma de Corticoides—> trastornos de coalescencia—> Fisura palatina (falta de unión
entre sutura palatina).
9. Hipoxia.

ADQUIRIDO

● Causas Generales: (3)

1. Trastornos de la alimentación: debemos valorar
➔ Cantidad
➔ Calidad
▪ Método es fundamental que la alimentación del bebé sea materna
(por succión del pezón) para el desarrollo facial (sobre todo de la
mandíbula) y cuánto mayor tiempo sea, mejor.
▪ Consistencia al principio líquido, con los primeros molares, empieza
la alimentación semi-solida para el desarrollo correcto de músculos y
esqueleto. Así tendremos varios tipos de masticación:

MASTICACIÓN MASETERINA: ÓPTIMA → cuando un niño mastica bien y hace

fuerza con su mandíbula, se denomina masticación maseterina, ya que emplea
el masetero que tiene mucha fuerza.

- Alta carga funcional. - La arcada inferior se desplaza

- El alimento se desmenuza. hacia adelante.

208
 - Dientes temporales - Disminuye la sobremordida.
abrasionados.

MASTICACIÓN TEMPORAL: no tiene la consistencia alimentaria adecuada

para el desarrollo de los maxilares y los dientes. El principal músculo de cierre
será el temporal anterior. Las consecuencias de una masticación deficiente son
las siguientes:
- Baja carga funcional. - La arcada inferior no se
- Abrasiona poco los dientes desplaza hacia delante.
temporales. - Sobremordida excesiva
- El alimento está peor
desmenuzado.

2. Trastornos Hormonales: todo aquello que afecte a la hipófisis:

➔ Hipopituitarismo.
➔ Hiperpituitarismo.
➔ Hipotiroidismo.
➔ Hipertiroidismo.

3. Enfermedades Sistémicas:
➔ Disostosis cleidocraneal: hay agenesia o falta de desarrollo de huesos
con osificación directa (intramembranosa) → clavículas, maxilar muy
poco desarrollado respecto a la mandíbula, dientes supernumerarios y
muy muy desordenados. Suelen ser pacientes braquifaciales con una
clase III.
➔ Displasia Ectodérmica: fallo en los tejidos derivados del ectodermo piel
seca, exemas, falta de pelo o caída, falta de dientes total o solo alguna
pieza en boca y Arcadas triangulares como en pico.
➔ Tumores.

● Causas Proximales (7)

1. Hábitos
➔ Succión de dedos (en función de cómo chupa los dedos, pueden
aparecer varios tipos de maloclusiones), chupete, mordisqueo de uñas…
➔ Empuje lingual
2. Traumatismos
➔ Se producen cambios de color
➔ Problemas en la calcificación
➔ Problemas en la erupción: impactación, reabsorción de raíces…
3. Tumores
➔ Odontomas: primer síntoma: impide erupción de alguna pieza dentaria
➔ Fibro odontoma-ameloblastico
➔ Mixomas.
4. Quistes
➔ Quiste folicular: se forma sobre coronas de dientes no erupcionados,
desplazan a los dientes a los que afectan hacia la periferia
➔ Quiste Dentígeno
5. Cicatrices Quirurgicas: Pueden impedir la formación correcta de los maxilares.
209
 6. Alteraciones Articulares: Cambia la posición de la mandíbula, con lo cual
tenemos maloclusiones.
7. Alteraciones Respiratorias:
▪ Obstrucción de la vía aérea por hipertrofia de las amígdalas
palatinas—> Lengua rechazada hacia delante —>Clase III muy severa
▪ Obstrucción de la vía aérea por hipertrofia de las adenoides—>
Paladar triangular muy comprimido.
▪ Istmo de las fauces casi cerrado.

FASCIES ADENOIDEA:

❖ Ojeras. ❖ Falta de desarrollo del maxilar

❖ Cantos externos de los ojos superior: mordida cruzada,
caídos. forma triangular.
❖ Narinas poco desarrolladas. ❖ Encías hipertróficas y
❖ Exposición excesiva de sangrantes por sequedad.
incisivos superiores. ❖ Molares inclinados hacia
❖ Incompetencia labial. lingual.
❖ Aumento del tercio inferior de ❖ Mordida abierta anterior.
la cara, boca abierta. ❖ Protrusión de incisivos
❖ Retrusión del mentón. superiores.
❖ Apiñamiento inferior.
● Causas Locales: (6)
1. Caries
➔ Producen pérdida de espacio—> uso de retenedores linguales
2. Interferencias
3. Pérdida prematura de dientes → Hay que poner mantenedores de espacio.
4. Anquilosis. El diente afectado no llega al plano oclusal por pérdida del
ligamento periodontal. El LP tiene la función de sujeción del diente al alvéolo
dentario y separación. En estos casos falta el LP, se cree que por una fractura,
el LP se reemplaza por hueso. Se produce tanto en los temporales como en los
permanentes.
➔ Afecta al 2% de niños entre los 6 y 10 años (dentición mixta).
➔ Afecta sobretodo a dentición temporal (10:1).
➔ El 90% de las veces afecta a los molares de ambos lados.
➔ Afecta más a inferiores que a superiores (2:1)
➔ El 40% de los casos afecta a los 2º molares temporales inferiores
➔ No es una osificación directa del hueso (no es una metaplasia), el
ligamento simplemente desaparece o se rompe.
➔ La etiología es desconocida, Biederman propone 3 causas: defecto
congénito, presión masticatoria excesiva o anomalías metabólicas.
- Presión masticatoria excesiva → Esta teoría se desmonta
fácilmente → primero porque no afecta a los antagonistas y
segundo porque la dentición temporal es menos potente que la
adulta.
- Teoría metabólica → es muy posible, habría una alteración en la
sincronización de procesos durante la exfoliación dentaria. El
hueso contacta con el cemento y se anquilosa (No está
demostrado).

210
 Signos y Síntomas:
a. El diente afectado no llega al plano oclusal (infraoclusión), aparece como
retruido respecto a los dientes vecinos
b. Lisis mesodérmica
c. Percusión mate (al percutir suena distinto al resto)
d. Maloclusión dentaria: extrusión de los antagonistas (recordemos que los
dientes crecen hasta que hay contacto, si un diente está intruido, los
antagonistas crecerán en exceso). Además los dietes contiguos se
inclinan hacia mesial o distal para tapar el hueco.
e. Impedimento para el crecimiento del hueso alveolar a nivel local
f. Dientes permanentes retenidos

5. Discrepancia del tamaño dentario → Análisis de Bolton: Discrepancia en las

anchuras mesiodistales entre arcadas superior e inferior. Si es anterior no hay
clase I ni resalte correcto y si es posterior no hay interdigitación correcta
(cúspide a reborde marginal que es lo óptimo en ortodoncia).
Lo más habitual es que el segmento superior sea < que el segmento inferior.
Ventajas:
- Es muy importante porque asegura la correcta oclusión y la ESTÉTICA a
nivel incisal.
- Debemos conocer el tamaño total dentario.
- Vemos las anomalías individuales del tamaño dentario.
- Simulación de reconstrucción de dientes pequeños. Reconstruir los
dientes con alteración del tamaño.
- Discrepancia de bolton: Se acomoda o aumentando el tamaño donde
falta o disminuyendo donde sobra. Hay varios métodos para intentar
corregirlo:
1. Jugando con las torsiones. A nivel anterior manejamos las
inclinaciones de las raíces de los incisivos, un aumento de
graduación de 5º puede implicar una ganancia de espacio de
1mm. No es lo más común.
2. Además una angulación en
sentido mesio-distal, en dientes
rectangulares, aumenta el
espacio que ocupa el diente.
Ninguno de estos dos métodos
se usan porque los bracketts aportan una ligera angulación a los
dientes en sentido m-d: ICS (4º), ILS (8º), CS (8º), ICI (0º), ILI
(0º), CI (3º).
3. Streeping o Reducción dentaria: quitamos 0’25 mm como
mucho por cada lado Uno de los sistemas más empleados para
resolver discrepancias de Bolton y apiñamientos. Reducción en
dientes inferiores. Hasta 0,5mm entre dos dientes.

6. Cambios en la morfología del incisivo lateral: Puede haber dientes muy

pequeños o con formas atípicas (dientes cónicos).

Elegir un método u otro va a influir muchísimo en cada caso → Individualizar.

211
 11-03-2022

T34- PREVENCIÓN DE LA MALOCLUSIÓN EN EL PACIENTE

ORTODÓNCICO D . C R ACHO

INTRODUCCIÓN
Las tres enfermedades más prevalentes en la cavidad oral son: caries, enfermedad
periodontal y maloclusiones.
Son importantes por su alta incidencia en odontología: un 75% necesita tratamiento y
un 25-30% un tratamiento urgente.

ETIOLOGÍA DE LAS MALOCLUSIONES

● Genética. No podemos intervenir.
● Adquiridas: Podemos intervenir en ellas y se pueden evitar con un tratamiento
preventivo adecuado.

La prevención requiere conocimientos de:

- Crecimiento. - Desarrollo de la oclusión, si existe
- Oclusión. desviación de la norma o si está a
- Evolución fisiológica del crecimiento. punto de ocurrir.
Nos permite intervenir en el momento oportuno

● Prevención: (“ortodoncia preventiva”): es el impedimento de la aparición o la

neutralización de los factores etiopatogénicos de las maloclusiones.
● Intercepción: (“Ortodoncia interceptiva”): se da cuando la maloclusión ya está patente,
y sobretodo, en los primeros estadios se pondrán las barreras necesarias para evitar el
completo desarrollo de la maloclusión.
● Corrección: (“ortodoncia correctiva”): se da cuando no hemos podido prevenirlo y hay
que tratarlo.

NIVELES DE PREVENCIÓN
I. Primer nivel: promoción de la salud:
a. Nutrición adecuada.
b. Consejo genético (sobre enfermedades hereditarias) a los pacientes.
c. Educación de los pacientes en salud dental e higiene.
d. Información a la mujer embarazada.

II. Segundo nivel: protección específica:

a. Prevención de la caries: dieta, selladores de fosas y fisuras…
b. Mantenimiento del espacio en la arcada
c. Prevención y corrección de hábitos.
d. Prevención de las alteraciones respiratorias.
e. Educación de los padres y los hijos.

III. Tercer nivel: diagnóstico y tratamiento precoz:

a. Ortodoncia interceptiva (alteraciones del crecimiento, maxilares…).

212
 b. Extracciones seriadas. Extracciones secuenciadas de dientes temporales y
premolares para que quede una oclusión bastante cercana a lo normal sin
apiñamientos (ya no se hace).
c. Extracciones de dientes supernumerarios.
d. Decidir qué hacer con las agenesias, ectopias, anquilosis.
e. Tratamiento de dientes retenidos.
f. Eliminar interferencias.

IV. Cuarto nivel: limitación del daño:

a. Tratamiento ortodóncico.
b. Tratamiento quirúrgico.

V. Quinto nivel: rehabilitación:

a. Ortodoncia correctiva.
b. Anatómica.
c. Funcional.
d. Estética.
e. Psicológica: negación de la identidad sobre todo tras cirugías ortognáticas
importantes (los pacientes no se reconocen).
Es necesario un equipo multidisciplinario para poder actuar a todos los
niveles.

PREVENCIÓN DE LAS MALOCLUSIONES

PREVENCIÓN DURANTE EL EMBARAZO Y EL PARTO
- Consejo genético si hay alteraciones hereditarias.
- Alimentación correcta de la madre durante el embarazo.
- Control de enfermedades sistémicas.
- Evitar Rx y ciertos Antibióticos.
- Evitar drogas y alcohol.
- Atención al fórceps.

MEDIDAS PREVENTIVAS DURANTE LA LACTANCIA Y PRIMERA INFANCIA

- Promover lactancia materna (succión del pezón).
- Higiene y control de la dieta.
- Biberones adecuados y tiempo limitado (pasar progresivamente a dieta semisólida y
sólida).
- Utilización de un chupete adecuado durante un tiempo limitado →Quitar antes de los 3
años, porque si está provocando alguna alteración, el crecimiento a partir de esa edad
va a hacer desaparecer esa alteración.
- Utilizar tetinas adecuadas (anatómicas).

MEDIDAS PREVENTIVAS EN DENTICIÓN MIXTA Y PERMANENTE

- Higiene y control de la dieta.
- Mantenimiento del espacio.
- Hábitos.
- Respiración.
213
 - Tratamiento interceptivo o precoz de problemas.

PREVENCIÓN DURANTE EL TRATAMIENTO DE

ORTODONCIA
MECANISMOS NATURALES DE AUTOCLISIS
● Los aparatos disminuyen los mecanismos naturales de autoclisis.
● Musculatura: hablar, reír….
● Morfología dental.
● Alimentación.

En el paciente ortodóncico:
● Musculatura: los aparatos impiden el roce entre los dientes y el músculo
● Morfología dental: las superficies suaves y convexas de los dientes se alteran al pegar
elementos metálicos.
● Alimentación : Se recomiendan alimentos blandos y pegajosos durante su uso que
facilitan la adhesión de restos a las superficies dentarias, sobretodo alrededor de los
aparatos.

CUIDADOS DE LA APARATOLOGÍA ORTODÓNCICA

I. Aparatos removibles:
a. Diseño adecuado de los ganchos de retención.
b. Diseño adecuado de la placa base.
c. Instrucciones de higiene oral y del aparato.
d. Instrucción adecuada de como poner y quitar el aparato.
e. Implicación de los padres en la higiene del niño.
II. Aparatos fijos:
a. Adaptación perfecta de las bandas adaptadas y pegadas con cemento que
libera flúor (para evitar comida incrustada o caries). El cemento se utiliza para
sellar el espacio entre el diente y la banda, no para pegar la banda.
b. Eliminar restos de composite al colocar bracketts. Se quita con una sonda los
restos que quedan fuera del brackett antes de polimerizar.
c. Las caries interproximales son menos frecuentes con bandas ya que cubren
todo el diente.
d. Correcta higiene alrededor de los bracketts para evitar aparición de manchas
blancas por descalcificación.

PREVENCIÓN EN EL TRATAMIENTO ORTODÓNCICO

1. Control adecuado de la placa bacteriana:
I. Motivación del paciente.
II. Educación de las técnicas de cepillado (Técnica Bass)
III. Cepillos (eléctricos, de ortodoncia, unipenacho, interproximal).
IV. Pasta dental (infantil 0’22g de fluoruro sódico, adulto 0’55g)
V. Seda recomendable + uso de enhebrador.
VI. Irrigadores de agua, colutorios (la concentración de flúor depende de la
frecuencia: 0’05g de fluoruro sódico en niños y 0’29g en adultos).

214
 VII. Acción preventiva antibacteriana: CHX → dentífrico (0’08gr de digluconato de
CHX); colutorio (0’06gr) y sprays (0’2gr). Con la CHX hay que tener
precaución (no más de 6 días).
VIII. Pastillas reveladoras de placa.

NO COMENZAR TTO SI NO HAY BUENA HIGIENE

2. Control de los factores dietéticos:

I. Evitar azúcares, sobre todo, los pegajosos. Lo importante en este caso es el
número de exposiciones, de repente permitirles comer estos alimentos pero en
un dia de la semana; es mejor que tenga muchas exposiciones en un solo dia, a
que lo haga continuamente.
II. Evitar alimentos duros que dañen los aparatos (frutos secos, carne con
hueso…).
III. Evitar comer a mordiscos (bocadillos)

3. Remineralización del esmalte:

I. Se hace con flúor sobre todo durante y después del tto.
II. Aplicación profesional en la consulta (gel o barniz).
III. Aplicación en el hogar (semanal o diario).

4. Selladores oclusales:
I. En piezas con surcos y fosas profundas.
II. Piezas con predisposición a las caries

5. Otras recomendaciones:
I. Evitar la introducción de objetos en la boca.
II. Protectores bucales en el deporte.
III. Cera ortodóntica para evitar llagas o úlceras.

¿Qué hacer si aparecen caries?

Depende de la localización:
- Oclusal: NO se retira nada.
- Interproximal: habrá que retirar los bracketts o las bandas afectadas.
- Vestibular: retirar los bracketts o las bandas afectadas.
- Generalizada: retirar todos los bracketts/bandas

¿Qué hacer si aparece gingivitis?

- Quitar los arcos.
- Motivación.
- Colutorios de CHX.
- Flúor.
- Gingivectomía.
- Si es grave → retirada de los aparatos.

ORTODONCIA COMO FACTOR PREVENTIVO DE OTRAS PATOLOGÍAS

Enfermedad periodontal (por un correcto alineamiento), caries, disfunción de la ATM (por la
buena oclusión), vulnerabilidad traumática (clase II, primera división), alteraciones estéticas…
215
 18-03-2022

T35- SÍNDROME DE CLASE I D . C R ACHO

CARACTERÍSTICAS
a. Relación esquelética maxilar-mandíbula en plano SAGITAL es de clase I (ANB: 2º
+/-1º) en Steiner, y convexidad facial 2 mm a los 9 años (disminuye 0,2 mm/año) en
Ricketts. Pueden existir alteraciones en el plano transversal y vertical también.
b. Relación Dentaria clase I molar (cúspide mesiovestibular del 1er molar superior, ocluye
en el surco mv del 1er molar inferior).
c. Equilibrio facial: Cara bien proporcionada sellado labial competente, perfil adecuado,
no tienen alteraciones en el crecimiento.
d. Malposiciones Dentarias:
- Discrepancia óseo-dentaria o alteraciones volumétricas
● Apiñamiento.
● Diastemas.
- Malposiciones individuales.
e. Alteraciones sagitales, transversales o verticales.

INCIDENCIA
Son el 60 al 70% de las maloclusiones (Altemus) y representan el 14% de los
pacientes de las clínicas de Ortodoncia, porque un paciente que está bien y esta proporcionado
no ve la necesidad de tratamiento ortodóncico y por eso no van a consulta.

● Aumento con la edad:

- A los 14 años → 3,8% de oclusión ideal
- A los 18 años → 0,8% de la oclusión ideal
- Relacionado con el apiñamiento terciario.
● Sexo: Ligeramente más frecuente en mujeres porque su estructura esquelética
comparativamente es menor y los dientes varían menos de tamaño.
● Raza: Es más frecuente en raza blanca y amarilla que en raza negra.
● Relacionado con la alimentación:
- Al aumentar, aumenta también el nivel de maloclusión porque la dieta es más
blanda” esfuerzo masticatorio y tamaño de las estructuras óseas''.
- Dieta azucarada: aumenta la maloclusión.
● Agua fluorada: En zonas con aguas no flouradas, aumenta la incidencia de maloclusión
por la mayor incidencia de caries interproximales y pérdida prematura de dientes.

ETIOPATOGENIA
● Hereditaria: se hereda solo la mayor predisposición a padecerla (NO naces con la
maloclusión).
- Factores dentarios” alteraciones del número, tamaño y forma dentaria.
- Depende de las bases óseas y/o del tamaño dentario → la discrepancia
óseo-dentaria (positiva o negativa).
● Ambientales
- Congénitas:
● Directas: traumatismos y complicaciones en el parto.Indirectas: por
agenesias o por dientes supernumerarios

217
 - Adquiridas:
● Generales: dieta, problemas endocrinos…
● Proximales: hábitos, traumatismos, tumores …
● Locales: caries, pérdidas prematuras de dientes temporales,
alteraciones de la erupción (ectopias), anquilosis, reabsorciones
anómalas…

DIAGNÓSTICO
● Historia Clínica: Anamnesis, exploración intraoral y extraoral (se ve una armonía
facial).
● Radiografías: Aleta de mordida, panorámica, telerradiografía lateral o frontal de cráneo.
● Modelos de Estudio: Clase I Molar en oclusión estática o dinámica.
● Fotos: Clase I molar
● Cefalometrías: Clase I ósea + posibles alteraciones:
- Transversal: compresión del maxilar con mordida cruzada.
- Verticales: mordida abierta o sobremordida.
- Sagitales: inclinación de incisivos alterada.

POR DISCREPANCIA ÓSEO-DENTARIA O

ALTERACIONES VOLUMÉTRICAS
APIÑAMIENTO

Muchas veces el tamaño óseo (longitud de la arcada), no coincide con el tamaño de los
dientes (suma de los diámetros mesio-distales de todos los dientes). Así si estos dos valores
NO coinciden se produce una discrepancia y ésta puede ser:
▪ DISCREPANCIA ÓSEO-DENTARIA NEGATIVA: En la que tamaño óseo es menor que
el tamaño dentario y se produce apiñamiento.
▪ DISCREPANCIA OSEO-DENTARIA POSITIVA: En la que el tamaño óseo es mayor que
el tamaño dentario y se producen diastemas.

ETIOPATOGENIA Y CLASIFICACIÓN DEL APIÑAMIENTO (VAN DER LINDEN)

1. APIÑAMIENTO PRIMARIO: se debe a una discrepancia óseo-dentaria NEGATIVA
(arcadas más pequeñas, dientes más grandes o ambos). Puede deberse a:
- Dientes muy grandes.
- Arcadas más pequeñas.
- Asociación de ambas.
218
 ● Causas genética: se hereda más el tamaño del maxilar que el dentario.
a) Aparición de la postura erecta (aumenta el tamaño del cerebro y
disminuye el tamaño de los maxilares).
b) Cambios orales y alimenticios → Dieta Blanda: favorece la FALTA de
atrición dentaria. Hay poco desgaste a nivel interproximal de los dientes
lo que favorece la falta de espacio y el apiñamiento.

● Manifestaciones:
c) En dentición temporal: Normalmente la falta de espacio se indica con el
cierre prematuro de los espacios de primate. Lo que dificulta la posterior
erupción y alineación de los dientes permanentes.
d) En dentición mixta:
● ARCADA SUPERIOR: caninos como son los últimos en
erupcionar quedan infraocluidos y erupcionan altos.
● ARCADA INFERIOR: Los incisivos laterales erupcionan por
lingual de los centrales.
e) En dentición permanente: se ven signos de apiñamiento por dientes
rotados, vestibularizados o lingualizados.

2. APIÑAMIENTO SECUNDARIO: Cuando no habiendo desproporción entre el tamaño

dentario y el hueso de soporte se produce apiñamiento por causa de factores externos
o ambientales.
● Pérdida prematura de dientes temporales: esto hace que disminuya la longitud
de la arcada y posteriormente impide la erupción de los dientes permanentes.
Es más frecuente en zona posterior y de forma asimétrica.
Cuanto antes se pierda el temporal más tiempo tendrá el diente
permanente de mesializarse y por tanto mayor será la pérdida de espacio y el
apiñamiento.

EN LA ARCADA SUPERIOR:
a) POR CARIES. Se extrae precoz, se mesializan 1er y 2do molar.

b) POR ERUPCIÓN ECTÓPICA DEL 6 SUP. El 6 erupciona inclinado hacia

mesial inclinado respecto a su eje. Se queda encajado en el 2M
temporal. En boca apenas vemos la cúspide mesial y la distal.

219
 EN LA ARCADA INFERIOR

a) Por pérdida prematura del 2ºM temporal (5 inf queda incluido o

se lingualiza)

En el apiñamiento secundario la mayor o menor migración dentaria dependerá del:

- Tipo de oclusión (buena interdigitación
- Grado de desarrollo draiz premolar (⅔)
- Intensidad del apiñamiento del 1.

● Hábitos: provocan un desequilibrio muscular que afecta al desarrollo de las

arcadas dentarias.
○ Respiradores Orales: provocan compresión del maxilar y falta de
desarrollo palatino por posición baja de la lengua.
○ Succión digital o del chupete: también provoca compresión del maxilar
En ambos casos:
- Disminuye la longitud de la arcada.
- Se lingualizan los incisivos inferiores por el apoyo del dedo contra el
borde incisal,
- Se vestibulizan los incisivos superiores por el apoyo del dedo contra
el paladar que los empuja hacia fuera.

3. APIÑAMIENTO TERCIARIO: Se produce como consecuencia de las compensaciones

dentoalveolares debidas al crecimiento, es más frecuente en la edad adulta (entre los
15 y los 20 años).
Se produce una pérdida de la alineación dentaria en individuos SIN
APIÑAMIENTO previo o se agrava el apiñamiento en pacientes con
maloclusiones.

220
 El apiñamiento dentario del adulto se confunde a menudo con recidivas en
tratamientos ortodóncicos pero en esos casos el apiñamiento es igual al que
aparecía previamente y se puede dar en personas con o sin extracciones.

Etiología del apiñamiento terciario:

- Erupción de los cordales.
- Crecimiento facial y evolución (teoría más aceptada) producido por el ¨último
brote de crecimiento mandibular¨ asociado a la edad. La cara y el maxilar han
cesado su crecimiento y la mandíbula sigue creciendo en sentido horizontal.
Además se produce la mesialización de la dentición.
● Disminuye la anchura bicanina con la edad.
● Disminuye la longitud de la arcada en la zona incisiva.

PREVENCIÓN DEL APIÑAMIENTO

SOLO PODEMOS PREVENIR EL APIÑAMIENTO SECUNDARIO
Se coloca un mantenedor de espacio de banda ancha a nivel del 6 inferior y se coloca
la banda soldada a la banda del primer molar inferior.
En cuanto al apiñamiento terciario en pacientes ortodóncicos se mantiene el espacio
colocando un retenedor inferior. Este va cementado a nivel de los caninos inferiores o
cementado en las caras linguales pasando por los incisivos.

TRATAMIENTO DE LAS MALOCLUSIONES DE CLASE I CON APIÑAMIENTO:

1. Si la discrepancia NO es excesiva y hay mordida cruzada posterior—> EXPANSIÓN
SUPERIOR
2. Si la discrepancia es grande—> EXTRACCIÓN DE PREMOLARES
3. Si el apiñamiento es secundario—> CORREGIR LA CAUSA

DIASTEMAS
EPIDEMIOLOGÍA
Es menos frecuente que el apiñamiento, su prevalencia es entre el 2 y el 7%.

ETIOPATOGENIA
● CAUSA PRIMARIA:
✔ MICRODONCIA. Por menor tamaño dentario. Y son:
▪ Localizadas: más frecuentes en:
● incisivos laterales superiores Anatomía normal pero pequeños o
dientes conoides, que aparecen sin borde incisal, más anchos,
rectos y puntiagudos.
● Segundos premolares
▪ Generalizadas: Todos los dientes son pequeños. Aparecen diastemas
múltiples y van asociados a otros síndromes. poco frecuente.
✔ AGENESIAS. Por menor número de dientes. Las agenesias más frecuentes son
las de incisivos laterales superiores, 2ºPM inferior o superior y cordales.
✔ Discrepancia óseo-dentaria positiva. Por mayor tamaño de los maxilares.

● CAUSA SECUNDARIA:Por factores ambientales.

✔ Por pérdida de dientes.
221
 ✔ Por inserción baja del frenillo labial superior.
✔ Por hiperactividad de la lengua (macroglosia: el empuje de la lengua causa
vestibularización de los dientes).
✔ Por enfermedad periodontal: Se produce una pérdida del soporte óseo por
inflamación de las estructuras periodontales. Esto hace un desequilibrio entre la
fuerza de la lengua y los músculos orbiculares de los labios y provoca la
vestibularización de incisivos.

Enfermedad periodontal

Pérdida de dientes en sectores posteriores

SÍNDROME DE COLAPSO POSTERIOR

Disminuye la Dimensión vertical post (falta de piezas dentarias) y Vestibularización de

incisivos (diastemas.

✔ Malposiciones individuales: anomalías eruptivas, supernumerarios etc..

- Alteraciones sagitales:
➢ Incisivos vestibulizados: resalte aumentado
➢ Incisivos lingualizados: mordida cruzada anterior. Tratamiento:
placa con resorte.
- Alteraciones transversales:
➢ Mordida cruzada
➢ Mordida en tijera
- Alteraciones verticales:
➢ Sobremordida
➢ Mordida abierta

222
 25-03-2022

T36- SÍNDROME DE MALOCLUSIÓN DE CLASE II DIVISIÓN

1ERA D . O RA TEO

INTRODUCCIÓN

Los síndromes de clase II se caracterizan por tener la misma anomalía de carácter lateral.
SÍNDROME DE CLASE II
En esta clase II división 1 Nos encontramos con:
● Resalte aumentado
● Proinclinación de los Incisivos superiores
Clase II División 1ª BILATERAL
Clase II División 1ª UNILATERAL puede ser:
○ Clase II Div 1ª subdivisión izquierda
○ Clase II Div 1ª subdivisión derecha

Clase II división 2:
- Clase II en sector lateral.
- En anterior hay resalte aumentado.
- Retroinclinación de los incisivos superiores.

Ambos síndromes pueden ser:

- Clase II Bilateral
- Clase II unilateral (subdivisión) → derecha o izquierda.

DEFINICIÓN
Edward Angle (1899): define el síndrome de clase II
como una relación distal de la arcada inferior
con respecto a la superior (DISTOCLUSIÓN).

En función de la relación incisiva:

- Clase II división 1:
Resalte aumentado.
Proclinación de los incisivos superiores.
No valora otros planos del espacio.

PREVALENCIA:
- Población general: clase I (60%)> clase
II (15%) > clase III (1%).
- Clínicas de ortodoncia: Clase II es la maloclusión más frecuente.

Dentro de la población ortodóncica La clase II/1 es más frecuente que la II/2

- Hay mucha variabilidad en este síndrome , no existe un patrón común a todas las clase
II. Hay variaciones oclusales, esqueléticas y funcionales.

ETIOPATOGENIA

1. Hereditaria:
223
 - Se hereda la predisposición genética → Prognacia maxilar y/o retrognacia
mandibular (sutural/aposición).
- Factores genéticos (poligénico hereditario): más frecuente en la clase II/2.
2. Congénitas:
- Alteraciones de la ATM.
- Síndrome de Pierre Robin.
- Hipocondilia congénita precoz.
- Síndrome del primer arco branquial (Franceschetti).
- Anquilosis de la ATM.
3. Adquiridas
- Generales: dieta, endocrinopatías.
- Proximales: respiratorias (obstrucción nasofaringesa, adenoides, amígdalas
hipertróficas.
- Persistencia de hábitos nocivos: como la deglución infantil, succión digital o
interposición labial inferior.
4. Locales:
- Dentarias: agenesias, supernumerarios, pérdidas prematuras, caries
interproximales.
- Terapéuticas: aparatología no indicada o abuso de elásticos intermaxilares.

DIAGNOSTICO CLASE II/1

1. Exploración extraoral. 4. Variaciones dentoesqueleticas.
2. Análisis cefalométrico. 5. Variaciones neuromusculares.
3. Variaciones oclusales.
Alta variabilidad y NO hay un patrón común.

EXPLORACIÓN EXTRAORAL
- Alteración del perfil en clase II esquelética, no en la dentaria.
- Perfil convexo con o sin equilibrio armónico.
- Protrusión dentaria y proquelia superior.
- Posible incompetencia labial.
- Interposición labial si el resalte está muy aumentado.
- Patrón facial: desde dolicofacial (más frecuente) a braquifacial (colocando la mano en el
borde inferior de la mandíbula).

Todos estos son casos de Clase II/1 donde se

cumple todo lo anterior. Clases II óseas con
incisivos con proclinación importante. Ver que los
perfiles son diferentes unos de otros:
incompetencia labial en el tercer caso.

Casos de clase II/1. Perfiles muy diferentes.

1 era foto tejidos hipotónicos
2da foto hace una presión para realizar sellado, y el labio
inferior se mete debajo del incisivo superior por su cara palatina
(como el tercer caso anterior)
3era foto Contracción de los labios para sellar, en este caso el
labio inferior está por delante del incisivo superior.

Fotografías que destacan el perfil, ver que son muy

diferentes. En la tercera foto hay una contracción

224
del músculo borla del mentón para poder sellar los labios.

ANÁLISIS CEFALOMÉTRICO
- Identificar la displasia esquelética de clase II y diferenciarla de la clase II dentaria. Si
la clase II fuera dentaria no habría displasia ósea.
➢ Parámetros
● Steiner → Aumenta ANB.
● Ricketts → Aumenta convexidad facial.
- Localizar la displasia:
➢ Parámetros:
● Steiner: SNA aumenta y/o SNB disminuye.
● Rickets: disminuye la profundidad facial.
- Reconocer el patrón facial del paciente en crecimiento (en relación al pronóstico y al
tipo de tratamiento): dolico, meso o braqui.
➢ Parámetros:
● Steiner → Plano mandibular.
● Ricketts → Eje facial, altura facial inferior, profundidad facial, arco
mandibular.
- Determinar la posición dentaria con respecto a las bases óseas maxilares.
➢ Parámetros
● Steiner y Ricketts: posición e inclinación incisiva superior e inferior.
● Ricketts: posición molar superior aumentada

Rx:
1. Mordida abierta, resalte aumentado.
Mandíbula muy vertical (dolicofacial).
2. Clase II más moderada en un patrón
mesofacial. Incisivos sup vestibulizados y
resalte aumentado
3. Patrón braquifacial con un resalte
aumentado

VARIACIONES OCLUSALES
- Relación sagital.
- Resalte incisal.
- Relación vertical o sobremordida.
- Discrepancia óseo-dentaria.

225
 Relación sagital Relación incisal Relación Discrepancia
vertical oseodentaria

Clase II molar y Resalte aumentado Gran variabilidad Frecuente diastemas

canina superiores

Completa/incomplet Incisivos superiores en Sobremordida o Buena alineación o

a vestibuloversión. mordida abierta apiñamiento inferior
Uni o bilateral
(subdivision) Incisivos inferiores en
vestibuloversión,
linguoversión o norma.

VARIACIONES DENTO-ESQUELÉTICAS
a. Clases II dentarias: migraciones a mesial dentarias maxilares, por pérdida prematura
de dientes temporales, con acortamiento de longitud de arcada. No haya alteración
incisal
b. Clases II dentoalveolares→ típico de la succión digital.
- Protrusión dentoalveolar superior de toda la arcada superior.
- Retrusión dentoalveolar inferior de toda la arcada inferior o ambas.
c. Clases II óseas: prognatismo/hipoplasia del maxilar superior o retrognatia/hipoplasia de
la mandíbula o una combinación de ambas.

VARIACIONES NEUROMUSCULARES
Interrelación entre posición y relación entre las bases óseas y la musculatura, ya que los
músculos están insertados en unas bases óseas alteradas.
a. Músculos de labios y lengua → controlan posición e inclinación de incisivos →
condicionan resalte y sobremordida.
b. Músculos masticatorios: hipertonicidad o hipotonicidad.
Los que más predominan son los pacientes con patrón dolicofacial e hipotonicidad.

Estas variaciones neuromusculares o funcionales:

- Implican a los tejidos blando en el normal desarrollo esquelético y erupcionan.
- La competencia labial, el tamaño y la posición de los labios y la lengua, determinan la
posición de los incisivos.
- Frecuente presencia de hábitos como succión, interposición y respiración oral.
- Diferencia notable entre la relación céntrica y la máxima intercuspidación ya que
como hay una diferencia grande entre los incisivos sup e inf tienden a adelantar la
mandíbula de una forma funcional para poder morder mejor en la parte anterior. La RC
estará en una posición más posterior y “enmascaran” la clase II adelantando la
mandíbula.

TRATAMIENTO

DENTICIÓN TEMPORAL

- Control de hábitos.
- Suelen ser de causa respiratoria o por hábitos.
- Ortopedia en los casos muy severos (patrón muy desfavorable).

Es raro que tratemos una clase II/1 en dentición temporal

226
DENTICIÓN MIXTA
- Momento idóneo de tratamiento. Modificación del patrón por la elasticidad de los
tejidos blandos.
- En dentición mixta 1 fase se alarga el tiempo del tratamiento. Para no alargarlo tanto se
puede hacer el tratamiento en dos fases, una primera en la fase 1 mediante aparatos
(consiguiendo una relación armónica de los maxilares), en la fase 2 dejar que el
paciente descanse y cuando llegue a dentición permanente tratar los dientes.
- Aprovechar el brote de crecimiento.

DENTICIÓN PERMANENTE
- Con crecimiento: Ortopedia. Está bajando la curva de crecimiento pero todavía tenemos
posibilidades.
- Sin crecimiento: Compensación dentoalveolar o cirugía.

Mientras el paciente aún está en crecimiento hay posibilidad de hacer ortopedia y modificar el
hueso..

● En mujeres tenemos aprox 2 años de crecimiento después de la menarquia.

● En hombres es menos preciso pero el cambio de ciertos rasgos nos puede orientar.
● Edad de maduración ósea: nos indica cuánto crecimiento tiene el paciente o cuánto le
falta en relación al pico máximo puberal, en el cual se obtiene la mayor aceleración del
crecimiento facial. Es importante para establecer el tratamiento ya sea ortopédico,
ortodóncico o quirúrgico.

Es importante para establecer el tratamiento ya sea de tipo:

1. Ortopédico: En pacientes en crecimiento → Aparatos de acción ortopédica:

Objetivos terapéuticos:

- Corregir problemas transversales (si existen) expandiendo el maxilar

- estimular y avanzar la mandíbula
- Distalar el maxiel si este está muy avanzando
- Control y freno del crecimiento vertical si existe.
- Armonizar la relación a nivel incisal (evitar hábitos y traumatismos)

Tipos:

a. Avance mandibular
- Funcionales: Bionator, Twin Bloc, Herbst, Teuscher, etc.
b. Inhibición del crecimiento maxilar
- Restricción del crecimiento anterior maxilar.
- Indicado en c;ase OO de causa maxilar.
- Diferentes tipos y efectos de AEO.
2. Ortodóncico → Aparatos de acción ortodóncica.
a. Tracción extraoral. Tiene influencia sobre los dientes, no sobre el hueso como el
caso anterior.
b. Péndulo.
c. Forsus dispositivos con birlas intermaxilares.
d. Elásticos intermaxilares.
e. TADs (Microtornillos).

227
 - En pacientes sin crecimiento
- No se requiere la colaboración del paciente
- Movimiento de distalización o intrusión.
3. Quirúrgico

→ Extracciones terapéuticas:

Factores determinantes:

- Localización del apiñamiento o falta de espacio.

- Funcionalidad del diente a extraer.
- Estética final.
- Patología, situación o estado subyacente del diente que vamos a extraer.
- Patrón muscular y facial del paciente.

Tipos de extracciones terapéuticas:

● 4+4 (maxilar) y 5-5/ 4-4 (mandíbula).

● 4+4 (casos de camuflaje).
● Extracciones asimétricas en arcadas asimétricas.

→ Cirugía ortognática

El propósito de la cirugía ortognática es corregir los problemas funcionales y estéticos

que son ocasionados fundamentalmente por deformidades esqueléticas severas como
anormalidades en el tamaño y posición de los maxilares.

Cuando el paciente ya ha terminado el crecimiento y ya no es posible hacer ortopedia y

modificar el hueso.

228
 1-04-2022

T37- SÍNDROME DE MALOCLUSION CLASE II DIVISION

2DA D . O RA TEO

DEFINICIÓN

Edward Angle: relación distal de la arcada dentaria inferior con respecto a la superior

Clase II división 2:

- Resalte disminuido
- Retroinclinación de los incisivos superiores.

No tiene en ciela la relación transversal o vertical.

Calvin case: protrusion apical siu[erior

- Inclinación incisal excesiva debido a factores óseos y musculares. Se suele dar en

pacientes braquifaciales.
- Riesgo periodontal y articular funcional por la excesiva sobremordida.
- En alemania se conocía como → mordida cubierta.

Puede ser:

- Bilateral
- Unilateral: subdivisión… derecha/izquierda.

EPIDEMIOLOGÍA

● El 80-90% de la población presenta alguna maloclusión.

● De este % el 30-40% son SN DE CLASE II (la más frecuente en las clínicas de
ortodoncia).
- 35-30% Clase II/1.
- 5-10% clase II/2.
● Por tanto su frecuencia es baja tanto a nivel general como en la clínica ortodóncica.
● Es más frecuente en mujeres frente a los hombres (3/1).
● En españa es el 2,6 % de todas las maloclusiones y más frecuente en niños vascos.
● Es más frecuente en europeos que americanos.

ETIOPATOGENIA

Recordar: La etiología más frecuente de la maloclusión de clase II/1 son los hábitos,
mientras que en la clase II/2 es la genética.

1. Hereditario: Fuerte carga genética. Es muy frecuente encontrar familia con rasgos
faciales muy similares.

Hipótesis neuromuscular:

229
 - Angle: anomalía funcional por presión excesiva de la musculatura orofacial. La
retrusión de la corona de los incisivos centrales acorta la longitud de la arcada y
condiciona la VV de los laterales.
- Frenkel: la presión anómala del labio inferior sobre la corona del incisivo central
superior, que hace que este no contacte con el labio inferior que acuaria de rope y
sobreerupciona.
- Posen: analiza la presión muscular labial en las maloclusiones. Las clases II/2
duplican o triplican la tonicidad muscular ejercida respecto a la observada en las
biprotrusiones dentoalveolares.

2. Posición del labio inferior: Posición más apical de la línea labial inferior con respecto
a los incisivos superiores que provocan su lingüística.

El labio superior debería estar en contacto con el incisivo superior y el labio inferior
debería estar en contacto únicamente con su borde incisal del mismo.

En la clase II/2 el incisivo superior está muy vertical y extruido y el labio inferior cubre
más el incisivo superior, y como es hipertónico presiona mucho más sobre el incisivo
superior y produce una mayor lingualización de los incisivos superiores.

- Van der Linden: tres tipos según la biogénesis del desarrollo:

Tipo A Tipo B Tipo C

1. Espacio Suficiente o exceso Falta moderada Falta severa

2. Incisivos Centrales Lingualizados Lingualizados Lingualizados

3. Incisivos laterales Lingualizados Vestibulizado Bloqueo del espacio

4. Arcada Superiro Cuadrada - -

5. Sobremordida Aumentada - -

6. Otros - Interposición labial 2+2 exfolian

canino+canino y 3+3
quedan altos por
vestibular

3. Verticalización morfológica: Korkhaus

Incremento en el desarrollo de la apófisis alveolar superior → Déficit de crecimiento de

la apófisis alveolar inferior

230
La falta de resalte entre las bases esqueléticas (verticalización morfológica) es el factor
morfológico responsable de:

- La erupción lingual de Incisivos superior

- La supraversión anterior
- El aumento de la sobremordida

Se traduce en:

- Paralelismo de los ejes axiales de los incisivos sup e inf.

- Limitación de los movimientos de lateralidad.
- Infraerupción de los sectores posteriores. Ya que son pacientes con una musculatura
fuerte.
- Anterorrotación y un sobrecierre mandibular. Es por esto que decíamos que en este tipo
de pacientes veremos un patrón braquifaciales.

4. Mesialización de los 1 Molares superiores: Swann

Falta de crecimiento de la tuberosidad maxilar que provoca impactación de los molares

superiores y presión anterior.

Posición mesializada de los molares superiores causan una pérdida de la dimensión

vertical y anterorrotación mandibular (típico de braquifaciales).

5. Patrón eruptivo anómalo:

● Causa primaria de la maloclusión
● Erupción retroinclinada de los incisivos superiores.
● La herencia influye en el patrón eruptivo o posición del germen en el interior del
alveolo.
- Teoría de Leighton y Adams: posición de i sup temporales retroinclinados. El lecho
alveolar + presión muscular labial → Condicionan la erupción del incisivo superior
permanente lingualizado.

A diferencia del síndrome de Clase II/1 en el síndrome de clase II/ 2 NO hablamos de

hábitos, de alteraciones respiratorias, caries, enfermedades generales, de alteraciones del
número o yatrogenia.

DIAGNÓSTICO

ANÁLISIS EXTRAORAL

➢ Frontal
- Gran tonicidad muscular (sobretodo en casos más severos).
- Cara cuadrada y ancha(sobretodo a nivel bigoniaco).
- Aumento de la distancia bigoniaca.
- Buen sellado labial. (A diferencia de la clase II/1 que era incompetente)
- El labio superior es corto e hipotónico, labios finos.
- Labio inferior tenso aplicado contra los dientes tanto superiores como inferiores.
- Labio inferior cubre ⅔ de incisivos superiores.

231
 - Sonrisa gingival. Suele estar circunscrita especialmente en la zona más anterior
en los incisivos superiores debido a su sobreerupción.
- ⅓ inferior disminuido.

➢ Perfil
- Forma perfil: recto o tendencia a ser cóncavo (suelen tener un mentón
redondeado, bien desarrollado y por ello la parte media de la cara parece estar
más atrás que el mentón). Esto pasa porque el mentón -NO la mandíbula-
está más desarrollado.
- Patrón braquifacial.
- Mentón prominente, muy proyectado.
- Ángulo nasolabial disminuido.
- Labios retrusivos. En la diapositiva retrusiva.
- Disminución del ángulo mentolabial.
- Marcado surco mentolabial.
- Buen sellado labial.

ANÁLISIS INTRAORAL

➢ Arcadas dentarias
● Superior
- Forma cuadrada y ancha en “U”.
- Bien desarrollada.
- Exceso de altura de la apófisis alveolar en la zona anterior con respecto a la
posterior.
- Importante extrusión de los incisivos superiores sobretodo de los centrales.
● Inferior
- Forma parabólica o cuadrada.
- Lingualización y apiñamiento de los incisivos inferiores.
- Curva de Spee aumentada por la sobreerupción de los incisivos inferiores
respecto a la zona posterior.
- Arcada inferior bien desarrollada, parabólica o cuadrada.
- Premolares y molares frecuentemente lingualizados,
- Discrepancia óseo dentaria negativa aparente, a veces no es real.
➢ Relación interarcada:
● Anteroposterior
- Clase II.
- Resalte normal o disminuido
- Puede ser una clase II incompleta o completa (cúspide MV del superior ocluye
en el punto de contacto entre en 5 y 6 inf)
● Vertical
- Sobremordida aumentada en < o > grado
- Posibles lesiones palatinas sup y vestibulares inf. Muchas veces este es el
motivo de consulta.
- Curva de Spee muy acentuada, sobremordida aumentada.
● Trasversal:
- Mordida en tijera de uno o varios premolares por mayor desarrollo de la arcada
superior. Porque la arcada superior está muy desarrollada.

➢ Relación intraarcada:

232
 ● Malposiciones dentarias
- Caso 1: Incisivos Centrales y laterales el LV y canino hacia mesial o vestibular
- Caso 2: Incisivos centrales en LV, Incisivos laterales VV y caninos bien
alineados
- Caso 3: 6 dientes anteriores lingualizados.

Tipo A → Sobra espacio DOD (0 o +)

- Los cuatro incisivos superiores lingualizados por la presión labial

- Incisivos inferiores lingualizados
- Sobremordida aumentada
- Forma de arcada con tendencia cuadrada.

Tipo B → Falta de espacio superior.

- Retroinclinación de incisivos centrales superiores con acortamiento de la arcada.

- Incisivos laterales superiores erupcionando por vestibular.
- Labio inferior presionando por palatino de los laterales superiores.

Tipo C → Máxima falta de espacio.

- Retroinclinación de incisivos centrales superiores con acortamiento de la arcada.

- Bloqueo de erupción de los Ilaterales superiores que provoca exfoliación prematura de
los caninos temporales y bloqueo de los caninos permanentes.

➢ Análisis funcional
● Retrusión mandibular forzada. Retroposición condílea y clase II, por esto puede
provocar problemas en la ATM porque la tienen muy presionada hacia atrás.
● Aumento del espacio libre interoclusal por intrusión molar y aumento de la
sobremordida (hipertonicidad muscular).
● Respiración y fonación normales.
● Anomalía funcional masticatoria a favor de movimientos verticales.

ANÁLISIS CEFALOMÉTRICO

- Displasia Sagital Clase II (menos acentuado que en clase II/1).

- Variabilidad del patrón facial → Braqui >> Meso > Dolico.
- Características más frecuentes (Leighton y Adams) → Linguoversión incisivos
superiores, hueso maxilar adelantado, sobremordida aumentada, sínfisis desarrollada,
y ángulo ANB aumentando pero no en exceso (moderado).

TRATAMIENTO

CRITERIOS TERAPEUTICOS

1. Corrección de la sobremordida para liberar la mandíbula

- Aparatología fija multibrackets: 1 (corregir sobremordida) 2 ( corregir resalte),.
→ Así la mandíbula se puede desarrollar (desbloqueo mandibular) → los
cóndilos se ponen en posición adecuada en la fosa → Permite el crecimiento de
la mandíbula.
2. Reducir ángulo interincisivo (evitar recidiva)
- Protrusión y torsión de los incisivos superiores.

233
 -Convertir en clase II/1 con un resalte aumentado y luego los llevamos hacia
atrás para corregir el resalte.
3. Corrección de la distoclusión (preferentemente en dentición mixta).
- Con crecimiento
● Potenciar el avance mandibular.
● Mesializar molares inferiores.
● Distalar arcada superior.
● AEO (solo en prognatismo maxilar).
- Sin crecimiento: no corrige la clase II ósea, corrige solo la clase II dentaria
distalando los dientes superiores con:
● Péndulo o aparatología similar que diste los molares
● Elasticos Clase II (solo cuando la clase II es leve)
4. Corrección de la D.O.D negativa por medios conservadores
- Protrusión, stripping, evitar extracciones.

TRATAMIENTO

● El tratamiento ideal se debe realizar en dentición mixta o permanente joven con

crecimiento.
● Tratar la mandíbula, potenciando su crecimiento y avance.
● Si hay prognatia maxilar, tratarla.
● Si se puede ser mejor no hacer extracciones por el patrón braquifacial acusado
● Es muy recidivante por lo que un acabado adecuado con sobremordida e inclinación de
incisivos correcta es importante.

EN RESUMEN DE LAS CLASES II…

Clase II

División 1 División 2

Patrón facial Predominantemente dolico Predominantemente braqui

Etiología Hábitos Genético

Forma de la arcada Triangular/ovalada Parabólica (generalmente)

Labio superior Hipotónico Hipotónico

Labio inferior Interposición No interposición. Hipertónico

Respiración Bucal Nasal

Deglución Infantil Normal

Indicios superior V-Version L-Versión

Resalte Aumentado NO

Angulo XY Abierto Cerrado

Sobremordida No siempre Aumentada

234
 22-04-2022

T38- SÍNDROME DE CLASE III D .P R ALMA

INTRODUCCIÓN

Más frecuente en unos países que en otros. alta prevalencia en España → 10-20%. En países
asiáticos es incluso mayor este porcentaje.

Tiene una alta dificultad para predecir el crecimiento del paciente ya que va en contra de lo que
queremos conseguir en ellos, esa alteración suele aumentar con el tiempo (ya que a medida
que crecemos, lo que más va a crecer es la mandíbula).

En este tipo de maloclusiones es muy fácil que al terminar el tratamiento ortodóncico, después
el paciente comience a empeorar por este crecimiento mandibular.

Importante por 2 razones: alta frecuencia y su tratamiento tiene ciertas

complicaciones y tiene un futuro no favorable e inesperado.

DEFINICIÓN

Generalmente cuando hay una clase III dentaria (clase III de angle), también hay una clase III
ósea. Sin embargo puede haber clase III dentaria sin tener la clase III osea cuando por ejemplo
hay una pérdida prematura de un diente deciduo.

Sería incorrecto denominarlo Prognatismo mandibular ya que puede no deberse a una

alteración mandibular, sino a la alteración del maxilar, o de ambos. La mayoría de los casos se
van a dar por micrognacia maxilar.

ETIOLOGÍA

1. Factores hereditarios. Es la razón que tiene más peso. Estos factores se están
estudiando actualmente. Algunos estudios recientes sugieren que la herencia de un
alelo específico del gen FOXL1 (Foxhead box L1) en el cromosoma 16 del ser humano,
puede determinar la susceptibilidad de presentar clase III esquelética. También puede
relacionarse con:
● Síndrome de Marfan
● Síndrome de Crouzon
● Síndrome de Down

2. Factores ambientales: adquiridos.

**Alteraciones de la Discrepancia Óseo-Dentaria

**Disarmonía en el desarrollo de las Bases Óseas
Se considera que la mayoría de las clases III se producen por estos dos últimos factores, si
bien la influencia genética es determinante en la clase iii esquelética.
MITOS SOBRE LA CLASE III:
-Está causado por retrusión maxilar
-Está causado por protusión mb
-Está causado por retrusión maxilar y mb

235
-Está causado por protrusión maxilar y mb

INCIDENCIA
- En asiáticos se produce sobre todo por causa maxilar (hipoplasia).
- En caucásicos se produce por causa mixta (maxilar hipoplásico y mandíbula
hipoplásica).
- 17% en Corea.
- 14% en Japón.
- 5 a 12% en España.
- 3 a 5% en Suecia.
- 1% en EEUU

CLASIFICACIÓN

1. Clase III verdadera → problema óseo.

- Leve
- Moderada
- Severa (el tratamiento será ortognático y ortodóncico)

2. Pseudo clase III → funcional, no es verdadera.

➢ Criterios Diagnóstico de pseudo clase III

- HO historia familiar
- Clase III molar y canina en OH y clase I en RC
- Disminución de la longitud….
- Mandíbula con tama;o normal pero adelantada
- Incisivos superiores Lingualizados; Incisivos inferiores normales.
- Pacientes con crecimiento en normoclusión.
- La clase III se manifiesta SOLO CUANDO OCLUYEN

Es importante detectarlo lo antes posible ya que su tratamiento debe ser precoz.

➢ Características más comunes de las clases III en niños

- Base del cráneo
▪ Base craneal anterior corta,
▪ Fosa glenoidea en posición anterior.
▪ Base craneal posterior larga.
- Maxilar superior:
▪ Maxilar retrusivo y pequeño,
▪ longitud disminuida.
- Mandíbula:
▪ Mb protusiva y aumentada de tamaño.
▪ Ángulo goniaco más obtuso (aumentado).
▪ Aumento del plano mandibular
- Relación intermaxilar
▪ Todos los valores son significativos
▪ Aumento de la altura facial inferior
- Relaciones dentoalveolares:
▪ Resalte invertido
▪ Incisivos inferiores retruidos (exc de 5 a 7 años)
▪ Incisivos superiores protruidos

236
EN LOS NIÑOS YA SE VE LO QUE VA A OCURRIR EN DIFERENTES MEDIDAS
CEFALOMÉTRICAS.

ANÁLISIS EXTRAORAL DE LA CLASE III

Clase III con diagnóstico dolicofacial → mal pronóstico

Clase III y patrón braquifacial → mejor pronóstico

ANÁLISIS INTRAORAL DE LA CLASE III:

237
CARACTERÍSTICAS CEFALOMÉTRICAS DE LA CLASE III:

● STEINER: ANB disminuido (menos de 0)

● RICKETTS: Convexidad Facial disminuida
Profundidad Facial Aumentada
▪ WITTS: Negativo.

Para realizar las mediciones de Witts trazamos el plano oclusal. Después un vertical desde el
punto A y otra desde el punto B que marcan dos puntos sobre este plano. Lo normal (en Clase
I) es que el punto A esté situado por delante de B (norma 0 a +1).
En Clase II el Witts es positivo, es decir, el punto A está situado más protusivo respecto al
punto B (+2mm o superior).
En clase III el Witts es negativo, es decir, el punto B se sitúa por delante de A
(-1/-2mm o más). Si bien estos valores varían levemente para mujeres y para hombres, pues
en estos se considera estético una leve protusión de la mandíbula.

En este caso vemos claramente como los incisivos superiores están un poco protrusivos y los
inferiores están retrusivos.

238
Además podemos ver el resto de elementos en las radiografías lateral y frontal:

Muy relacionada con asimetrías faciales.

239
CLASE III ESQUELÉTICA:

PREGUNTAS

1. Clase III Etiología

2. Clase III se puede dx en niños pequeños y que ocurre con su evolución?
3. Signos de mal pronóstico de la clase III (patrón dolico, posición de incisivos [inferior
lingualizados y superiores vestibulizados])
4. Cuando se tratan las clases III y que pasa.
5. Es frecuente ??
6. Vale la pena tratarlos cuando son tan pequeños?
7. Rasgos dentarios
8. Rasgos cefalométricos

240
 29-04-2022

T39- SÍNDROMES VERTICALES D RA. OTEO

● Síndrome de cara larga → Mordida abierta esquelética → Alta dimensión vertical.

● Síndrome de cara corta → sobremordida esquelética → Dimensión vertical
disminuida.

Dimension Vertical (Schudy)

- Morfología (D.V.M): máxima intercuspidación.

- Funcional (D.V.F) : hipo/hipertonicidad muscular.
- Espacio libre interoclusal = DVF-DVM

CRECIMIENTO VERTICAL DE LA CARA

- Al crecimiento del maxilar

- Al crecimiento del cóndilo 30%
- A la altura de la rama

- Al crecimiento de las apófisis alveolares 70%

Crecimiento maxilar

La cara crece hacia abajo y haci adelante en sentido divergente respecto a SN

Crecimiento del cóndilo

● Según la cantidad de crecimiento:

a. Crecimiento condilar > cr. apófisis alveolar → DV disminuye por una
anterorrotacion mandibular.
b. Crecimiento condilar < cr. apófisis alveolares → DV aumentada por una posterior
rotación mandibular.
● Segun la direccion del crecimiento
a. Crecimiento hacia delante del cóndilo → Crecimiento horizontal, el borde inferior
de la mandíbula será muy paralelo al suelo.
b. Crecimiento del cóndilo hacia atrás → crecimiento vertical.
● Según momento del crecimiento
a. En la pubertad el crecimiento del cóndilo es mayor, la mandíbula crece más que
el maxilar y obtendremos una clase I.

Altura de la rama

● Rama larga + cuerpo mandibular pequeño → anterrotación mandibular, Dv

disminuida
● Rama corta + cuerpo mandibular largo (trata de compensar la rama corta) →
posterorrotación mandibular y DV aumentada.

Crecimiento de las apófisis alveolares

● 70% del crecimiento vertical de la cara.

241
 ● En las mordidas abiertas esqueléticas → las apófisis alveolares crecen más
verticalmente acompañando a los incisivos que se extruyen para compensar el aumento
de la DV anterior.
● En las sobremordidas esqueléticas → las apófisis alveolares crecen poco
verticalmente acompañado a los incisivos que se instruyen para compensar la reducida
DV anterior.

SÍNDROME DE CARA LARGA

- Tipo facial alargado y ángulo facial abierto.
- Rotación de la mandíbula en sentido horario.
- Dolicofacial.
- Mordida abierta esquelética, no dentaria.
- Infraoclusión de los dientes debido a la mordida abierta.

Mordida abierta: maloclusión en la que uno o varios de estos dientes no consiguen llegar al
plano de oclusión y no tienen contacto con los dientes de la arcada opuesta (Carabelli).

LA SOBREMORDIDA DE SE VALORA CON LOS INCISIVOS CENTRALES

PREVALENCIA

● ⅓ de los pacientes con maloclusión tienen mordida abierta esquelética.

● Más frecuente en la raza negra.
● Más frecuente durante la infancia debido a:
- Insuficiente el crecimiento del reborde alveolar
- Por hábitos (succión digital/deglución infantil)
- Crecimiento hipertrófico del tejido linfático (amígdalas o vegetaciones) →
posición baja de la lengua, interpuesta entre incisivos. Todo esto va a hacer que
los dientes no puedan erupcionar y va a estar perpetuado la mordida abierta.

CLASIFICACIÓN DE LAS MORDIDAS ABIERTAS

➢ Según localización ➢ Según su origen
● Anterior ● Verdaderas o esqueléticas
● Posterior ● Falsas o dentarias
● Completa

Según su localización

a. Mordida abierta anterior: falta de contacto a nivel incisivos

b. Mordida abierta posterior: espacio entre la superficies oclusales de uno o más
dientes.
c. Mordida abierta completa: cuando solamente contactan los últimos dientes.

Importante en mordida abierta decir la localización (de dónde a dónde va), especificarlo bien.

Según su origen

242
 a. Verdades o esqueléticas:
- Origen esquelético y carácter constitucional.
- Patrón dolicofacial con hiperdivergencia de bases óseas.
- Desequilibrio óseo.

Características

● Aumento de la altura facial inferior.

● Hiperdivergencia de planos horizontales.
● Acortamiento altura facial posterior.
b. Falsas o dentarias:
- Falta de contacto a nivel alveolo dentario
- Morfología facial normal y relación vertical correcta.
- Problema dentario o factor ambiental.

Características:

● Obstáculo a la erupción
● 75-80% remiten sin tratamiento.

ETIOLOGÍA

a. Hereditaria.
b. Patología ósea.
- Disostosis cleido/craneal o fisura labio-palatina (cicatriz que disminuye el
crecimiento vertical del maxilar).
c. Dentaria.
- Interposición lingual por distintos motivos.
- Suele remitir solo.
d. Hipotonicidad muscular
e. Hábitos: succión digital o del chupete.
- Protrusión dentoalveolar anterior y superior sumado a una mordida abierta.
- Interposición lingual añadida.
- Deglución atípica.
f. Respiración oral: facies adenoidea.
- Cara alargada (aumento del tercio inferior).
- Ojos: ojeras, cantos externos descendidos.
- Labios: incompetentes, entreabiertos.
- Alas nasales: estrechas, las narinas hipodesarrolladas.
- Paladar: estrecho, profundo y forma en “V”.
- Lengua: baja, interpuesta entre los dientes.
- Mandilar: rebajada y descendida, hay mordida abierta anterior esquelética.

DIAGNÓSTICO

➢ Exploración facial
- Cara larga, tercio inferior aumentado.
- Nariz estrecha.
- Labios incompetentes por falta de sellado labial (ya que necesita esto para
respirar el paciente).
- Sonrisa gingival (proceso alveolar superior largo), es un intento de
compensación de la altura facial exagerada.

243
 - Perfil: ángulo goniaco abierto.
➢ Análisis de arcadas
- Maxilar comprimido y con frecuencia mordida cruzada posterior. (el max se
desarrolla menos proporcionalmente que la mandíbula).
- < Sobremordida (no siempre Mordida abierta).
- Extensión de incisivos superiores (como intento de la compensación de la DV
anterior tan aumentada para contactar con los inferiores).
- Incisivos inferiores rectos.
- Supraerupción de los molares superiores.
- Supraerupción molares inferiores.
➢ Exploración funcional
- Hipotonicidad muscular.
- Tono labial bajo (muy relajados)
- Función masticatoria disminuida.
- Respiración oral o mixta.
- Hábitos linguales asociados.
➢ Cefalometría
- Patrón Morfogenético vertical → AFP (altura facial posterior) disminuida y AFA
(altura muy aumentada).
- Hiperdivergencia facial
- Convergencia posterior: SN , palatino, oclusal y mandibular.
- Base craneal normal o corta
- Angulo SN-Plano palatino están disminuidos, son prácticamente paralelos.
- Dos planos oclusales: superior e inferior: porque en la parte anterior no hay
contacto y la parte posterior si.
- Angulo SN-plano mandibular está muy aumentado.

Características mandibulares:

● Cóndilo hacia arriba y atrasa.

● Rama corta y estrecha
● Sínfisis en gota de agua: es de altura mayor y es estrecha
anteroposteriormente. La parte anterior es prácticamente plana.

SÍNDROME DE CARA CORTA

- Tipo pafial de ángulo bajo
- Sobremordida esquelética
- Rotación antihoraria de la Mb
- Braquifacial
- Supraoclusión
- Mordida cubierta.

CLASIFICACIÓN

● Mordida cubierta esquelética o Sn de cara corta

- Alteración esquelética
- Suele estar asociada a clase II división 2.
● Mordida cubierta dentaria

244
 - Alteración dento-alveolar

Sobremordida: superposición vertical en la región incisiva por una combinación de rasgos

esqueléticos, dentarios y neuromusculares.

- Sobremordida esquelética: maloclusión en la que las bases óseas son muy poco
divergentes y con la base craneal (plano SN). Valores cefalométricos verticales
disminuidos.

PREVALENCIA

- Poco frecuente (2-6% en población española)

- Mas en sexo femenino (3/1)
- Mas en raza caucasica, menos en negros y orientales
- Más frecuente en clase II, sobre todo división 2.

ETIOLOGIA

a. Hereditarias
b. Aumento del desarrollo de la musculatura masticatoria:
- Presión anómala labio inferior → lingualización de incisivos inferiores
- Falta de erupción de los dientes posteriores
c. Verticalización morfológica (hereditaria)
- incisivos sup e inferior erupción con ejes axiales paralelos
- Elongación del frente incisivo superior y sobremordida

FORMAS CLÍNICAS

● Tipo I: AFP (altura facial posterior) aumentada o normal y AFA (altura facial anterior)
disminuida. (++ frecuente)
● Tipo II: AFP y AFA ambas disminuidas.

*Se diferencian en el tipo los incisivos pueden erupcionar más, sin embargo en el tipo II hay
sobremordida muy aumentada y falta de altura en la parte posterior.

DIAGNÓSTICO

➢ Analisis de frente
- Disminución del ⅓ facial inferior.
- Cara cuadrada.
- Aumento de diámetros transversales (distancia bigonial).
- Sellado labial correcto, además casi le sobre el labio.
- Sonrisa gingival en ocasiones, por la supraerupción de los incisivos. Es una
sonrisa gingival más localizada a nivel anterior, pero no es generalizada.
➢ Análisis de perfil
- Labios en retrusión relativa (porque el mentón es prominente, muy
redondeado). Parece que los labios son retrusivos porque el mentón es
proeminente.
- Labio superior corto e hipotónico.
- Labio inferior presiona los dientes y cubre hasta ⅓ de incisivos superiores.
- Deficiencia mandibular esquelética.

245
 - Eminencia mentoniana sobresaliente.
- Surco mento-labial marcado. El punto B está más hacia atrás.
➢ Análisis de las arcadas
- Frente anterior-superior plano.
- Extrusión de incisivos superiores.
- Lingualización y apiñamiento (este apiñamiento no siempre es real, ocurre por
lingualizacion).
- Sobremordida.
- Disto-oclusión sin resalte.
- Curva de Spee inferior aumentada por la sobreerupción de los incisivos.
➢ Exploración funcional
- Hipertonicidad muscular.
- Tono labial aumentado.
- Función masticatoria aumentada, muchas veces con mucho desgaste.
- Respiración nasal.
➢ Cefalometría
- Patrón braquifacial
- Plano horizontales casi paralelos: SN, plano mandibular recto, cóndilo que crece
hacia adelante, mentón prominente y redondeado, labios protrusivos,
verticalización de los incisivos.

Características Mandibulares:

- Ángulo goniaco cerrado

- Cóndilo crece hacia arriba y hacia adelante
- Rama ancha en sentido anteroposterior
- Sínfisis gruesa

COMPARACIÓN MANDIBULAR CARA LARGA Y CARA CORTA

Cara larga Cara corta

Angulo Goniaco Aumentado Disminuido

Rama Estrecha Potente/Ancha.

Mentón Plano Sobresale hacia adelante

246
 06-05-2022

T40- SÍNDROMES TRANSVERSALES D RA. OTEO

Normalidad Oclusión transversal: cúspides palatina de premolares y molares superiores

ocluyen con la fosa central de premolares y molares inferiores.

DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN

Alteraciones de la oclusión dentarias/esqueléticas en el plano horizontal o transversal.

● Mordida cruzada posterior. Las cúspides vestibulares de los dientes posteriores

superiores ocluyen en la fosa de los inferiores.
● Mordida en tijera: de lo contrario, las cúspides palatinas de los superiores muerden por
fuera de las caras vestibulares de los inferiores.

Todo esto puede ser independiente de la relación en los planos sagitales y verticales, Pueden
coexistir síndromes verticales y transversales simultáneamente.

TIPOS

- Mordida cruzada posterior

a. Bilateral
b. Unilateral (hay que hacer un dx diferencial
para ver de qué origen es)
● Origen dentario
● Origen esquelético
● Origen funcional

c. Diente aislado

- Mordida en tijera
a. Bilateral
b. Unilateral: de origen dentario, esquelético
o funcional
a. Diente aislado.

*Hay que hacer un diagnóstico diferencial, tanto de la mordida cruzada posterior, como de la
anterior.

247
ETIOPATOGENIA

1. Esquelético:
a. Endognacia o compresión esquelética.
b. Exognacia o expansión esquelética

Las causas pueden ser maxilares (más frecuentes) o mandibulares(más raro)

2. Dentoalveolar
a. Endoalveolia o compresión dentoalveolar.
b. Exoalveolia o expansión dentoalveolar .

Puede ser maxilares (más frecuente) o mandibular (más raro).

PREVALENCIA

En la población general: Maloclusiones transversales prevalencia (10-20%)

- MC unilaterales 13,5% . Las más frecuentes.

- Mc bilaterales 1,5%
- M tijera 1,5% (muy raro, Sn de Brodie)

En población ortodóncica, el 51% tiene algún tipo de alteración transversal.

DIAGNÓSTICO

1. Anamnesis.
2. Exploración clínica intraoral y extraoral.
3. Análisis de modelos de estudio.
4. Montaje en articulador.
5. Cefalometría frontal.

MORDIDA CRUZADA POSTERIOR: BILATERAL Y

UNILATERAL
Cúspides Vestibulares de molares y premolares superiores articulan con la fosas de los
molares y PM inferiores.

Cuando la mordida cruzada es incompleta no llega a cúspide fosa, también se puede

denominar mordida cruzada cúspide a cúspide.

MORDIDA CRUZADA POSTERIOR BILATERAL

248
 - Mordida cruzada del lado derecho e izquierdo.
- Menos frecuente que la unilateral.
- Se encuentra en: dentición temporal, mixta y permanente.
- Es ideal tratarla en dentición temporal o mixta para evitar que se establezca la mordida
cruzada y poder tratarlo con ortopedia si es de origen esquelético.

ETIOPATOGENIA MORDIDA CRUZADA POSTERIOR BILATERAL

a. FACTORES GENETICOS
1. Hipoplasia maxilar:
➔ Hipoplasia maxilar transversal: maxilar pequeño + mandíbula normal → esto
lleva a una compresión superior (causante de la mordida cruzada) y los incisivos
están en retrusión o protrusión.
➢ MCP bilateral (los dientes están bien, pero el maxilar es
hipoplásico). Se trata por expansión. Sin compensación
dentoalveolar
➢ MCP Unilateral: compensación dentoalveolar unilateral. Tenemos
que ver la inclinación de los dientes, porque pueden estar
volcados hacia vestibular, pero en este caso solo un diente lo
compensa. Se trata con descompensación dental y
posteriormente con expansión.
➢ MCP camuflada: los dientes están muy vestibulizados, están
compensando la comprensión del hueso, hay compensación
dentoalveolar. Clínicamente no se ve mordida cruzada Curva de
Wilson muy aumentada. Se trata primero colocando los dientes
superiores en su sitio (aparecerá la mordida cruzada) y se hace
disyunción para expansión del maxilar.

A veces no tenemos en cuenta las compensaciones

dentoalveolares lo cual lleva a errores en el diagnóstico.

➔ Hipoplasia maxilar transversal y anteroposterior: maxilar pequeño y

mandíbula normal → esto causa una clase III de origen maxilar (ya que es
pequeño el maxilar en ambos planos).

249
 2. Hiperplasia mandibular.
- Excesivo desarrollo mandibular transversal y anteroposterior
- Son prognatismos reales (no fr mc Posterior por dilatación mandibular)
- Predominio de alteración similar sobre la transversal
3. Asociación de ambas. Hipoplasia maxilar (con o sin compensación) +
hiperplasia mandibular
4. Síndromes malformativos:
- Acondroplasia
- Microsomia hemifacial
- Neurofibromatosis
- Sidrome de Romberg
b. FACTORES ADQUIRIDOS
1. Respiración oral.
- Obstáculo que le impide respirar por la nariz → respiración oral ->
colocación de la lengua hacia abajo y hacia adelante →
- interposición lingual
- Extensión de la cabeza. Todo esto conlleva a la alteración del equilibrio
muscular y a alteraciones dentarias y esqueléticas.
- Facies adenoideas
- En la exploración intraoral se pueden ver amígdalas inflamadas, hacen
que lleve la lengua hacia abajo para que no choquen.
- Test clínico
- Medición del espacio faríngeo superior e inferior en la tele o en CBCT.
2. Deglución atípica. La lengua no estimula el desarrollo del maxilar.
- Interposición de la lengua anterior.
- Compresión posterior
- Mordida abierta anterior

Tratamiento: Eliminar el hábito con una reja lingual y eliminar el hábito de

interposición lingual.

3. Hábito de succión. Los músculos comprimen la mandíbula.

- Chupete, dedo, labio inferior, sabana…
- Lengua baja
- Hiperactividad bucinadores.
- Compresión maxilar.
4. Cese temprano de la lactancia materna.

DIAGNÓSTICO MORDIDA CRUZADA POSTERIOR BILATERAL

1. Anamnesis y exploración clínica.

2. Rx Frontal. Solo da el diagnóstico de las asimetrías o de la compresión maxilar.
3. Oclusograma.
4. Análisis de los modelos:
- Analisis de Schwartz: sistema para relacionar la base de la anchura apical con
la anchura de la arcada dentaria: superficies vestibulares

Se traza una tangente entre la base apical y la superficie bucal de los molares.

250
 Si son convergentes los dientes están inclinados hacia dentro (Compresión
alveolodentaria). Si son divergentes, hay hipoplasia de la base apical y los
dientes están divergentes para compensar el estrechamiento del hueso maxilar
(hipoplasia base apical).

Cuando son paralelas las líneas tenemos compresión alveolodentaria e

hipoplasia de base apical será de causa mixta.

- Índices de Arcada: miden la distancia entre las cúspides de M y PM, con unas
tablas de referencia se ve si hay compresión o no.
- Simetrías o asimetrías (ortocruz).
- Componente basal, dentario o funcional.

TRATAMIENTO MORDIDA CRUZADA POSTERIOR BILATERAL

Precoz (D mixta Primera fase es lo ideal) → Tratamiento en 2 fases: una primera fase para
hacer la expansión y una segunda fase cuando ya ha hecho el recambio de los dientes con
aparatología fija.

Objetivo del tratamiento:

1. Control de los hábitos.

2. Expansión del maxilar → Cuando se necesita tratamiento ortopédico (más anchura de
las arracadas y los dientes permanentes cuando erupciona van a tener más espacio y
se relacionan mejor los superiores con los inferiores).
- Se hace con: placa removible, qual-helix (alveolar) , y disyuntor (efecto basal)

MORDIDA CRUZADA POSTERIOR UNILATERAL

- Un lado tiene mordida cruzada el otro bien

- La mandíbula está desviada.

ETIOPATOGENIA

- ORIGEN DENTAL: inclinación anómala de los dientes. Dientes superiores hacia

palatino o dientes inferiores hacia vestibular.

251
 Diagnóstico:

➢ Extraoral:
● Mentón centrado en máxima intercuspidación y en reposo.
● Mentón se mantiene centrado en la apertura.
➢ Intraoral en oclusión y máxima apertura:
● Mordida cruzada
● Línea media desviada en oclusión y máxima apertura.
● Se mantiene la desviación en apertura
- ORIGEN ESQUELÉTICO:
● Falta de crecimiento hemimaxilar superior.
● Asimetría en la forma mandibular: laterognacia.

Diagnóstico:

➢ TeleRx drontal en MCPU esquelética:

● Compresión asimétrica maxilar.
● Asimetría mandibular (proyección de Hirtz, radiografía desde la parte
inferior del mentón que proyecta la mandíbula)
● Ambas.

Cuando es de causa mandibular:

➢ Extraoral:
● Mentón desviado en máxima intercuspidación y en reposo
● Aumenta desviación en apertura.
➢ Intraoral:

Oclusión Máxima apertura

MC unilateral, línea media inferior - Aumenta la desviación de la
desviada. línea media

Tratamiento del origen esquelético y dentario:

Tratamiento precoz ya que si no puede instaurarse una verdadera asimetría facial.

Objetivo:

- Origen dentario → hacer una expansión asimétrica, cuando es del origen

dentario - corregir sólo los dientes afectados.
- Origen esquelético → expansión maxilar basal asimétrica. Corrección asimetría
mandibular

- ORIGEN FUNCIONAL:

En apertura: las líneas medias coinciden. Hay algún tipo de interferencia entre los
dientes superiores e inferiores, que hace que el paciente cuando lo quiere evitar desvía
la mandíbula, de tal forma que tenga el mayor número de contactos posibles. Entonces,
cuando cierra las líneas medias ya no coinciden, la línea media inferior se desvía en el
mismo lado que la mandíbula. Normalmente no hay asimetría maxilar.

Prevalencia: entre 10 y 17% en dentición temporal.

252
Causas:

- Normalmente NO hay asimetría maxilar. Los dientes son los que intentan
compensar.
- Falta desgaste de cúspides de caninos temporales.
- Erupción incisivos laterales por palatino: mandíbula se mesializa y se
desplaza lateralmente.
- Compresión maxilar bilateral simétrica NO acentuada: contacto cúspide a
cúspide provoca desviación para estabilizar.

Repercusiones clínicas

- Alteraciones del crecimiento craneofacial. Alteraciones de la mandíbula.

- Alteraciones funcionales.
- Alteraciones oclusales, hace desgaste que no debería de hacer y además los
dientes intentan compensar y erupcionan en una posición que no es la
adecuada.
- Disfunción ATM.

Si se mantiene la desviación duarte todo el crecimiento→ problema esquelético →

Asimetría facial estructural por la adaptación funcional ósea y dentoalveolar.

Diagnóstico

➢ Extraoral
● Máxima intercuspidación
● En MI desviación del mentón hacia el lado de la Mordida Cruzada
● En reposo mentón se centra
● En apertura mentón se centra
● En cierre el mentón se desvía
➢ Intraoral

MI:

● Clase II en el lado del MC.

● M.C unilateral.
● Línea media inferior hacia el lado de la mordida cruzada.
● Clase I o III en contralateral.
● Compresion maxilar.

RC:

● Cambio en lado MC a clase I molar o se corrige algo la clase II

● No MC
● Líneas medias se centran

253
 ● Compresión maxilar

Tratamiento MC unilaterales funcionales

- Tallado de caninos temporales.

- Aparatos de expansión (cuando la causa es hipoplasia del maxilar)

Objetivos:

- Eliminar los contactos prematuros.

- Expandir el maxilar simétricamente.
- Llevar mandíbula a oclusión céntrica, sin actuar de forma directa sobre la
mandíbula.

Tipo de Desplazamiento Relación Máxima Analisis Facial

desviación incisal céntrica apertura

Dentaria Si No varía No varía Simetría

Ósea No No varía No varía o Asimetría (menor)

aumenta

Funcional No Centra Centra Simetría o

Asimetría

MORDIDA CRUZADA POSTERIOR DE UN DIENTE AISLADO

ETIOPATOGENIA

● Falta de espacio:
- Diente mandibular por vestibular
- Diente maxilar por platino
● Alteración de la inclinación axial de un diente
- Coronopalatina si es superior.
- Coronovestibular si es inferior.Objetivo:
- Primero apertura de espacios para albergar dicha pieza (si fuera necesario).
- A continuación alineal en la arcada dentaria.

MORDIDA EN TIJERA
● Las caras palatinas de los PMs y M superiores
contactan con las caras vestibulares de los dientes
inferiores.
● Es menos frecuente (1,5%) que la mordida cruzada
(14,5%)

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CLASIFICACIÓN

- BILATERAL O SÍNDROME DE BRODIE

a. Por una alteración dentoalveolar: se deben colocar los dientes en su sitio.
b. Por una alteración basal: puede que solo el hueso esté incorrecto o que sea por
dientes y hueso.

La mayor frecuencia es que la mandíbula sea micrognatia.

Maxilar superior cubre al inferior. Muy complicada su

corrección.

Tratamiento: Quirúrgico debido a su dificultad

● Comprimir los arcos superiores.

● Expandir las inferiores (enderezar los dientes) , elásticos intermaxilares
● Cirugía ortognática.

- UNILATERAL. Rara
a. Origen dentoalveolar mandibular con una inclinación anómala de los dientes
posteriores inferiores a lingual.
b. Origen dentoalveolar maxilar: inclinación de los dientes posteriores superiores a
vestibular.
c. Por asimetría basal maxilar/ mandibular es más raro.

Tratamiento de mordida en tijera de causa superior: Comprimir el exceso unilateral

Tratamiento de mordida en tijera de causa inferior. Consistirá en una expansión

asimétrica.

- DIENTE AISLADO.
● Lo más frecuente
● Frecuente en los síndromes de clase II/2
● Inclinación corono-vestibular dene superior y/p corono lingual del diente inferior.
● Falta de espacio

Tratamiento: alineamiento.

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