MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA I SECCIÓN 1

La característica principal del choque es la disminución del consumo

de oxígeno a nivel celular con un metabolismo celular deteriorado y los
consiguientes trastornos de la fisiología normal. Si esta situación no se
corrige rápidamente, se produce una ''falla energética'' celular ( 4), lo que
implica la detención de todas las funciones metabólicas y la falla de múl­
tiples órganos.
En este capítulo discutiremos las definiciones de choque, refiriéndonos
tanto a la definición clásica como explorando las alteraciones metabólicas
y celulares que caracterizan los estados de choque. Se analizarán los dife­
rentes tipos de choque, tratando de resaltar sus principales características
y criterios de reconocimiento reportados recientemente en la literatura.

DEFINICION

Muchas enfermedades en últimas instancias pueden conducir a una con­

dición de choque, con el deterioro de la perfusión tisular y la aparición de
falla orgánica múltiple (FOM). Desde el punto de vista fisiopatológico, el
choque se define clásicamente como una condición en la cual el aporte
de oxígeno es inadecuado para la demanda tisular de oxígeno ( 3). Sin
embargo, el choque también se puede definir como una condición en la
cual la hipotensión se asocia con un grado de alteración orgánica especí­
fica (oliguria, piel moteada, confusión, disnea, etc.). Independientemente
de la definición, la relación entre el aporte de oxígeno (D02 ) y el consumo
de oxígeno (V02) sigue siendo esencial (5, 6).
DO2 es la cantidad de oxígeno entregada por el corazón a las células:

D0 2 = GC x Ca02 (2.1)

donde GC es el gasto cardíaco y Ca02 es el contenido arterial de

oxígeno, calculado como se muestra en la siguiente ecuación (2.2):

donde Hb es la concentración de hemoglobina, Sa02 es la saturación arte­

rial de oxígeno y Pa02 es la presión arterial parcial de oxígeno. Estas ecua-

8
 Capítulo 2 1 Choque: definición y reconocimiento

�iones resaltan cómo, además del GC, la Hb y laSa0 2

desempeñan un papel
rmp �rtante en la identificación del D02; la Pa0 2 contribuye en menor
medida. De manera similar, el VO 2 se calcula de la siguiente manera:

donde

, 03) (2.4)
Cv0 2 (Hb xSv0 2 xl,34) + (Pv0 2 x0 0
=

y SvO 2 es la saturación venosa de oxígeno mixta y PvO 2 es la presión

venosa parcial de oxígeno.
Reordenando la ecuación (2.3), excluyendo la contribución insignifi­
cante del oxígeno disuelto en la fórmula para el cálculo de CaO y CvO
2 2'
el VO 2 puede reformularse de la siguiente manera:

La diferencia entre la saturación arterial y la saturación venosa mixta

(SaO2 - SvO 2) también se define como la rata de extracción de oxígeno
(REO2 ), conocida la cantidad de oxígeno extraída a nivel tisular durante
cada ciclo cardíaco. Como se muestra en la Figura IA, el V02 global
permanece constante, mientras que el DO 2 disminuye hasta un punto
crítico, lo que se define como RE02 crítica. Por debajo de este punto, el
V02 disminuye linealmente con el D02 • Este tipo de relación es posible
porque fisiológicamente el DO2 es cinco veces mayor que el VO2, por lo
que la reducción de la entrega puede ser tolerada al aumentar la extrac­
ción de 02• Después de alcanzar la RE02 crítica, el metabolismo aeróbico
comienza a deteriorarse y se produce un cambio hacia un metabolismo
anaeróbico con una mayor producción de ácido láctico (Figura IA). Este
tipo de comportamiento de D02 /V02 se preserva en muchas condicio­
nes de choque, excepto en el choque séptico, que es el choque distributivo
más común (véase el siguiente párrafo [Figura IB]). De hecho, en ese
caso, la REO2 crítica se desplaza hacia arriba y hacia la derecha, mientras
que la pendiente de las curvas es mucho más pronunciada (Figura IB).

9
.........-v- V'f , -�

MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA I SECCIÓN 1

proteínas y la actividad de la bomba transmembrana (principalmente

Na/I( ATPasa). Cuando ocurre una utilización inadecuada de oxígeno,
la concentración de ATP disminuye y las actividades celulares energéticas
jerárquicamente ''hibernan'' con el fin de generar supervivencia celular
de alguna manera. La demanda de ATP, debido a la función de la bomba
transmembrana, se conserva hasta las últimas fases del choque para man­
tener constante el gradiente eléctrico fisiológico transmembrana. Si la
alteración en la utilización del oxígeno no se resuelve rápidamente, se
produce una disminución progresiva en la concentración de ATP cito­
plasmático con una mayor producción de ácido láctico. La pérdida de la
funcionalidad de las bombas transmembrana induce alteraciones celula­
res, lo que desencadena una disfunción orgánica con los signos clínicos
clásicos del choque.
Sin embargo, durante las primeras fases del choque, los signos de dete­
rioro hemodinámico, como la hipotensión y la taquicardia, no siempre
son tan evidentes. Por lo tanto, el déficit de oxígeno y la aparición del
metabolismo anaeróbico con cierto grado de disfunción orgánica pueden
ocurrir antes de los signos hemodinámicos clásicos. En las últimas guías
se ha resaltado la definición del choque séptico, donde la alteración de la
consciencia, la taquipnea y la presión arterial sistólica por debajo de 100
mm Hg (llamado quick Sequential Organ FailureAssessment, qSOFA) (12)
pueden anticipar la aparición de los síntomas clásicos del choque séptico.
En otros casos, el deterioro hemodinámico es la causa del déficit de oxí­
geno en la célula y las alteraciones hemodinámicas preceden o acompañan
a los signos de metabolismo anaeróbico y falla orgánica.
En todos los casos, el tratamiento temprano de la causa del choque y
la rápida corrección de sus trastornos hemodinámicos pueden detener la
progresión hacia una FOM y la muerte.

CLASIFICACIÓN DEL CHOQUE

Los estados de choque siempre se han clasificado de acuerdo con el GC
del paciente. La razón detrás de este fundamento es que el GC representa
la entrega de oxígeno en condiciones donde la Hb y la SaO2 se encuen-
tran estables.

12
 Capítulo 2 1 Choque: definición y reconocimiento

La SvO 2 es otro parámetro que se puede utilizar para evaluar el de­

sequilibrio entre la demanda y el suministro de oxígeno, así como el ajuste
del GC. El valor normal es de aproximadamente 65-70% (13). En un cho­
que por bajo GC, los valores de la SvO 2 disminuyen, mientras que en un
choque distributivo aumentan.
De acuerdo con la causa subyacente, podemos identificar cuatro tipos
principales de choque, cada uno caracterizado por la diferencia en ciertos
parámetros hemodinámicos, tales como: GC, SvO 2, presión venosa cen­
tral (PVC), resistencia vascular sistémica (RVS) y signos ecocardiográfi­
cos (Tabla 1).

Estados con GC bajo

En estados con GC bajo, el problema principal es el transporte inade­

cuado de oxígeno.

Choque hipovolémico
Ocurre en aproximadamente el 16% de los pacientes de la UCI. Se atri­
buye a la pérdida de líquido interno o externo, y es la causa más común de
choque en pacientes con trauma.
En el choque hipovolémico, el GC generalmente es bajo debido a la dis­
minución de la precarga; la Sv02 es baja porque la extracción de oxígeno
aumenta en respuesta a la disminución del D02, como se muestra en la
Figura lA; la PVC también es baja; y la RVS es alta, con el fin de mantener
la PAM en un valor normal.
Los signos ecocardiográficos son pequeños volúmenes de las cámaras
cardíacas y contractilidad normal o alta.

Choque cardiogénico
Corresponde a aproximadamente el 16% de los pacientes de la UCI. Se
deriva de la falla ventricular causada por diferentes condiciones patoló­
gicas (infarto agudo de miocardio, cardiomiopatía en fase terminal, arrit­
mias, cardiopatía valvular, miocarditis, entre otros).
En este tipo de choque, el GC es bajo, porque la contractilidad se ve
afectada; la SvO2 es baja porque la REO2 aumenta, como en el choque

13
4

MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA SECCIÓN 1

Tabla 1. Principales características y diferencias de los tipos de choque

Gasto cardíaco bajo Gasto cardíaco

alto
Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo Distributivo
Presión de Baja Alta Alta Baja/normal
llenado

Volúmenes Bajo Alto Bajo (alto en el embolismo Bajo/normal

diastólicos pulmonar)
finales

RVS Alta Alta Alta Baja

PAM Normal/baja Alta/normal/ Baja Baja

(en estadios baja
finales)

Sv0 2 Baja Baja Baja Alta

Eco­ Cámaras Cámaras En taponamiento: efusión Cámaras

cardiografía cardíacas cardíacas pericárdica, ventrículo cardíacas
pequenas, dilatadas, derecho e izquierdos normales,
contractilidad contractilidad pequeños. contractilidad
preservada deteriorada En neumotórax a tensión: preservada
cámaras cardíacas (a menos que
pequen as. ocurra una
En embolismo pulmonar: cardiomiopatía
ventrículo izquierdo séptica)
pequeño, comprimido por
la dilatación del ventrículo
derecho

Signos Frío y pálido, Frío, disnea, Distensión venosa yugular, Piel moteada,
clínicos taquicardia y edema taquicardia y aumento de taquicardia,
aumento de periférico, la frecuencia respiratoria elevación o
la frecuencia distensión disminución de
respiratoria venosa yugular la temperatura
corporal

PAM: presión arterial media.

hipovolémico; la PVC es alta debido al aumento del volumen diastólico

final causado por la incapacidad del corazón para vaciar las cavidades
cardíacas al final de la sístole y, en cierta medida, el deterioro diastólico
relacionado con la pérdida de producción de ATP, lo que provoca un

14
 Capítulo 2 1 Choque: definición y reconocimiento

aumento en la presión diastólica. La RVS suele ser alta para mantener la

PAM en valores normales.
Los sign os ecocardiográficos son dilatación ventricular y contractilidad
deficiente.

Choque obstructivo
Menos frecuente que los otros tipos de choque (aproximadamente el 2%
de los pacientes de la UCI). Es causado por una obstrucción , como tapo­
namiento pericárdico, embolia pulmonar o neumotórax a tensión.
El GC generalmente es bajo porque la precarga es baja ( taponamiento
pericárdico, neumotórax a tensión) o porque hay una obstrucción en el
flujo de salida del ventrículo ( embolia pulmonar). La SvO 2 es baja como
en los otros tipos de choque, debido al aumento en la RE0 2• La PVC es
típicamente alta, con diferentes mecanismos subyacentes: el aumento de
la presión pleural (neumotórax a tensión), el aumento del volumen diastó­
lico final (embolia pulmo nar) y la disminución de la distensibilidad dias­
tólica (taponamiento pericárdico). La RVS suele ser alta para mantener
una PAM adecuada.
Los signos ecocardiográficos en el taponamiento cardíaco son derrame
pericárdico, ventrículos derecho e izquierdo pequeños y dilatación de la
vena cava inferior; en la embolia pulmonar: dilatación del ven trículo dere­
cho con un ventrículo izquierdo pequeño; en el neumotórax a tensión:
compresión de los ventrículos derecho e izquierdo co n pequeñas cámaras
cardíacas como sello distintivo.

Estados con GC alto

En estados con GC alto, el problema principal se encuen tra en la periferia,

el DO 2 generalmente se conserva, pero la REO2 se deteriora.

Choque distributivo

15
 MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA I SECCIÓN 1

factores inflamatorios en la sepsis o la anafilaxia, o una disminución del

tono simpático en el choque neurogénico.
Los signos y los parámetros clínicos se oponen a los de otros tipos de
choque. El GC es típicamente alto, debido al estado hiperdinámico cau­
sado por la disminución de la RVS. La Sv0 2 es alta debido a la disminu­
ción de la RE0 2 y al aumento del D0 2 relacionado con el GC alto. La
PVC puede ser baja o normal. La PAM es típicamente baja, al menos en
estadios finales.
Los signos ecocardiográficos son cámaras cardíacas normales y contrac­
tilidad preservada o aumentada (a menos que ocurra una miocardiopatía
séptica).
El choque séptico es el choque más común que un intensivista tiene
que enfrentar. Desafortunadamente, en algunos casos la corrección de los
trastornos hemodinámicos puede no ser efectiva.
Los mecanismos subyacentes del choque séptico son complejos y no
del todo claros. La alteración del metabolismo periférico del oxígeno
puede ser causada por una disfunción primaria mitocondrial y celular o
indirectamente causada por alteraciones microvasculares con el consi­
guiente daño celular hipóxico.

Reconocimiento del choque

El reconocimiento temprano del paciente en estado de choque es de suma

importancia para reducir la morbimortalidad ( 12). Las intervenciones
oportunas con el objetivo de restaurar la hemodinámica y corregir la causa
del choque pueden cambiar efectivamente el curso clínico de la enferme-
dad (14) (Tabla 2).
La evaluación clínica y el examen físico son los primeros pasos para
individualizar a los pacientes en riesgo o aquellos que ya están en estado
de choque.
El historial médico a menudo puede sugerir la causa subyacente, por
ejemplo, un antecedente de enfermedad coronaria puede sugerir un cho­
que cardiogénico, mientras que la temperatura corporal elevada y la disnea
pueden indicar un choque séptico. Del mismo modo, después de un trauma,
es probable que un paciente presente un choque hipovolémico debido a la
pérdida de sangre o al choque obstructivo por un neumotórax a tensión.

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Capítulo 2 1 Choque: definición y reconocimiento

Tabla 2. Herramientas disponibles para diagnosticar los estados de choque

Herramienta Ventajas Límites

diagnóstica
Signos clínicos Disponible en la cabecera del Baja especificidad
paciente
Fácil de detectar

Lactato Buen marcador para hipoperfusión Posibilidad de falsos positivos

tisular Normalización relativamente lenta
Disponible en el análisis de gases en (horas)
sangre arterial
Valor pronóstico confiable
Su aumento a lo largo del tiempo
tiene un valor pronóstico

Scv02 - Sv02 Disponible en el análisis de gases en Valores normales no garantizan una

sangre arterial adecuada perfusión
Buen marcador de deuda de oxígeno
en condiciones de 002 bajo

Brecha de C02 Disponible en el análisis de gases en Las alteraciones del pH y la

sangre arterial temperatura pueden afectar su
Correlaciona el GC con el interpretación
metabolismo Los análisis de gases en sangre
arterial deben interpretarse
exactamente al mismo tiempo

Cociente Marcador confiable de la producción El contenido de C02 es complejo de

respiratorio anaeróbica de C02 calcular en la cabecera del paciente
Puede predecir la respuesta en
términos de consumo de oxígeno

Ecocardiografía Disponible en la cabecera del Operador dependiente

paciente No brinda información funcional
Util para identificar diferentes tipos
de choque

Brecha de C02: diferencia entre el contenido venoso central y arterial de dióxido de carbono;
cociente respiratorio: relación entre el contenido venoso y arterial de dióxido de carbono y la
diferencia en el contenido de oxígeno arterial a venoso [R = (CvC02 - CaC02)/(Ca02 - Cv02)].

Distintos tipos de choque pueden ocurrir en combinación, como el choque

distributivo (neurogénico) después de una lesión espinal traumática.
Algunos signos de alerta pueden ser útiles para una identificación tem­
prana del choque. La hipotensión es, en la mayoría de los casos, el signo

17
 MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA I SECCIÓN 1

que llama la atención del médico y es, a menudo, una de las principales
manifestaciones del choque. Sin embargo, puede ser un signo relativa­
mente tardío en algunas circunstancias y el grado de hipotensión no
corresponde necesariamente con el grado de choque si no se acompaña
de otros marcadores de hipoxia.
Cuando se sospecha de un estado de choque, el examen clínico debe
ser completo y preciso. Muchas alteraciones clínicas son comunes en
los estados de choque y algunas reflejan disfunción orgánica debido a la
hipoperfusión tisular, mientras que otras están relacionadas con la res­
puesta corporal (2).
Algunos de los signos típicos son:
■ Piel moteada y húmeda (especialmente en estados con bajo GC)
■ Estado mental alterado (confusión, desorientación, epilepsia, coma)
■ Oliguria (gasto urinario <0,5 mL/kg/h).

Otros signos como taquicardia, disnea, aumento de la frecuencia respi­

ratoria, distensión venosa yugular y edema periférico a menudo están
presentes, pero se relacionan más con la respuesta del cuerpo a las condi­
ciones de choque en curso que al choque per se.
La importancia de un examen clínico exhaustivo se destacó reciente­
mente en las últimas guías publicadas para el tratamiento de sepsis y el
choque séptico, donde se introdujo el nuevo puntaje qSOFA para indi­
vidualizar a aquellos pacientes que probablemente se encuentren sépti­
cos ( 12) y en riesgo de choque principalmente fuera de la UCI. Como se
mencionó, este puntaje incluye una presión arterial sistólica por debajo
de 100 mm Hg, una frecuencia respiratoria por encima de 22/min y un
estado mental alterado. Si están presentes dos signos de tres signos, se
debe sospechar sepsis.
La hipotensión arterial, aunque es muy común en el estado de choque,
merece un breve comentario, porque su papel en el diagnóstico y como
objetivo de la terapia ha sido ampliamente discutido en los últimos años.
La primera pregunta que debe abordarse es si todos los pacientes en
estado de choque son realmente hipotensos. Al observar las guías más
recientes sobre choque séptico y cardiogénico, se debe responder de
manera afirmativa. De hecho, el choque séptico puede definirse como una
condición séptica en la cual la hipotensión persiste a pesar de una reani-

18
 Capítulo 2 1 Choque: definición y reconocimiento

mació n adecuada con volumen, co n lactato >2 mmol/L (12). El choque

cardiogénico se defin e como un estado de GC ineficaz causado por un
trastorn o cardíaco primario con manifestaciones clínicas y bioquímicas
de perfusión tisular inadecuada ( 15). En ensayos recientes, la definición
pragmática siempre in cluyó un a presión arterial sistólica por debajo de
90 mm Hg. En el choque con GC bajo, la hipotensión puede ser evidente
solo durante las fases más severas, ya que los mecanismos homeostáti­
cos tratará n de mantener la PAM en un n ivel normal al aumentar la RVS.
En esta situació n, el aumen to de la RVS es útil para mantener un nivel
mín imo de perfusión cardíaca y cerebral, pero puede ser perjudicial
para la perfusión de otros órgan os ya que disminuye el flujo sanguíneo y
aumenta la deuda de oxígeno (16). Muchos pacientes con falla cardíaca
aguda puede n desarrollar signos periféricos de metabolismo anaeróbico
sin hipotensión (17). Por el contrario, la PAM elevada puede ser perju­
dicial, porque altera la eyección sistólica del corazón con falla y empeo ra
la entrega de oxígen o. Del mismo modo, los pacientes con hemorragia
aguda tratarán de mantener la PAM dentro del valor normal aumentando
el tono adrenérgico que reclutará el volume n no estresado del reservorio
venoso y aumentará el tono arterial. Sin embargo, si la hemorragia no se
controla con prontitud, este mecan ismo compensatorio se vuelve nocivo
y dará lugar a FOM y muerte. La hipotensión puede ser evide nte solo en
la última fase o si la pérdida de sangre es más de la mitad del volumen
sanguín eo circulante (18).
En con clusión, podemos decir que la hipote nsión frecuen temente se
asocia co n con diciones de choque, pero, en muchos casos, puede iniciarse
sin p resión arterial baja y puede ser un sign o muy tardío de choque.
Otro punto es si todos los estados de hipotensión pueden considerarse
estados de choque. Aunque la mayoría de las hipotensiones agudas se
atribuyen al choque, no necesariamente la presión arterial baja está rela­
cionada con la hipoperfusión orgánica. Por ejemplo, en la sedación pro­
funda, las funciones metabólicas de todo el cuerpo en tran en reposo y la
demanda de oxígeno disminuye significativame nte. Por lo tan to, se puede
tolerar una presión ar terial más baja sin alterar la perfusión orgánica. Sin
embargo, aún está en debate si es seguro aceptar una PAM muy baja (45-
50 mm Hg) en pacientes sin signos claros de hipoperfusión ( 19, 20), por

19
 MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA I SECCIÓN 1

lo que es razonable verificar las causas de la hipotensión para lograr una

. ,
correcc1on oportuna.
El último aspecto, y quizás el más importante, es la definición clara de
hipotensión. En la mayoría de las guías y los ensayos (12, 15, 21), la hipoten­
sión se define como una presión arterial sistólica por debajo de 90 mm Hg
o una PAM por debajo de 65 mm Hg. Dicha definición proviene de la
suposición de que debajo de cierto valor de PAM, el flujo sanguíneo de los
órganos depende de la presión, mientras que por encima de ese punto el
flujo sanguíneo puede considerarse constante (22). Los umbrales repre­
sentan una media entre miles de valores y no pueden considerarse adecua­
dos para todos los pacientes. Mientras que los pacientes con una presión
arterial baja normal puede11 tolerar fácilmente una PAM por debajo de 65
mm Hg, aquellos que son hipertensos pueden no ser capaces de adaptar
su regulación del flujo sanguíneo incluso cuando la PAM es superior a 65
mm Hg (23). Además, un umbral puede ser adecuado para algunos órga­
nos, pero no necesariamente se considera apropiado para todo el cuerpo.
Las reglas que permiten la autorregulación para cada órgano son diferen­
tes (22), y el regulador más importante del flujo sanguíneo -el control
metabólico- puede variar ampliamente en los estados de choque, cam­
biando la fisiología. Incluso si un umbral general de 65 mm Hg puede con­
siderarse teóricamente adecuado, solo un examen exhaustivo del paciente
que incluya la evaluación de la hipoperfusión periférica puede definir el
valor más bajo aceptable de la PAM en casos particulares. Esto es aún más
importante teniendo en cuenta que la necesidad de una presión sanguí­
nea específica se deriva esencialmente de la necesidad de nuestro sistema
cardiovascular de dirigir el flujo sanguíneo hacia los órganos, de acuerdo
con sus necesidades metabólicas (24). Durante el deporte, el descenso de
la RVS para aumentar el flujo sanguíneo en ciertos órganos se asocia con
un aumento del GC, con el fin de mantener la PAM estable y garantizar
una buena perfusión orgánica. Por el contrario, cuando una disminución
de la RVS no se debe a un aumento en la demanda metabólica, sino a una
respuesta disregulada (como en el choque séptico), el aumento del GC ya
no está acoplado a las demandas metabólicas reales. En resumen, la hipo­
tensión es el signo de alerta más común durante el choque; sin embargo,
a veces puede ser evidente solo en las últimas fases de la enfermedad. Del
mismo modo, se adoptó un umbral de PAM para definir el choque, pero

20