ENFERMEDAD
PULMONAR
OBSTRUCTIVA
  CRÓNICA
                            DEFINICIÓN
 “Un proceso patológico caracterizado por una limitación del flujo respiratorio que no es
                               completamente reversible.
La limitación al flujo respiratorio es, por lo general, progresiva y se asocia con una respuesta
                       inflamatoria anormal a partículas o gases nocivos”
Factores de Riesgo:
     Tabaquismo
01
     #No. Cigarros x año / 20         Exposición laboral a determinados
                                      agentes pulverulentos.
                                 04
     Biomasa
02
     # Horas al día expuesto a
     biomasa X años de                Deficiencia de alfa-antitripsina
     exposición. >200 = EPOC.
                                 05   Corresponde al 2-3% de los
     Prematurez                       pacientes.
03
     01
FISIOPATOLOGÍA
                                                              El humo del cigarro o desecho de
                                                           biomasa inhalada activa los macrófagos
                                                          alveolares, que son inducidos a producir:
                                                           - IL-8 y LT B4, que son quimiotácticos
                                                                    para otros neutrófilos
                                                               - Además producen proteína-1
                                                          quimiotáctica de monocitos, así como IL-
                                                           1ß y TNF-a, que activan la ruta NF-kß
                                                          - MMPs que incluyen MMP-1 y MMP-9
                                                             que destruyen la pared alveolar.
                                                                      NF-kß: factor nuclear kappa beta
                                                                      IL-1ß: interleucina 1beta
El humo del cigarro activa las células epiteliales para               TNF-a: factor de necrosis tumoral alfa
producir TGF-ẞ y EGF responsables de la producción                    IL-8: interleucina 8
                                                                      LTB4: leucotrieno B4
              de fibroblastos y mucina.                               MMP: metaloproteinasa de la matriz extracelular
                                                                      MCP-1: proteína quimiotáctica de
                                                                      macrófagos/monocitos-1
                                                                      EGF: factor de crecimiento epidérmico
                                                                      IKK: inhibidor de kappa cinasa
                                                                      TGF-ß: factor de crecimiento transformados beta
Favorece el aumento del     La disfunción endotelial    Da lugar al engrosamiento
   tono vascular y la        facilita la acción de la   de la pared y la reducción
proliferación celular en    hipóxia alveolar que,        del calibre de las arterias
   la pared arterial.         además de inducir la      pulmonares, lo que origina
                               contracción de las        hipertensión pulmonar y,
                                                         a largo plazo, hipertrofia y
                              arterias pulmonares,        dilatación del ventrículo
                                  promueve la             derecho (cor pulmonale),
                            proliferación de células   con eventual desarrollo de
                                musculares lisas.           insuficiencia cardíaca
                                                                   derecha.
Bronquio
Alveolo
   02
FENOTIPOS
1. Fenotipo EPOC-ASMA.
 Cuando un paciente presenta características de más de una enfermedad obstructiva de las
 vías aéreas decimos que tiene un síndrome de soplamiento o mixto.
 El fenotipo mixto se define como una obstrucción no completamente reversible al flujo
 aéreo acompañada de síntomas o signos de reversibilidad aumentada de la obstrucción.
2. Fenotipos agudizados
3. Fenotipo Enfisema Hiperinsuflado
    El enfisema se define como la destrucción
    permanente de los espacio aéreos mas allá
    del bronquiolo terminal.
TÓRAX EN TONEL
4. Bronquitis Crónica
   Afección pulmonar que se presenta con el
   tiempo en la que los bronquios (grandes
   conductos de aire que conducen a los
   pulmones) se inflaman y forman cicatrices.
     03
Cuadro Clínico
SÍNTOMAS DE LA ENFERMEDAD
Tos y expectoración             Fiebre
                                               Disnea de esfuerzo que,
                                               con el tiempo, puede ser
durante más de 3 meses no   No en todos los    de reposo, y que no es
 consecutivos al año, que
                               pacientes.             episódica.
   se prolonga al menos
 durante 2 años seguidos
                      Exploración
                          Física.
    Los hallazgos de la exploración
    física varían con la evolución de
              la enfermedad.
La taquipnea en reposo es frecuente y su intensidad proporcional a la
gravedad de la enfermedad.
     La hiperinsuflación torácica se manifiesta por aumento del
     diámetro anteroposterior del tórax, con retracción traqueal y de
     los espacios intercostales durante la inspiración
En la auscultación, el murmullo vesicular está disminuido y el tiempo
espiratorio prolongado.
    04
Diagnostico
Espirometría
 La espirometría forzada es imprescindible para establecer el diagnóstico de EPOC y permite valorar la
 gravedad funcional inicial, el grado de reversibilidad de la limitación del flujo aéreo y la respuesta
 terapéutica.
Prueba de esfuerzo.
       Proporciona información acerca de la        Existen diversas alternativas
     limitación al ejercicio, la magnitud de la       posibles para valorar la
       disnea, las alteraciones respiratorias y       capacidad de ejercicio en
   cardíacas que pueden contribuir a la disnea y    pacientes con EPOC, entre
   el intercambio de gases durante el ejercicio.    ellas la prueba de caminata
                                                        de 6min (6MWT), la
                                                      bicicleta ergométrica y el
                                                            tapiz rodante.
Valoraciónde
la gravedad.
Tratamiento
                                 Los objetivos terapéuticos en la EPOC deben
                                                individualizarse en función de:
                                    1) los síntomas del paciente, por lo cual el
                                      tratamiento considerará como objetivos
                                  minimizar los síntomas propiamente dichos,
                                 mejorar la tolerancia al esfuerzo y optimizar
                                             su percepción del estado de salud.
   2) El riesgo de eventos futuros, por lo que el
   tratamiento debe contemplar otros tres
   objetivos concretos: prevenir la progresión de
   la enfermedad, prevenir y tratar las
   exacerbaciones y reducir la mortalidad.
Medidas generales
                                 El abandono del consumo de tabaco
                                 es la medida terapéutica que más
                                 contribuye a detener la progresión
                                 de la enfermedad y a aumentar la
                                 expectativa de vida.
Igualmente, toda exposición a
     humos de combustión de
       biomasa será evitada.
                                 Colocar vacuna de influenza y
                                 neumococo.
 Broncodilatadores B2
La acción principal de los agonistas beta 2 consiste en relajar el musculo liso de las vías aéreas mediante
estimulación de los receptores adrenergcos beta 2, lo cual aumenta el nivel del AMP cíclico y produce
broncodilatacion.
 Antimuscarinicos
Bloquean los efectos broncoconstrictores de la acetilcolina sobre los receptores muscarinicos M 3 que actúan
en el musculo liso.
Glucocorticoides Inhalados.
Referencias
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 http://synapticpg.com/epoc-fisiopatologia.html
 https://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2020/un203f.pdf
 Wise, R. A. (2023, 5 junio). Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Manual
 MSD versión para público general.
 https://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/trastornos-del-pulm%
 C3%B3n-y-las-v%C3%ADas-respiratorias/enfermedad-pulmonar-
 obstructiva-cr%C3%B3nica-epoc/enfermedad-pulmonar-obstructiv
 a-cr%C3%B3nica-epoc
 Serrano, O. R., & Reynoso, F. P. N. (2009). Neumología.
 Jameson, J. L., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Loscalzo, J.
 (2016). Harrison, principios de medicina interna. En McGraw-Hill Education eBooks.
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