Dra.

Ruth Alvarez Monge

NEISSERIAS
• Neisseria.
La Familia • Kingella.
Comprende
Neisseriaceae los géneros • Eikenella.
• Simonsiella.
• Alysiella.

¿Qué son? Son cocos

gramnegativos que
suelen disponerse en
pares.
 Neisseria

Es un género, perteneciente a
las proteobacterias beta, Gram-
negativas. Diplococos, que se
asemejan a granos de café al ser
observados con el microscopio
óptico.
 NEISSERIA GONORRHOEAE (GONOCOCO) Y
NEISSERIA MENINGITIDIS (MENINGOCOCOS)
Son patógenos para el ser
humano

suelen identificarse
vinculados a los
leucocitos
polimorfonucleares o en
el interior de los mismos.
 MENINGOCOCOS GONOCOCO
relacionados en forma estrecha, tienen una homología de DNA de 70%
Se diferencian mediante algunos análisis de laboratorio y
características específicas:
• Los meningococos a diferencia de • La mayor parte de los gonococos
los gonococos tienen cápsulas de sí contienen plásmidos
polisacárido y pocas veces tienen
plásmidos
• los meningococos por lo común se • en tanto que los gonococos ocasionan
detectan en las vías respiratorias infecciones gonocócicas en tracto
altas y causan meningitis genitourinario.
 1.- NEISSERIA MENINGITIDIS O
MENINGOCOCO
Se han identificado por lo
menos 13 serogrupos de
meningococos mediante la Las mas
Por su relación con
importantes son: enfermedades de
especificidad inmunológica los seres humanos
de los polisacáridos
capsulares. • A
• B
Las fuentes de infección siempre son las • C
personas portadoras o enfermas y la transmisión • X
se da por las gotas respiratorias o de Flügge. • Y
• W-135
1.- NEISSERIA MENINGITIDIS O
MENINGOCOCO
VÍA DE PENETRACIÓN
Se dirigen al torrente
Ingresan por la Desde circulatorio y si no hay
nasofaringe allí anticuerpos contra el serotipo
provocan bacteriemia.

Se inicia un cuadro similar a la gripe y luego los

microorganismos acceden a las meninges, donde ocasionan la
meningitis cerebroespinal epidémica.
El periodo de incubación
varia de 2 a 10 días.
1.- NEISSERIA MENINGITIDIS O
MENINGOCOCO
PATOGENIA

colonizan la mucosa de la nasofaringe por fimbrias, evaden la

fagocitosis gracias a la cápsula polisacarídica, tienen una
endotoxina de lipooligosacáridos que causa daño vascular.
 1.- NEISSERIA MENINGITIDIS O
MENINGOCOCO
ENFERMEDAD CLÍNICA

Se inicia como gripe, al llegar a las meninges

produce síntomas cerebrales, rigidez de
nuca, cefaleas, mareos, vómitos, hipertermia
y trastornos de la visión. Si no se trata a
tiempo puede dejar secuelas, por lo general
hipoacusia y artritis.
La septicemia meningocócica se asocia con
una tasa de mortalidad del 25%, aun con
tratamiento. Esta enfermedad se acompaña
de petequias (manchas rojizas en la piel).
1.- NEISSERIA MENINGITIDIS O
MENINGOCOCO
OTROS CUADROS O
LOCALIZACIONES

Neumonías, artritis y uretritis.

 1.- NEISSERIA MENINGITIDIS O
MENINGOCOCO
DIAGNÓSTICO

Muestras de sangre o de líquido

cefalorraquídeo, serológicas de detección
de antígenos. Las pruebas de ELISA se
emplean con resultados bastante buenos.
 1.- NEISSERIA MENINGITIDIS O
MENINGOCOCO
TRATAMIENTO

Penicilina. De no poder prescribir

penicilina, se indica una cefalosporina de
amplio espectro. La penicilina no es útil
para tratar de eliminar la portación por
parte de personas asintomáticas.
 1.- NEISSERIA MENINGITIDIS O
MENINGOCOCO
PREVENCIÓN

Vacuna polivalente. La protección no es

total. No debe administrarse a menores
de dos años. Se aconseja indicarla en
casos de epidemias o en poblaciones con
un alto porcentaje de portadores.
2.- NEISSERIA GONORRHOEAE
(GONOCOCO)

Agente causal de la enfermedad venérea

denominada gonorrea o blenorragia,
 FACTORES DE VIRULENCIA
cápsula atravesada por fimbrias y pili con
pilina, la proteína I (o proteína Por), que
forma poros y es útil para la clasificación
de las cepas aisladas; esta proteína
favorece la invasión.

La II (o proteína Opa)
Se identifican otras dos
proteínas

La III (o proteína
Rmp)
 poseen la endotoxina de
lipooligosacáridos, segregan una
proteasa que puede clivar
inmunoglobulinas (la IgA 1) y tienen
una B-lactamasa.

Los gonococos oxidan sólo glucosa

y tienen antígenos diferentes a los
de otras neisserias..

la transmisión se produce en forma directa por contacto sexual.

El periodo de incubación es de sólo 2 a 5 días.
 EPIDEMIOLOGIA

Las mujeres son más

susceptibles a ella que los
hombres, pero en ambos
sexos un solo contacto
con un individuo infectado
puede conducir a la
aparición de los síntomas.
La enfermedad afecta a
personas de diversas
edades e incluso puede
manifestarse en niños
como consecuencia de un
abuso sexual.
 CUADROS CLÍNICOS

puede comprometer cualquier

mucosa donde exista contacto
sexual, causa uretritis purulenta
en los hombres (con frecuentes
complicaciones por vehiculizacion
ascendente de la infección) y en
las mujeres suele localizarse en
el cérvix, desde donde se
disemina a otros órganos.
 IMPORTANCIA ODONTOLÓGICA

En las personas con prácticas

sexuales genito-orales es factible
observar lesiones membranosas
blancas o blanco-amarillentas en
la mucosa del paladar, la lengua,
los carrillos y las encías.
 DIAGNÓSTICO

Los cultivos en agar chocolate o

en medios selectivos, como el
Thayer-Martin, adicionado con
antimicrobianos, incubados en
atmósfera con CO2 son muy
exitosos y es posible diferenciar
distintos tipos de colonias.
La prueba de ELISA también
brinda resultados satisfactorios.
 NOCIONES DE TRATAMIENTO

La quimioprofilaxis se utiliza sólo

para la oftalmía neonatorum, que
se encara instilando gotas de
solución de nitrato de plata o
eritromicina oftálmica.
No se dispone de protección
específica. Es posible padecer
infecciones repetidas, dado que
hay variaciones antigénicas de los
gonococos.
 PREVENCIÓN

La tasa de infección se puede La oftalmía neonatal gonocócica

se previene mediante la
reducir evitando parejas sexuales aplicación local de ungüento
múltiples, erradicando con oftálmico de eritromicina al 0.5%
rapidez los gonococos en o ungüento de tetraciclina al 1%
individuos infectados por medio en la conjuntiva de los recién
del diagnóstico y tratamiento nacidos
oportunos y el descubrimiento de
casos y contactos a través de
educación y detección en las
poblaciones con alto riesgo
 Neisseria sicca, Neisseria
subflava, Neisseria cinerea,
Neisseria mucosa y Neisseria
flavescens también son
miembros de la microflora
normal del aparato respiratorio,
sobre todo de la nasofaringe, y
muy pocas veces producen
enfermedad. N. cinerea a veces
se parece a N. gonorrhoeae por
su morfología y reacción positiva
para hidroxiprolilaminopeptidasa.
MYCOBACTERIUM
CARACTERÍSTI DE LA
FAMILIA
 Son bacilos finos, largos e inmóviles. En productos patológicos
se observan aislados o agrupados adoptando formas en N,V,L
01 MORFOLOGIA empalizadas o letras chinas. En los cultivos aparecen
filamentosos o en ovillos

Puede emplearse la clásica tinción de Ziehl-Neelsen o la

02 TINCIONES fluorescente de auramina; en ambas se utiliza como decolorante
el alcohol clorhídrico.

Existencia de fosfatidilinositolmanósidos, ácidos micólicos,

03 ESTRUCTURA arabinogalactanos, lípidos complejos
lipoarabinomananos, glucanos, proteínas, etc.
superficiales,

Destacan el cord factor o dimicolato de trealosa, arabinogalactanos,

04 ANTIGENOS lipoarabinomananos y fosfatidilinositolmanósidos, tuberculoproteínas,

que son proteínas asociadas a diversos compuestos lipídicos, etc

Se trata de una bacteria aerobia estricta que produce una catalasa que
se inactiva a 68 °C. Se desarrolla a 36 ± 1 °C y crece lentamente,
05 CULTIVOS durante más de 7 días,debido a que su envoltura, lipídica e hidrófoba,
dificulta la penetración de nutrientes.
 GENERO MYCOBACTERIUM
Se usan
colorantes
El orden de los Se caracterizan por ser
Actinomycetales incluye la especiales
bacterias ácido-alcohol
familia Mycobacteriaceae, resistentes (BAAR) debido
(arilmetanos), por
Actinomycetaceae, al alto contenido en lípidos lo que no se
Streptomycetaceae y que tienen en su pared puede ver bajo la
Nocardiaceae. celular. tinción de Gram.

La familia
Dentro del género
Mycobacteriaceae Son más
contiene un solo género, Mycobacterium se
resistentes a los
el género han descrito más de
120 especies de ácidos, álcalis y
Mycobacterium. desinfectantes que
micobacterias
diferentes. el resto de las
bacterias no
formadoras de
esporas.

El bacilo de la lepra o El bacilo tuberculoso o

Mycobacterium leprae M. tuberculosis.
Especies del genero
M. Bovis – tuberculosis bovina

M. Tuberculosis - tuberculosis

M. Leprae - lepra

M. Africanum – infección semejante a tuberculosis

M. Caprae – tuberculosis

M. Ayium - tuberculosis

M. Microti - tuberculosis
PATOGENIA
• Célula mas afectada, macrófago
• M. tuberculosis sobrevive y se multiplica en el interior del
fagosoma
• Lesionesgranulomatosas
• Lesiones exudativas con respuesta inflamatoria.
 FORMAS CLINICAS DE TBC:

Pulmonar Extrapulmonar Diseminada

FORMAS CLINICAS DE TBC:

Extrapulmonar
FORMAS CLINICAS DE TBC:

Diseminada
 HÁBITAT
●En los pulmones del ser humano, habita en un organismo con sistema
inmunitario bajo, En presencia de oxígeno y al valor del pH circundante.
Resistente al frío, congelación y desecación. Sensible al calor, luz solar y
luz ultravioleta.

TRANSMISIÓN
●Foco de ●El enfermo tuberculoso ---- Cantidad de bacilos expulsados
●contagio

●Hospedador ●Persona en contacto con tuberculoso, sin inmunidad frente a Bacilo

●PREDISPUESTO de Koch
 M. scrofulaceum M. kansasii
M. avium intracelular

ESPECIES DE INTERÉS BUCAL

• La TB oral secundaria debuta con la aparición de
úlceras de morfología irregular, poligonales, con
bordes dentados, de consistencia blanda
acompañada de signos de inflamación periférica y
habitualmente dolorosa
IMPORTANTES A CONSIDERAR EN EL CAMPO ODONTOLÓGICO
“Son micobacterias no tuberculosas más frecuentemente asociadas a
infección respiratoria” Características
presenta...

Producen... Lesiones

Linfoadenopatías Infecciones cutáneas y Unilaterales Tienden a fistulizar o

de tejidos blandos crear granulomas

ADENITIS Infecciones del S. Se presentan sobre todo

CERVICAL en Muscular y S. en niños de 2 a 7 años
ganglios que drenan Esquelético
la mucosa oral

Raramente se produce Excepto en pacientes con deterioro de la inmunidad

infección diseminada celular o VIH
(Septisemia)
DIAGNÓSTICO
• Clínico
• Radiológico
• Bacteriológico. Baciloscopía.
• Inmunológico. Prueba cutánea de la tuberculina. PPD. Prueba de mantoux.
 Nociones sobre sensibilidad a los antibióticos, quimioprofilaxis y control
de la tuberculosis

Diagnóstico y
tratamiento precoces
Primera Línea
Antimicrobian
os Investigar los contactos
Segunda Línea para detectar sujetos
infectados que no
presentan la enfermedad

Control Controlar los reservorios

Esquema del tratamiento animales y la higienización
de de la leche
infeccion
En individuos
inmunocompetentes: En individuos
Adoptar medidas estrictas
inmunodeprimidos: de seguridad y respeto
Rifampicina + isoniazida + escrupuloso de las
pirazinamida durante La segunda tanda de medidas de barrera.
cuatro meses y antibióticos se prolongará
rifampicina + isoniazida hasta nueve meses.
Vacunación; se utiliza la
dos meses más BCG ( bacilo de Calmette-
Guerin)
 MECANISMOS DE ATAQUE DE LOS MEDICAMENTOS
SOBRE EL BACILO DE KOCH

RIFAMPICINA
Interfiere con la formación de ARN; impide la duplicación
celular. Actúa sobre población bacilar extracelular
ISONIACIDA
Bloquea la formación de membrana celular
Actúa sobre población bacilar intra y extracelular
ESTREPTOMICINA
Altera la síntesis de proteínas del citoplasma
Actúa sobre población bacilar extracelular
PIRAZINAMIDA
Interfiere en el transporte del oxígeno
Actúa sobre población bacilar intracelular

ETAMBUTOL: Tiene una acción bacteriostática (inhibe el crecimiento de los bacilos intra y
extracelular
 PIRÁMIDE DE ÉXITO TERAPÉUTICO

EXITO COSTO
CASOS NUEVOS
Primario acortado (6 meses)*
2HRZE/4 HR 98% $5000.00

Abandono, fracaso o
Retratamiento primario
recaída a un tratamiento
primario acortado
(8 meses) 70% $10000.00
2HRZES/6 HRE

Fracaso, abandono o
Retratamiento
recaída a un retratamiento estandarizado (18 a meses) 60% $750,000.00
primario.
3 Ofl Z Pth Cp/ 15 OflL Z Pth
Fracaso, abandono o NO
recaída a un retratamiento
Retratamiento
estandarizado.
50% TIENE
Individualizado PRECIO?

* Excepto formas graves: meníngea, ósea y miliar.

H – isonizacida, R- rifampicina, Z – pirazinamida, E – etambutol, S – estreptomicina,

Kn- kanamicina, Cr – capreomicina, Of –ofloxacina, Pth - Portionamida
La Lepra
• Es descubierto en 1873 por Hasen

• Es una bacteria que mide 8 x 0.2 a 0.5

micras

• Es alargado y curvo en uno de sus

estremos
• Es inmol y se divide por bipartición
• Secreta Glea
• Vive en forma intra celular
• Presenta acido micolico
• Se colorea con Ziehl Nieelsen , Fite
Faraco , Much y Sudan III
• En 1971 lo cultivaron en armadillo de
nueve bandas
Lepra
• Para contagiarse se
necesita convivir con el
paciente por largo tiempo y
estar geneticamente
predispuesto para adquirir
la enfermedad

• Se Transmite via aereas de la

mucosa nasal
• Venciendo las barreras naturales
• Se propaga por via linfatica y
hematogena
– Tos , estornudo , gotas de
saliva y atraves de la piel
Sintomas

• Entumecimiento en las manos

y pies
• Nodulos en el cuerpo
• Nariz congestionada
Inmunologia

Los pacientes con La inmunidad La inmunidad

lepra lepromatosa humoral esta humoral esta
tienen disminuida aumentada en disminuida en la
la inmunidad la lepra lepra
celular. lepromatosa tuberculoide.
Reaccion Leprosa

Es el conjunto
de
manifestaciones
clínicas que
en forma aguda
o subaguda
interrumpen

Reacción
Leprosa Tipo II
Se clasifican
en :

Reacción
Leprosa Tipo I
La reacción de Reversa
Presenta un brote importante de lesiones en la piel y
una neuritis dolorosa
ESPIROQUETAS Y OTRAS
BACTERIAS
DE INTERÉS ORAL
 ESTRUCTURA
Forma Espiroquetas
Pared celular Envoltura Externa de Glucosaminoglicano
TREPONEMA Flagelos Endoflagelos Periplásmicos
Parásitos y Pili No
Patógenos del Cápsula No

hombre y Esporulación No
Gram / baar Gram Negativos
animales
Antígenos representativos No
Dominio: PATOGENIA
Bacteria Enfermedad Sífilis, Pinta
Filo: Fuente Hombre
Spirochaetes Transmisión Contacto Sexual, Vía Parenteral, Vía Vertical,
Contacto Directo, Vectores
Clase:
Período de incubación Etapa Primaria, Etapa Secundaria y Etapa Terciaria
Spirochaetes (Sífilis), Lenta (Pinta)
Orden: Localización de la lesión Piel, Mucosas, Manos, Cara, Boca y en Zonas
Spirochaetales Genitales
Familia: Clínica Lesiones, Ulceraciones Indoloras, Fiebre, Pápulas y Máculas

Spirochaetaceae DIAGNÓSTICO
Género: Muestra biológica Suero, Exudado, LCR
Treponema Examen directo Campo Oscuro, Inmunofluorescencia Directa

Especies: Coloración Giemsa, o Impregnación Argéntica

Cultivo No
pallidum,
Pruebas diferenciales No
carateum Antibiograma No
 filamentos axiales

• Bacterias móviles
• Forma de hélice
• Gram negativas
• Microscopia óptica
• Difíciles de colorear, se observan con microscopía
de campo oscuro y/o contraste de fases, tinciones
de plata.
GENEROS DE IMPORTANCIA MEDICA

LEPTOSPIRA TREPONEMA

BORRELIA
 Treponema
pallidum (sífilis)

Treponema
pertenue
(Frambesia)

Treponema
carateum (mal
de pinto o carare)
 Características generales de
T. pallidum

Espiroqueta delgada, larga y de forma helicoidal

Filamentos axiales
Posee membrana externa pero no LPS clásico
No cultivable in vitro, algunos en medios
especiales como el omix wi
Sensible a la desecación
Sensible al calor
Sensible a desinfectantes comunes y penicilina
 Composición antigénica
Glucosaminoglicanos (Formación de Ac protectores)

Acido ciálico (Inhibe la activación del complemento)

Hialuronidasa ( capacidad invasora del MO)

Endoflagelos

Anticuerpos específicos

Ac inespecíficos se detectan por pruebas de floculación

suspensión acuosa de cardiolipina (VDRL)

Diagnostico serológico de la sífilis

 Transmisión
 Periodo de incubación prolongado (3 a 90 días)
 Único reservorio
 Espiroquetas mucosas o pequeñas
heridas en piel
 Multiplicación inicial en tejido subepitelial
 Diseminación a ganglios linfáticos locales y
torrente sanguíneo
Etapas clínicas de la Sífilis

2 a 3 Sem
 Sífilis latente

Sífilis terciaria
Daño inflamatorio en órganos y tejidos,
vasos sanguíneos y sistema nervioso

1.- Gomas sifilíticas: Lesiones

granulomatosas
2.- Sífilis cardiovascular
3.- Neurosifilis
EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD
 Sífilis congénita

Atravesar la barrera placentaria entre

las primeras 10 y 15 semanas de
embarazo: Abortos espontáneos y
muerte fetal.
Enfermedad similar a sífilis en niños
infectados
 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

Detección microscópica
 Inmunofluorescencia
 Microscopia de campo oscuro

Pruebas serológica
Ac anti treponema Específicos para las proteínas de
superficie bacteriana
Ac no treponémicos (reagina) Contra componentes
fosfolípidicos normales como la cardiolipina de las
membranas celulares.
TREPONEMAS ORALES
• Se localizan en las zonas más
profundas de la placa dental o
en el surco gingival, donde las
condiciones de anaerobiosis de
estos ecosistemas bucales
permiten su desarrollo.
 TREPONEMAS ORALES
• Aproximadamente 60 especies en cavidad bucal,
de las cuales cerca de un 80% aún no han sido
cultivadas).
• Hasta los momentos se conocen: T. denticola, T.
pectinovorum, T. socranski, T. vincentii, T.
malthophilum, T. medium, T. amylovorum, T.
lecithinolyticum y T. parvum, las cuales provenien
de placa subgingival y caracterizadas por métodos
moleculares.
• Si bien es cierto que la mayoría de estas especies
han sido reportadas en casos de enfermedades
periodontales en diferentes estadios, hoy día se
describen algunas especies en infecciones
endodónticas.
TREPONEMAS DE INTERÉS EN CAVIDAD BUCAL.

Principales especies Infecciones asociadas

T. denticola Periodontitis crónica y agresiva, Abscesos dentoalveolares,
Necrosis pulpar, Alveolitis, Celulitis facial

T. vincentii Periodontitis crónica y agresiva,

Necrosis pulpar
T. medium Periodontitis crónica y agresiva,
Necrosis pulpar
T.socranskii Periodontitis crónica y agresiva,
ssp socranskii Necrosis pulpar,
ssp. buccale Abscesos dentoalveolares
T. pectinovorum Periodontitis crónica y agresiva,
Necrosis pulpar
Altamente asociada a Periodontitis
en pacientes VIH+
T. amylovorum Periodontitis crónica, Necrosis pulpar
T. lecithinolythicum Periodontitis crónica,
Necrosis pulpar, Abscesos dentoalveolares
T. maltophilum Periodontitis crónica,
Abscesos dentoalveolares
Necrosis pulpar
T. parvum Periodontitis crónica y agresiva,
altamente asociado con pacientes VIH+
Necrosis pulpar
T. macrodentium Periodontitis crónica y agresiva
T. oralis
T. skoliodontium
TREPONEMAS ORALES

• Se estima que en las infecciones gingivales, la

microbiota relacionada con la placa dental
representa un 50% de anaerobios
facultativos, un 45% de anaerobios estrictos y
hasta un 5% por especies de treponemas, los
cuales presentan mayor diversidad a medida
que la placa se va localizando en zonas
subgingivales de mayor profundidad, donde
es más bajo el potencial de óxido- reducción.
TREPONEMAS ORALES

• T.denticola, bacteria asociada con la

progresión de la periodontitis crónica, en
conjunto con otras bacterias Gram
negativas anaerobias estrictas como
Porphyromonas gingivalis y Tannerella
forsythensis, así como también con las
enfermedades periodontales necrosantes.
 TREPONEMAS ORALES
• Su papel más importante es de invasores
secundarios, de tal forma que su número
aumenta como consecuencia de las
modificaciones ocurridas en el surco gingival
inducida por la amplia microbiota existente en
esa región.
 GUNA
La Gingivitis Úlcero Necrótica o Gingivitis Ulcerativa
Necrozante o Necrotizante (GUN, GN) es una lesión de
carácter inflamatorio y de etiología infecciosa que afecta a
la encía marginal y a la papila interdentaria que rodean a
las piezas dentarias.

PUNA
Periodontitis Ulcero Necrotizante Aguda (PUN), se presenta a
partir de una GUNA la cual progresa generando pérdida de
tejido de inserción periodontal.
Eritema Lineal en primera Instancia

GUNA
PUNA
Factores de Riesgo
Material extraño en
tejido gingival o que
Diabetes Respiración Bucal Maloclusiones
ocluye saco
periodontal

Impactacion
Oclusión traumática Hormonas Drogas
Alimenticia

Enfermedades Anomalías Fracturas Compromisos de

Sistémicas Genéticas Radiculares furcación

Anormalidades en
Anatomía Dental
 Absceso Gingival Absceso Periodontal Absceso Pericoronario

• Infección purulenta • Infección purulenta • Infección purulenta

localizada en la encía localizada con localizada alrededor de
marginal o papila destrucción del una corona de un diente
interdental ligamento periodontal y parcialmente
hueso alveolar. erupcionado.
EXTRACCION MUESTRA DE PLACA SUBGINGIVAL
 GENERO BORRELIA
Borrelia recurrentis Fiebre recurrente
Borrelia burgdorferi Enfermedad de Lyme

• Espiroquetas grandes con endoflagelos:

•Muy móviles
• No producen exotoxinas
• Gramnegativas
• Cultivables en medios especiales de laboratorio
• Transmitidas por artrópodos vectores
• B. burgdorferi transmitida por picadura de garrapata
del género Ixodes
Enfermedad de Lyme: Común en EUA
No se contagia entre personas
Zoonosis
 GENERO LEPTOSPIRA

L. interrogans: Enfermedad de Weil

LEPTOSPIROSIS

•Espiroqueta delgada y flexible con forma

estrecha de espiral
•Posee un solo filamento axial
•Puede cultivarse

Enfermedad animal que se transmite a los seres

humanos de manera fortuita principalmente a través del
agua o alimentos contaminados con orina animal.
Leptospira interrogans serovar icterohemorragico
Epidemiologia de la Leptospirosis
DIAGNOSTICO: Puede realizarse el examen directo para la
búsqueda de espiroquetoides en la sangre el L.C.R. o en el
sedimento urinario, utilizando el campo oscuro , la coloración de
Giemsa y los cultivos.

Como método indirecto se pueden realizar con sueros del

paciente, reacciones de aglutinación , inmunofluorescencia,
hemoaglutinación indirecta y Elisa

Medidas preventivas: La leptopirosis se controlan mediante la

protección con guantes y bata para el manejo de animales
enfermos , luchando contra las ratas diagnósticos de especies
animales contaminados etc.
GRACIAS
 6.- BIBLIOGRAFÍA

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