EDEMA

Se define como la acumulación excesiva de fluido en las células, tejidos o cavidades

sedosas del cuerpo.
Se caracteriza por un aumento del contenido acuoso del espacio intersticial.
Puede ser un SIGNO que exprese una alteración trivial y transitoria, o puede constituir
una manifestación clínica, que denote el comienzo de una enfermedad grave.
Los edemas puedes ser:

 Localizados
 Generalizados
Los localizados, se deben a la existencia de alteraciones sobre órganos o regiones
específicas que alteran alguna de las fuerzas de starling.
Los generalizados, se deben a la alteración de las fuerzas de Starling y se suma una
acumulación excesiva de agua en el espacio extravascular (intersticial), que se asocia
con un trastorno en la retención renal de agua y sodio.

FISIOPATOLOGIA
El estudio de la fisiopatologia del edema comprende la revisión de las fuerzas que
operan primariamente en el desplazamiento de los líquidos a través de los espacios
vascular e intersticial a través de la membrana capilar (ley de starling).
Asimismo, el compromiso principal del espacio intersticial en el edema generalizado
promueve secundariamente la participación de los mecanismos que regulan el
metabolismo del sodio y el agua por su relación con la homeostasis de la fase líquida
del organismo.
La participación central del sodio deriva de su ubicación, ya que constituye el 90% del
solito osmoticamente activo del espacio extra celular, lo que lo convierte en el máximo
regulador de su volumen.

El líquido corporal total se distribuye sobre todo entre dos compartimientos:

 El líquido extracelular: líquido intersticial y el plasma sanguíneo (intravascular).

  El líquido intracelular

Existe otro pequeño compartimiento de líquido que se denomina líquido transcelular.

Este compartimiento comprende el líquido de los espacios sinovial, peritoneal,
pericárdico e intracelular, así como el líquido cefalorraquídeo; suele considerarse un
tipo especializado de líquido extracelular, aunque en algunos casos su composición
puede diferir de forma acentuada de la del plasma o de la del líquido intersticial. Todos
los líquidos transcelulares constituyen alrededor de 1 a 2 l.
En un hombre adulto de 70 kg, el agua corporal total representa alrededor del 60% del
peso corporal (unos 42 l). Este porcentaje depende de la edad, el sexo y el grado de
obesidad.

LEY DE STARLING
Las cuatro fuerzas principales que determinan si el líquido saldrá de la sangre hacia el
líquido intersticial o en dirección contraria. Estas fuerzas, denominadas «fuerzas de
Starling» en honor al fisiólogo Ernest Starling, que demostró su importancia por
primera vez, son:
La presión capilar (Pc), que tiende a forzar la salida del líquido a través de la membrana
capilar.
La presión del líquido intersticial (Pif), que tiende a forzar la entrada del líquido a
través de la membrana capilar cuando la Pif es positiva, pero fuerza la salida cuando la
Pif es negativa.
La presión coloidosmótica del plasma en el capilar (Πp), que tiende a provocar ósmosis
de líquido hacia el interior a través de la membrana capilar.
La presión coloidosmótica del líquido intersticial (Πif), que tiende a provocar la ósmosis
del líquido hacia el exterior a través de la membrana capilar.

La presión hidrostática en los capilares tiende a empujar el líquido y a las sustancias

disueltas a través de los poros capilares dentro de los espacios intersticiales. Por el
contrario, la presión osmótica provocada por las proteínas plasmáticas (lo que se
conoce como presión coloidosmótica) tiende a provocar el movimiento del líquido por
ósmosis desde los espacios intersticiales hacia la sangre. Esta presión osmótica ejercida
por las proteínas plasmáticas normalmente previene la pérdida significativa de
volumen de líquido desde la sangre hacia los espacios intersticiales.

SISTEMA LINFATICO
El sistema linfático representa una vía accesoria a través de la cual el líquido puede
fluir desde los espacios intersticiales hacia la sangre. Es más, los vasos linfáticos
transportan las proteínas y las macropartículas de los espacios tisulares, ya que
ninguna de estas podrá ser eliminada por absorción directamente hacia los capilares
sanguíneos. Este retorno de las proteínas a la sangre desde los espacios intersticiales
es una función esencial sin la cual moriríamos en 24 h.
Todos los vasos linfáticos de la mitad inferior del organismo se vaciarán en el conducto
torácico, que a su vez se vacía en el sistema venoso en la unión de la vena yugular
interna con la vena subclavia izquierda.
La linfa de la mitad izquierda de la cabeza, el brazo izquierdo y algunos territorios del
tórax entra en el conducto torácico antes de que se vacíe en las venas.
La linfa del lado derecho del cuello y la cabeza, el brazo derecho y algunos territorios
del tórax derecho entra en el conducto torácico derecho (mucho menor que el
conducto torácico izquierdo), que se vacía en el sistema venoso en la unión de la vena
subclavia derecha y la vena yugular interna.
El líquido que vuelve a la circulación a través de los linfáticos es muy importante
porque las sustancias de alto peso molecular que contiene, como las proteínas, no
pueden ser absorbidas desde los tejidos de ninguna otra forma, aunque pueden entrar
en los capilares linfáticos casi sin impedimentos.
TIPOS DE EDEMA
Edema activo: Constituye el edema de los procesos inflamatorios y tiene como
característica la presencia de rubor, calor y dolor con limitación funcional. El edema
activo suele ser de tipo localizado.
Inflamatorio

 Estafilococcia facial.
 Erisipela.
 Absceso apical.
Dermatomiositis.
Edema alérgico

 Eccema agudo.
 Edema de Quincke.
 Post picadura de insecto.
 Alimenticio.
 Medicamentoso.
Post traumático

Edema pasivo: Se caracteriza por aumento de volumen, indoloro y deja el signo de la

fovea. Posee variantes de acuerdo a la etiología
Bilateral o simétrico
Cardíaco
Renal
Hipoproteinemia
Esteroideo.
Hepático
Mixedema
Unilateral o localizado

 Edema en esclavina (Síndrome de vena cava sup.)

 Mixedema pretibial del hipertiroidismo.
Bilateral y localizado

 Obstructiva venosa.
 Linfedema.
Puede producirse edema por la alteración primaria de uno o más de los factores de
la ecuación de starling, como resultado, tiende a aumentar la filtración o a disminuir la
reabsorción de líquido a nivel capilar. Clínicamente, esto ocurre en 4 circunstancias:

 Por disminución de la reabsorción debido al aumento de la presión venosa

 Por aumento en la filtración a causa de la disminución en la presión incitó a
plasmatica
 Por aumento de la permeabilidad capilar
 Por disminución de la reabsorción linfática

Exudado: Líquido infamatorio extravascular con elevada concentración de proteínas y

restos celulares con densidad superior a 1 020
Trasudado: Líquido extravascular con poco contenido proteico, con una densidad
inferior a 1 012, es un ultrafltrado del plasma sanguíneo, ya sea por aumento de la
presión hidrostática o por disminución de la presión oncótica.
MECANISMOS GENERALES PRODUCTORES DE EDEMA

HIPERTENSIÓN EN EL EXTREMO VENOSO DEL CAPILAR:

Puede producirse por causas locales o generales.
Las causas locales o regionales alteran el retorno por obstrucción (trombosis venosa,
tromboflebitis, insuficiencia venosa crónica) o por trastornos en la dinámica de la
circulación venocapilar (estado varicoso y alteración de la bomba musculovenosa).
La causa general más importante de hipertensión venosa crónica es la provocada por
la insuficiencia cardiaca congestiva. Otra menos frecuente, es la pericarditis
constrictiva.
Otras situaciones transitorias también pueden originar hipertensión venosa, como el
embarazo.

DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ONCOTICA PLASMATICA

Por disminución en la concentración de albumina inferior a 2-2,5 g/dL.
Circunstancia que puede ser causada
Dificultad de su síntesis (hepatopatias crónicas, cirrosis)
Mayor destrucción (Hipercatabolismo intenso)
Pérdidas entéricas excesivas (síndromes de mala absorción)
Pérdidas renales (síndrome neurótico)
Desnutrición grave

ALTERACIONES EN LA PERMEABILIDAD DEL ENDOTELIO CAPILAR

Tiene como característica distintiva la presencia de proteínas que pasan al espacio
intersticial.
Por lo general el edema es de ETIOLOGIA inflamatoria, puede deberse a problemas
generales (alergia o hipersensibilidad, fármacos o tóxicos) o locales (traumatismos,
celulitis o quemaduras)

PERTURBACIÓN EN EL DRENAJE LINFÁTICO

Como en el linfedema idiopático o primario, o debido a causas secundarias (neoplasias,
después de radioterapia, pos cirugía).

MECANISMOS GENERALES DE RETENCIÓN DE AGUA Y SODIO

Desde el punto de vista hidroeléctrolitico, el edema generalizado configura una
situación de exceso hidrosalino provocado por una acumulación patológica de líquido
en el espacio intersticial.
De esta manera se crea un tercer espacio, proveniente del desplazamiento del espacio
vascular hacia el instersticio, cuyo líquido no se intercambia fácilmente con el resto del
espacio extracelular.
Según este punto de vista, se deben distinguir los edemas acompañados por
disminución de la volemia arterial efectiva de los que evolucionan con hipervolemia.

Edema con hipovolemia arteria efectiva

El concepto de volemia efectiva o volumen circulante efectivo, Se refiere a la parte del
líquido extracelular que se encuentra dentro del espacio vascular, que es sensible a la
acción sensor de los barorreceptores y que perfunde en forma activa en todos los
tejidos.
Se consideran funcionalmente excluidos de la volemia efectiva los volúmenes alojados
en las cavidades cardiacas dilatadas y en las zonas venosas con gran capacitancia.
En los edemas con hipovolemia arterial efectiva, el desplazamiento del líquido
intravascular al espacio intersticial origina una depleción del volumen circulante.
Su disminución dará lugar a una serie de respuestas fisiológicas destinadas a su vuelta
a la normalidad.
Sin embargo, y a través de los mecanismos regulatorios existente, se produce una
retención de sodio y agua “adecuada” a esta disminución del volumen efectivo que
tenderá a perpetuar el trastorno (edema) mientras persista el desequilibrio capilar
inicial.
Las situaciones clínicas en las que se observa este mecanismo fisiopatologico
dependen primariamente de una alteración inicial de las fuerzas de starling:
1- insuficiencia cardíaca congestiva: mayor presión hidrostática capilar por
hipertensión venosa e influencia del volumen minuto disminuido en la
hipovolemia arterial.
1. Cirrosis hepática: menor presión oncotica plasmática por hipoalbuminemia y
otros cambios hemodinamicos producidos por vasodilatación arteriolar,
venular y fistulas arteriovenosas.
2. Síndrome nefrotico: hipoalbuminemia por proteinuria masiva.

En estos casos, la hipovolemia efectiva estimula la reabsorción de agua y sodio a través

de mecanismos sensores (barorreceptores vasculares).
Esta respuesta renal a la hipovolemia está mediada por la activación del sistema
nervioso simpático, el sistema R-A-A y la HA.
La hipovolemia inhibe la liberación del peptido natriuretico auricular por falta de
distensión de la aurícula y esto conduce a una mayor retención salina.
En resumen, todos estos mecanismos que tienden a mantener la constancia en el
volumen extracelular se ponen en marcha en la hipovolemia efectiva coexistente con
el edema y contribuyen a su agravamiento y persistencia.

Edemas con aumento de la volemia arterial efectiva

Otro tipo de edemas, menos frecuentes, que evolucionan con aumento de la volemia
arterial efectiva y responde a una falla renal que perturba la excreción de sodio y agua.
Esto ocurre en la insuficiencia renal aguda o crónica con oliguria, y en los casos de
glomerulonefritis aguda.
Aquí los edemas son provocados por un aumento de la presión hidrostática capilar
secundario a un incremento de la volemia.
El cuadro clínico mostrará signos de la hipervolemia, como HTA, ingurgitación yugular,
disnea, taquicardia o ritmo de galope.
 SEMIOLOGIA
La presencia de edema provoca un cambio en el contorno usual de la zona anatómica.
La magnitud del edema se puede medir por el grado de depresión que pueda
provocarse y el tiempo de recuperación de la forma
El examen propiamente dicho comprende, además de la búsqueda del signo del godet
o fóvea, el estudio de sus características semiológicas intrínsecas. Estas son:

Distribución corporal:
Simétrica o asimétrica
Localización inicial
Visualización del color de la piel:
Rojo
Blanco
Azul

Registro de su temperatura
Normal, como el resto de la superficie cutánea
Caliente
Frío

Aspecto de la piel
Fina y lustrosa en los agudos
Fibrosis y pigmentación en los crónicos

Coexistencia de dolor, frecuente en los inflamatorios.

Consistencia:
Duro en los casos muy crónicos

Hallazgo de patología cutánea en la misma zona

Pigmentación
Úlcera
Otras lesiones teóricas

Ritmo de aparición y su magnitud

Matinal
Por la noche
Periódico
Vinculación con los movimientos o la posición
Permanencia en cama
Estación prolongada de pie

Asociación de su aparición con algún evento externo

Medicación
Alimentación
Picaduras

Concomitancia de su existencia con síntomas o signos de enfermedad o situación

fisiológicas (menstruacion).
La presencia de edemas muy importantes y generalizados se denomina ANASARCA.
En los edemas generalizados, además de la semiologia minuciosa del signo para
determinar con precisión todos sus caracteres, se ponga especial atención en la
búsqueda de signo de insuficiencia ventricular derecha e hipertensión venosa
(ingurgitacion yugular, hepatomegalia, ritmo de galope derecho), de derrame en
cavidades serosas (ascitis, hidrotorax, derrame pero cardíaco) y de síndrome de
hipertensión portal.
CAUSAS: insuficiencia cardiaca congestiva, el síndrome cirrótico, Síndrome nefrótico,
Gran quemado, sepsis grave, Amiloidosis sistémica (acumulación anormal de proteínas
en los órganos) y Síndrome de extravasación capilar sistémica (también conocido como
síndrome de Clarkson).
Síntomas
Ante un px con edema generalizado, además del examen físico conviene realizar
rutinariamente:

 Registró del peso diario

 Medición de la diuresis de 24H
 Ionigrama plasmatico y urinario
 Albuminemia y búsqueda de proteinuria y estudio del sedimento urinario

El mixedema y el linfedema son dos situaciones muy semejantes al edema en el

aspecto semiologico, pero que deben diferenciarse de él.

El mixedema, que aparece en el hipotiroidismo, se debe a la acumulación de

mucopolisacaridos hidrofilos en la piel.
No presenta el signo de Govea, porque el material mucoide que infiltra e Indura la piel
no permite su fácil desplazamiento ante la presión.
También está acompañado siempre por un color pálido amarillento de la piel que es
fría, áspera, seca y escamosa.

El linfedema, puede considerarse una forma especial de edema en la que los vasos
linfáticos no drenan el exceso de proteínas que pasan normalmente al intersticio.
Su carácter crónico y alto contenido proteico, que favorece la proliferación
fibroblastica, lo tornan duro y elástico, y no deja fóvea ante la presión digital.

El lipedema, es el edema que aparece sobre una lipodistrofia cuando el px permanece

mucho tiempo de pie o sentado.
Es leve, bilateral, simétrico y puede dejar un godet mínimo.

Cuando el diagnóstico semiológico ha definido la existencia del edema, para orientar

su probable etiología, se debe efectuar el estudio de sus características y del
contexto clínico en el que aparece, también según su presentación sea asimétrica o
simétrica.

EDEMAS ASIMÉTRICOS O UNILATERALES

Edemas venosos agudos

La aparición aguda de edema unilateral en el pie y la pierna de magnitud importante

grado 2/4 y con franco signo de fovea, por lo general indoloro sin alteraciones agudas
de la piel debe orientar hacia la existencia de obstrucción venosa por tromboflebitis o
trombosis venosa profunda
Raras veces en circunstancias en las cuales predomina el componente venoso
inflamatorio flebíticos pueden registrarse signos generales como fiebre taquicardia
dolor a la dorsiflexion brusca del pie (signo de homans) o palpación de algún cordón
venoso.
Por lo general la temperatura cutánea es normal y el color puede tomar un tinte
cianótico cuando la obstrucción es grave
El diagnóstico de trombosis venosa profunda debe sospecharse semiológicamente y la
magnesia estará dirigida a la búsqueda de factores que predisponen a la
trombogénesis venosa como

 Estasis venosa
 Hipercoagulabilidad
 Lesion endotelial
(triada de virchow)

Los Factores de riesgo están presentes en las siguientes situaciones clínicas reposo
prolongado inmovilidad insuficiencia cardiaca post operatorio neoplasias ingesta de
anticonceptivos orales patología venosa crónica obesidad y estados trombofilicos
En los miembros superiores también pueden producirse edema por obstrucción
venosa por trombosis venosa en las venas axilares subclavio o en la encrucijada
Yugulosubclavia.
En estos casos se pueden registrar el antecedente de cirugías recientes.
En el síndrome mediastínico la compresión u obstrucción de la vena Cava superior
puede ocasionar edema en el hombro el cuello y la cara (edema en esclavina)

LINFEDEMA
Existe edema unilateral por
Obstrucción linfática (linfedema) en el pos operatorio por ejemplo en la cirugía radical
de mama en el miembro superior.
Las infecciones de las vías linfáticas (linfangitis) o de la piel (placas de erisipela o
tromboflebitis) pueden también afectar el drenaje de la linfa y ocasionar edema
secundario.
Wuchereria bancrofti, onchocerca volulus y otros parásitos pueden obstruir las vías
linfáticas ocasionar edema localizado (filariasis)
La tuberculosis y la fiebre tifoidea también pueden ser responsable etiológicos.
En los miembros inferiores suele comenzar en el dorso de los pies y su naturaleza
crónica conduce a un importante engrosamiento cutáneo y elevaciones papilares.
Los linfedema secundarios de muy larga evolución pueden alcanzar grandes
dimensiones y deformar los miembros dándole un aspecto especial denominado
elefantiasis.
Edemas inflamatorios y traumáticos
Otro grupo de unilaterales habituales en los miembros superiores o inferiores son los
inflamatorios (celulitis) o traumáticos.
El mecanismo está vinculado con el aumento de la permeabilidad capilar por agresión
directa (infecciosa química física o traumática)
La semiología se caracteriza por dolor aumento de la temperatura cutánea y eritema
(color rojo)
En los casos de etiología infecciosa estará acompañado por la signosintomatologia
vinculada con el cuadro.
En los casos de traumatismo con solución de continuidad en la piel se agregarán
diversas lesiones dermoepidermicas que a menudo se deben S.aureus y S. Del grupo A.
Entre los demás traumáticos la ruptura fibrilar (desgarro) de algún músculo de la
pantorrilla (gemelo, soleo, plantar delgado) puede plantear el diagnóstico diferencial
con la trombosis venosa profunda. el dolor fuerte después de una dorsiflexión brusca
del tobillo con el pie fijo, seguido por la aparición de edema hasta el tobillo y una
modificación en el color de la piel que denota hemorragia en la fascia correspondiente
orientarán el diagnóstico.

En los trastornos del sistema nervioso central que ocasionan paresia o plejia de los
miembros es posible observar edemas asimétricos de la extremidad paralizada que
puede generarse por parálisis vasomotora.

EDEMAS SIMÉTRICOS

EDEMAS GENERALIZADOS CON IMPORTANTE MECANISMO SECUNDARIO DE

RETENCIÓN HIDROSALINA
En los edemas bilaterales que comienzan en los tobillos y ascienden hasta las piernas y
los muslos, por lo general intervienen mecanismos generales de retención hidrosalina
debido a la existencia de hipovolemia arterial efectiva y son habituales en la
insuficiencia cardiaca, la cirrosis y el síndrome nefrótico.
Llegan a tener gran magnitud pueden configurar la anasarca con derrame asociado en
las serosas (hidrotorax, ascitis, hidropericardio)
En la patología cardiaca (insuficiencia cardiaca congestiva por míocardiopatías de
diversa etiología) los edemas cuya patogenia primaria es la hipertensión venosa
aumentan en las horas diurnas y en el transcurso del día.
Desde el punto de vista semiologico son:
  Frios
 Indoloros
 A veces cianóticos (cuando la congestión pasiva es grave).
Están acompañados de signos/síntomas de insuficiencia cardíaca: disnea de esfuerzo,,
ingurgitacion yugular, hepatomegalia, galope derecho, estertores crepitantes en
ambas fases pulmonares. Cardiomegalia.
En la hepatopatias crónicas Y en particular en la cirrosis el edema bilateral de los
miembros inferiores puede estar precedido por la aparición de ascitis cuya presencia
puede agravar el edema que primariamente Acaece por hipoalbuminemia, a través de
la acción compresiva del líquido peritoneal sobre la vena cava inferior.
Hepatomegalia dura e irregular, síndrome de hipertensión portal y estigmas de
hepatopatia (eritema palmar, arañas vasculares, hiperestrogenismo).
El edema que acompaña el síndrome nefrítico agudo suele ser de escasa magnitud
inicialmente matinal y compromete en forma temprana la región palpebral. Se lo
relaciona con aumento de la permeabilidad capilar y coexiste con hipertensión oliguria
hematuria y proteinuria leve o moderada.

En el síndrome nefrótico el edema generalizado fuertemente vinculado con la

hipoproteinemia es blando, pálido y simétrico en ambos miembros inferiores y se
acompaña de una importante retención hidrosalina.

EDEMAS GENERALIZADOS CON AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR

Edema angioneurotico
Tambien llamado angioedema es el prototipo del edema generalizado producido por
un aumento en la permeabilidad capilar a través de un mecanismo anafiláctico o de
hipersensibilidad.
Es de aparición aguda.
Es de aparición aguda y presenta distribución que afecta en primer lugar la cara
(tejidos laxos: párpados, labios) 6 puede generalizarse a todo el cuerpo.
Está acompañado por placas cutáneas eritematosas, urticaria y prurito.
Desde el punto de vista etiológico:
Formas hereditarias: déficit del inhibido de la C1-esterada del sistema del
complemento (angioedema hereditario).
Formas adquiridas: por activación de la secreción de los mastocitos.
Esta activación Puede ser generada por diversos mediadores a través de alimentos
alergénicos, reacciones a fármacos, inmunoterapia, trastornos endocrinos, picaduras,
infecciones, vasculitis y estímulos físicos

CARACTERISTICAS SEMIOLOGICAS DE LOS DIFERENTES TIPOS DE EDEMA

Características clínicas de los diferentes tipos de edema.
Edema cardiaco.

 Cianotco.
 Frío.
 Semiduro.
 Indoloro.
 Presenta el signo de la fóvea.
 Es de predominio vespertno.
 Se localiza en miembros pélvicos, pero es progresivo y puede provocar
anasarca.
Edema renal.

 Pálido.
 Blando.
 Indoloro.
 Presenta el signo de la fóvea.
 Se localiza en región palpebral y manos, puede presentarse anasarca.
Edema cirrótico.

 Pálido.
 Blando.
 Indoloro.
 Presenta el signo de la fóvea.
 Se localiza en miembros pélvicos, origina ascits y anasarca.
  Hepatomegalia dura e irregular, síndrome de hipertensión portal y estigmas de
hepatopatia (eritema palmar, arañas vasculares, hiperestrogenismo).
Edema infamatorio.

 Eritematoso.
 Caliente.
 Duro.
 Doloroso.
 Presenta el signo de la fóvea.
 Presente en cualquier región anatómica.
Edema angioneurótco.

 Se acompaña de prurito.
 No presenta signo de la fóvea.
 Se localiza en parches o generalizado.

Linfedema.

 Duro.
 Indoloro.
 No presenta signo de la fóvea.
 Se presenta en miembros torácicos o pélvicos.
Edema de la insufciencia venosa.

 Cianótco.
 Frío.
 Blando.
 Indoloro o doloroso.
 Presenta signo de la fóvea.
 Se localiza en miembros pélvicos de manera unilateral o bilateral.
Mixedema.

 Blando o duro.
 No presenta signo de la fóvea.
 Cara y otras zonas anatómicas y región pretbial