INSUFICIENCIA

CAROTIDEA
Dra Shalom Arce
ARTERIA CARÓTIDA

La arteria carótida común derecha, nace en

la base del cuello, a partir de la bifurcación
del tronco braquiocefálico. Por el contrario,
su homónima contralateral, nace del cayado
de la aorta, describe un pequeño trayecto in-
tratorácico oblícuo que, luego de penetrar en
el cuello, se verticaliza adoptando un
trayecto similar al de la carótida común
derecha.
ARTERIA CARÓTIDA
Las arterias carótidas comunes terminan por
bifurcación en dos arterias que reciben el
nombre de carótida externa y carótida
interna. Dicha división, ocurre a niveles
variables, siendo lo más frecuente que
suceda por encima del borde superior del
cartílago tiroides de la laringe, punto de
referencia que corresponde con el borde
inferior de la cuarta vértebra cervical
.
Triángulo de Farabeuf: delimitado hacia
posterior por la vena yugular interna, hacia
inferior por el tronco tirolinguofaringofacial y
hacia superior por el nervio hipogloso.
 SENO CAROTÍDEO

Dilatación fusiforme en donde la estructura de la pared

vascular pasa a ser más elástica y menos muscular a
expensas de la disminución del espesor de la túnica media y
el aumento de la adventicia, con presencia de abundantes
terminaciones nerviosas que provienen de los pares craneales
glosofaríngeo y vago y de la cadena simpática cervical,
constituyendo un verdadero órgano barorreceptor, capaz de
intervenir en el control de la presión arterial por mecanismo
reflejo
A. CARÓTIDA
EXTERNA
En lo que respecta a las ramas colaterales
de la arteria carótida externa, las mismas
son seis; tres están dirigidas hacia
anterior: arteria tiroidea superior, lingual y
facial. Dos se dirigen hacia posterior:
occipital y auricular posterior. La sexta se
dirige hacia medial: arteria faríngea
ascendente.
 A. CARÓTIDA
INTERNA
C1. esta parte de la arteria carótida interna
viaja superiormente a través del triángulo
carotídeo del cuello, envuelta en la vaina
carotídea, junto con la arteria carótida
común, la vena yugular interna, el nervio
vago, los ganglios cervicales profundos y
los nervios simpáticos.
 A. CARÓTIDA
INTERNA
C2. una vez dentro del conducto carotídeo,
este segmento asciende antes de cambiar
de dirección hacia anteromedial; después
de este giro, continúa de forma
superomedial hacia el foramen lacerum.
 A. CARÓTIDA
INTERNA
C3. corto segmento viaja sobre el cartílago
que ocluye el foramen lacerum y termina
en el ligamento petrolingual. Esta
estructura se encuentra en la pared del
seno cavernoso.
 A. CARÓTIDA
INTERNA
C4. cursa superiormente a lo largo del proceso
clinoides posterior del hueso esfenoides, abriéndose
camino hacia el proceso clinoides anterior, antes de
salir finalmente a través del techo del seno cavernoso.
Dentro del seno cavernoso, la arteria carótida interna
viaja superomedial al nervio abducens (VI par craneal)
y medial al nervio oculomotor (III par craneal), al nervio
troclear (IV par craneal) y la primera (V1) y segunda
(V2) rama del trigémino (rama oftálmica y maxilar del
V par craneal , respectivamente).
 A. CARÓTIDA
INTERNA

C5. después de salir del seno cavernoso a

nivel del anillo dural proximal, este
segmento viaja una distancia corta hasta
alcanzar el anillo dural distal.
 A. CARÓTIDA
INTERNA

C6. desde el anillo dural distal, el segmento

C6 viaja horizontal y paralelo en una
posición inferolateral con respecto al nervio
óptico (II par craneal). El final de este
segmento se encuentra en el origen de la
arteria comunicante posterior.
 A. CARÓTIDA
INTERNA

C7. este segmento terminal se bifurca en

sus ramas terminales antes de finalizar en la
sustancia perforada anterior.
A. CARÓTIDA
INTERNA
Ramas: Ramas terminales:
Arteria carotidotimpánica Arteria cerebral anterior
Arteria del conducto pterigoideo Arteria cerebral media
Arteria meníngea
Arteria hipofisaria superior e inferior
Arteria oftálmica
Arteria comunicante posterior
Arteria coroidea anterior
ENFERMEDAD CAROTÍDEA
El endotelio vascular es el responsable de mantener la
indemnidad de la pared arterial mediante la liberación equilibrada
de sustancias pro-aterogénicas (tromboxano, angiotensina II,
trombina, endotelina, etc.) y anti-aterogénicas (prostaciclinas,
óxido nítrico, serotonina, histamina, etc.). Los factores de riesgo
vascular, efectos hemodinámicos y algunos productos humorales
específicos pueden ocasionar disfunción endotelial, un proceso
sistémico y potencialmente reversible. Esta disfunción es el
gatillo para la formación de la placa ateromatosa carotídea que
comienza con la integración de colesterol y la incorporación de
células inflamatorias en la pared vascular. Factores reológicos
locales y el despulimiento del endotelio (shear stress),
ocasionado por el jet sanguíneo sobre determinadas regiones del
árbol arterial, como el bulbo carotídeo, favorecen estos
fenómenos patológicos.
ENFERMEDAD CAROTÍDEA

Factores de riesgo: Hipertensión arterial, dislipemia,

tabaquismo, diabetes, sedentarismo, obesidad, procesos
infecciosos y síndrome metabólico, entre otros.

La dislipemia y el tabaquismo parecen ser los factores

diferencialmente asociados a enfermedad carotídea. Estos
datos sustentan aún más la hipótesis que plantea que la
acumulación de factores de riesgo es necesaria para que se
generen placas ateromatosas con posterior evolución a la
vulnerabilidad, pero no es suficiente para producir un stroke
isquémico.
CLÍNICA
signos clásicos deficitarios motores y/o sensitivos, el paciente
con stroke isquémico de causa carotídea suele presentar
signos corticales como afasia, neglect, anosognosia, extinción
sensitiva o alteraciones visuoespaciales.

Un hallazgo clínico distintivo es el compromiso retiniano bajo la

forma de ceguera monocular transitoria (amaurosis fugax)
ipsilateral a la enfermedad carotídea. Menos frecuentemente
puede producirse un cuadro no reversible. Suele instalarse en
pocos segundos como un telón (desplazamiento vertical de
arriba hacia abajo) o una cortina (desplazamiento lateral) que
rápidamente afecta la visión de un solo ojo hasta producir la
amaurosis
 Angiografía
ESTUDIOS Doppler
signos clásicos deficitarios motores y/o sensitivos, el paciente
con stroke isquémico de causa carotídea suele presentar
signos corticales como afasia, neglect, anosognosia, extinción
sensitiva o alteraciones visuoespaciales.

Un hallazgo clínico distintivo es el compromiso retiniano bajo la

forma de ceguera monocular transitoria (amaurosis fugax)
ipsilateral a la enfermedad carotídea. Menos frecuentemente
puede producirse un cuadro no reversible. Suele instalarse en
pocos segundos como un telón (desplazamiento vertical de
arriba hacia abajo) o una cortina (desplazamiento lateral) que
rápidamente afecta la visión de un solo ojo hasta producir la
amaurosis