Hernández Robledo Andrea Arely
Cuestionario
1. ¿Por qué consideras que ha sido difícil establecer una definición de infarto de miocardio?
Porque la presentación, el tiempo y el modo de inicio puede ser variado de persona en persona. Además
de que no en todos los países se tiene bien estandarizado los puntos diagnósticos para su reconocimiento
oportuno.
2. Según el documento, ¿qué diferencia hay entre lesión miocárdica ("myocardial injury") e infarto
de miocardio? ¿Cuáles son los criterios diagnósticos de cada uno?
Lesión miocárdica: hay evidencia de valores elevados de troponina cardíaca con al menos un valor por
encima del límite superior de referencia del percentil 99. La lesión miocárdica se considera aguda si hay
un aumento y/o disminución de los valores de troponinas.
Infarto de miocardio: Existe una lesión miocárdica aguda con evidencia clínica de isquemia miocárdica
aguda y con detección de un aumento y/o disminución de los valores de troponina con al menos un valor
por encima del percentil 99 y al menos uno de los siguiente:
• Síntomas de isquemia miocárdica
• Nuevos cambios isquémicos en el ECG
• Desarrollo de ondas Q patológicas
• Evidencia por imágenes de nueva pérdida de miocardio viable o nueva anormalidad regional del
movimiento de la pared en un patrón consistente con una etiología isquémica
• Identificación de un trombo coronario por angiografía o autopsia
3. ¿Cuál troponina es más específica de daño miocárdico, la troponina l o la troponina T?
La Troponina I
4. Menciona causas de elevación de la troponina que no sean de origen cardiaco.
Condiciones sistémicas como Sepsis/ enfermedad infecciosa, Enfermedad renal crónica, Accidente
cerebrovascular, hemorragia subaracnoidea, Embolia pulmonar, hipertensión pulmonar, Enfermedades
infiltrativas, Agentes quimioterapéuticos, Pacientes críticos o Ejercicio exhaustivo
5. Menciona causas de elevación de la troponina que sean de origen cardiaco, pero no sean
infarto agudo de miocardio.
Miocarditis, falla cardiaca, cardiomiopatía, síndrome de Takotsubo, procedimiento de revascularización
coronaria, procedimiento cardiaco distinto de la revascularización, ablación con catéter, descargas con
desfibrilador y contusión cardíaca.
6. Menciona los 5 tipos de infarto con sus subtipos y cómo se diagnostica cada uno.
IM tipo 1: Causado por arteriopatía coronaria aterotrombótica
Detección de un aumento y/o caída de los valores de cTn con al menos un valor por encima del URL del
percentil 99 y con al menos uno de los siguientes:
• Síntomas de isquemia miocárdica aguda
• Nuevos cambios isquémicos en el ECG
• Desarrollo de ondas Q patológicas
• Evidencia por imágenes de nueva pérdida de miocardio viable o nueva anormalidad regional del
movimiento de la pared en un patrón consistente con una etiología isquémica
Hernández Robledo Andrea Arely
• Identificación de un trombo coronario por angiografía, incluidas imágenes intracoronarias o por autopsia.
IM Tipo 2: Secundario a un desequilibrio entre las necesidades del corazón y aporte de oxígeno hacia el
mismo.
Detección de un aumento y/o disminución de los valores de cTn con al menos un valor por encima del
URL del percentil 99 y evidencia de un desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno del
miocardio no relacionado con la aterotrombosis coronaria aguda, que requiere al menos uno de los
siguientes:
• Síntomas de isquemia miocárdica aguda
• Nuevos cambios isquémicos en el ECG
• Desarrollo de ondas Q patológicas
• Evidencia por imágenes de nueva pérdida de miocardio viable o nueva anormalidad regional del
movimiento de la pared en un patrón compatible con una etiología isquémica.
IM Tipo 3: Muerte súbita
Pacientes que presentaron síntomas sugestivos de isquemia miocárdica acompañada de presuntos
nuevos cambios isquémicos en el ECG o fibrilación ventricular, pero mueren antes de que se puedan
obtener muestras de sangre para biomarcadores, o antes de que se puedan identificar aumentos en los
biomarcadores cardíacos, o infarto que es detectado mediante autopsia.
IM Tipo 4: Secundario a lesiones miocárdicas de procedimientos cardíacos
IM tipo 4a: Infarto del miocardio secundario a una intervención coronaria percutánea <48h
7. ¿Qué es Takotsubo y qué es MINOCA?
Takosubo: Es un síndrome que a menudo puede simular un IAM, presente en 1-2% de los pacientes con
sospecha de IAMCEST. Generalmente es detonado por estrés físico o emocional intenso, y 90% de los
pacientes corresponden a mujeres posmenopáusicas. Su presentación es similar a un SCA. La elevación
del segmento ST puede ser frecuente (44%), pero su extensión se extiende a través de las derivaciones
laterales y precordiales, más allá de la distribución de una arteria coronaria. Por el contrario, la depresión
del segmento ST ocurre en < 10 % de los pacientes y, después de 12 a 24 h, se observa una inversión
profunda y simétrica de la onda T y una prolongación del intervalo QTc. Por lo general, existen
elevaciones transitorias en los niveles de cTn (> 95% de los casos), pero los valores máximos de cTn
observados son mínimos y contrastan con el amplio territorio de los cambios en el ECG o la disfunción
del ventrículo izquierdo (VI). El diagnóstico debe sospecharse cuando las manifestaciones clínicas y las
anomalías del ECG no guarden proporción con el grado de elevación de los valores de cTn, y cuando la
distribución de las anomalías de la motilidad de la pared del VI no se correlacionen con la distribución de
una sola arteria coronaria. Sin embargo, la angiografía coronaria y la ventriculografía a menudo son
necesarias para asegurar el diagnóstico. En la mayoría de los casos, las arterias coronarias son
angiográficamente normales. La ventriculografía izquierda durante el cateterismo y/o la ecocardiografía
puede mostrar una variedad de anomalías regionales del movimiento de la pared del VI, que incluyen
acinesia o hipocinesia apical (82 %), medioventricular (14,6 %), basal (2,2 %) o focal (1,5 %) en un patrón
circunferencial que involucra el territorio de más de una arteria coronaria.
MINOCA: Infarto agudo de miocardio sin lesiones coronarias obstructivas. El diagnóstico de MINOCA, al
igual que el diagnóstico de IAM, indica que existe un mecanismo isquémico responsable de la lesión del
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miocito (es decir, se han excluido causas no isquémicas como la miocarditis). Además, requiere que la
arteriopatía coronaria obstructiva no se haya pasado por alto inadvertidamente (p. ej., disección
espontánea de la arteria coronaria). La prevalencia es del 6 al 8 % entre los pacientes diagnosticados
con IAM y, más común en mujeres que en hombres, así como en pacientes que presentan IAMSEST en
comparación con los que presentan IAMCEST. Dentro de las posibles causas existen la ruptura de la
placa aterosclerótica y la trombosis coronaria, es decir, IAM tipo 1; así como, el espasmo coronario y la
disección coronaria espontánea también pueden estar involucrados, es decir, el IM tipo 2, junto con otras
posibles causas. Los métodos de imagen y pruebas funcionales pueden ser útiles para dilucidar los
mecanismos de la isquemia en esta entidad.
8. ¿Cómo se define elevación del ST? ¿De dónde a dónde se mide? ¿Hay diferencias en cómo se
define según la derivación, el sexo, la edad?
En un electrocardiograma estándar de 12 derivadas se define como elevación del segmento del ST a la
elevación ≥ 1 mm del segmento ST en el punto J en al menos 2 derivadas contiguas con excepción de
V2-V3. En dichas derivadas, se distinguen varones de mujeres, siendo en los primeros =2,5 mm en
menores de 40 años y =2 mm en mayores de 40; y para las mujeres, una elevación de =1,5 mm
independientemente de la edad. El segmento ST se mide desde el fin del complejo QRS hasta el inicio
de la onda T.
9. ¿Cómo se observa en el electrocardiograma el infarto de miocardio previo? (No agudo, en
ausencia de bloqueo de rama izquierda)?
• Cualquier onda Q en los cables V2-V3 > 0,02 s o complejo QS en los cables V2 -V3.
• Onda Q ≥ 0,03 s y ≥ 1 mm de profundidad o complejo QS en los cables I, II, aVL, aVF o V4-V6 en
dos cables cualesquiera de un grupo de plomo contiguo (I, aVL; V1-V6; II, III, aVF).
• Onda R > 0,04 s en V1-V2 y R/S > 1 con una onda T positiva concordante en ausencia de defecto
de conducción.
10. ¿Cómo puede hacerse el diagnóstico de infarto de miocardio en presencia de bloqueo de rama
izquierda?
• Elevación del segmento ST de 1 mm o más que estaba de acuerdo con (en la misma dirección
que) el complejo QRS
• Depresión del segmento ST de 1 mm o más en el plomo V1, V2 o V3
• Elevación del segmento ST de 5 mm o más.
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Recomendaciones 2015
• El ECG prehospitalario de 12 derivaciones debe adquirirse temprano para pacientes con
posible SCA, la notificación prehospitalaria del hospital receptor (si la fibrinólisis es la
estrategia de reperfusión o el laboratorio de cateterismo) debe ocurrir para todos los pacientes
con un STEMI reconocido en el ECG prehospitalario.
• La interpretación de ECG asistida por computadora debe usarse junto con la interpretación
de un médico o un proveedor capacitado para reconocer STEMI.
• Utilizar la interpretación del ECG por parte de personal no médico capacitado como base
para la toma de decisiones, incluyendo la activación del laboratorio de cateterismo,
administración de fibrinólisis y selección del hospital de destino.
• No utilizar hs-cTnT y cTnI solos medidos a las 0 y 2 horas (sin realizar estratificación de riesgo
clínico) para identificar pacientes con bajo riesgo de SCA. Las mediciones de hs-cTnI que estén
por debajo del percentil 99, medidas a las 0 y 2 horas, se pueden usar junto con la estratificación
de bajo riesgo (puntaje TIMI de 0 o 1 o riesgo bajo según la regla de Vancouver) para predecir un
1% de probabilidad de MACE de 30 días. Las mediciones negativas de cTnI o cTnT en 0 y entre 3
y 6 horas se puedan usar junto con una estratificación de muy bajo riesgo (puntuación TIMI de 0,
puntuación de bajo riesgo según la regla de Vancouver, puntuación de dolor torácico
norteamericano de 0 y edad menor de 50 años o puntaje HEART de bajo riesgo) para predecir una
probabilidad de menos del 1 % de MACE a 30 días.
• En pacientes con sospecha de IAMCEST que se van a someter a una ICPP, el inicio de la
inhibición de ADP puede ser razonable en el ámbito prehospitalario o intrahospitalario.
• Los sistemas de SEM que actualmente no administran heparina a pacientes con sospecha de
IAMCEST no agreguen este tratamiento, mientras que los que sí lo administran pueden continuar
con su práctica actual. En pacientes con sospecha de STEMI para los que existe una
estrategia de reperfusión de ICPP planificada, la administración de heparina no fraccionada
(HNF) puede ocurrir en el ámbito prehospitalario o en el hospital.
• Puede ser razonable considerar la administración prehospitalaria de HNF en pacientes con
IAMCEST o la administración prehospitalaria de bivalirudina en pacientes con IAMCEST que
tienen mayor riesgo de sangrado. En los sistemas en los que actualmente se administra HNF
en el ámbito prehospitalario a pacientes con sospecha de IAMCEST que están siendo trasladados
por ICPP, es razonable considerar la administración prehospitalaria de enoxaparina como
alternativa a la HNF.
• No se ha establecido la utilidad de la oxigenoterapia suplementaria en pacientes normóxicos. En
el ámbito prehospitalario, de urgencias y hospitalario, se puede considerar la suspensión de la
oxigenoterapia suplementaria en pacientes normóxicos con sospecha o confirmación de
síndrome coronario agudo.
• Cuando la fibrinólisis prehospitalaria esté disponible como parte de un sistema de atención de
STEMI, y la fibrinólisis intrahospitalaria sea la estrategia de tratamiento alternativa, es razonable
administrar la fibrinólisis prehospitalaria cuando los tiempos de transporte superen los 30
minutos.
• En el tratamiento de pacientes con sospecha de IAMCEST, no se recomienda la aplicación
combinada de terapia fibrinolítica seguida de ICP inmediata.
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• En pacientes con IAMCEST que se presenten dentro de las 2 horas posteriores al inicio de los
síntomas, se puede considerar la fibrinolisis inmediata en lugar de la ICPP cuando el retraso
esperado a la ICPP es de más de 60 minutos.
• En pacientes con STEMI que se presentan dentro de las 2 a 3 horas posteriores al inicio de
los síntomas, puede ser razonable la fibrinólisis inmediata o la ICPP con un posible retraso
de 60 a 120 minutos.
• En pacientes con IAMCEST que se presenten dentro de las 3 a 12 horas posteriores al inicio
de los síntomas, se puede considerar la realización de ICPP con un posible retraso de hasta
120 minutos en lugar de la fibrinólisis inicial.
• Se reconoce que la fibrinólisis se vuelve significativamente menos efectiva más de 6 horas
después del inicio de los síntomas y, por lo tanto, un retraso más prolongado hasta la ICPP
puede ser la mejor opción para los pacientes más de 6 horas después del inicio de los
síntomas.
• En pacientes con IAMCEST, cuando se prevé que la demora desde el primer contacto médico
hasta la ICPP supere los 120 minutos, una estrategia de fibrinólisis inmediata seguida de
angiografía temprana de rutina (dentro de 3 a 24 horas) e ICP, si está indicada, puede ser
razonable para pacientes con IAMCEST.
• En pacientes adultos que se presentan con IAMCEST en el servicio de urgencias de un hospital
sin capacidad para PCI, recomendamos el traslado inmediato sin fibrinólisis desde el centro
inicial a un centro de PCI en lugar de la fibrinólisis inmediata.
• Cuando se administra terapia fibrinolítica a un paciente con IAMCEST en un hospital sin
capacidad para PCI, puede ser razonable transportar a todos los pacientes posfibrinólisis
para una angiografía de rutina temprana en las primeras 3 a 6 horas y hasta 24 horas.
• La angiografía coronaria debe realizarse de forma urgente para los pacientes con OHCA con
sospecha de etiología cardíaca del paro y elevación del segmento ST en el ECG.
• La angiografía coronaria de emergencia es razonable para pacientes adultos selectos (p. ej.,
eléctrica o hemodinámicamente inestables) que están comatosos después de OHCA de origen
cardíaco sospechoso pero sin elevación de ST en el ECG.
• La angiografía coronaria es razonable en pacientes después de un paro cardíaco en los que
la angiografía coronaria está indicada independientemente de si el paciente está comatoso
o despierto.
Referencias
• Kristian Thygesen. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). European Heart
Journal (2018) 00, 1–33. Recovered from:
https://academic.oup.com/eurheartj/advancearticleabstract/doi/10.1093/eurheartj/ehy462/507908
1 by guest on 12 September 2018
• O’Connor RE, Al Ali AS, Brady WJ, Ghaemmaghami CA, Menon V, Welsford M, Shuster M. Part 9:
acute coronary syndromes: 2015 American Heart Association Guidelines Update for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2015;132(suppl
2):S483–S500.
