Manejo de líquidos y electrolitos en el paciente quirúrgico | Noveno “C”

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA

MANEJO DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS

EN PACIENTE QUIRÚRGICO.
HEMOSTASIA

CÁTEDRA DE CIRUGÍA GENERAL

NIVEL: 9NO PARALELO: “C”

DOCENTE:
DR. JAVIER VERA ALMEIDA

ABRIL 2019 – AGOSTO 2019

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 Manejo de líquidos y electrolitos en el paciente quirúrgico | Noveno “C”

ÍNDICE
INTRODUCCIÓN ............................................................................................................ 4
LÍQUIDOS CORPORALES ............................................................................................ 4
Agua corporal total: ...................................................................................................... 4
Compartimientos de líquidos ........................................................................................ 4
Composición de los compartimientos de líquidos ........................................................ 4
Presión osmótica ........................................................................................................... 5
CAMBIOS EN LOS LÍQUIDOS CORPORALES .......................................................... 5
Intercambio normal de líquidos y electrolito ................................................................ 5
Clasificación de los cambios de los líquidos corporales ............................................... 6
Alteraciones en el equilibrio de los líquidos ................................................................. 6
Control del volumen ..................................................................................................... 6
CAMBIOS DE LA CONCENTRACIÓN ........................................................................ 7
Hiponatremia................................................................................................................. 7
Hipernatremia ............................................................................................................... 7
CAMBIOS EN LA COMPOSICIÓN: CAUSAS Y DIAGNÓSTICO ............................. 8
Anomalías del potasio ................................................................................................... 8
Hiperpotasemia ............................................................................................................. 8
Hipopotasemia. ............................................................................................................. 8
Anomalías del calcio. .................................................................................................... 9
Hipercalcemia ............................................................................................................... 9
Hipocalcemia ................................................................................................................ 9
Anomalías del fósforo ................................................................................................. 10
Hiperfosfatemia........................................................................................................... 10
Hipofosfatemia ............................................................................................................ 10
Hipermagnesemia ....................................................................................................... 10
Hipomagnesemia......................................................................................................... 10
HOMEOSTASIS ACIDO-BÁSICA............................................................................... 11
ALTERACIONES METABÓLICAS............................................................................. 11
ACIDOSIS METABÓLICA ....................................................................................... 11
CLASIFICACIÓN ...................................................................................................... 11
CLÍNICA .................................................................................................................... 12
CAUSAS:.................................................................................................................... 12
ALCALOSIS METABOLICA ................................................................................... 12
CAUSAS ..................................................................................................................... 13

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ALTERACIONES RESPIRATORIAS .......................................................................... 13

ACIDOSIS RESPIRATORIA: ................................................................................... 13
ALCALOSIS RESPIRATORIA ................................................................................. 13
TRATAMIENTO CON LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS SOLUCIONES
PARENTERALES.......................................................................................................... 13
TRATAMIENTO PREOPERATORIO CON LÍQUIDOS ............................................ 14
TRATAMIENTO INTRAOPERATORIO CON LÍQUIDOS ....................................... 15
TRATAMIENTO POSTOPERATORIO CON LÍQUIDOS: ......................................... 15
CONSIDERACIONES ESPECIALES EN PACIENTES POSTOPERADOS .............. 15
Hemostasia primaria ....................................................................................................... 16
La coagulación o hemostasia secundaria ........................................................................ 16
La fibrinolisis .................................................................................................................. 16
DEFICIENCIAS CONGÉNITAS DE FACTORES DE COAGULACIÓN .................. 16
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND (vWB):................................................. 17
DEFICIENCIA DEL FACTOR XI:............................................................................ 17
DEFICIENCIA DE FACTORES II (PROTROMBINA), V, X ................................. 17
DEFICIENCIA DE FACTOR VII: ............................................................................. 17
DEFICIENCIA DE FACTOR XII .............................................................................. 18
DEFECTOS DE LA FUNCIÓN PLAQUETARIA: ...................................................... 18
TRASTORNOS ADQUIRIDOS DE LA HEMOSTASIA ............................................. 18
Anomalías Plaquetarias:.............................................................................................. 18
HIPOFIBRINOGENEMIA ADQUIRIDA ..................................................................... 18
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (DIC): .............................. 18
COAGULOPATÍA POR TRAUMATISMOS ........................................................... 19
ANTICOAGULACIÓN Y HEMORRAGIA: ................ ¡Error! Marcador no definido.
PRUEBAS DE HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN DE LA SANGRE: .................... 19
VALORACIÓN DEL RIESGO DE HEMORRAGIA EN PACIENTES
QUIRÚRGICOS ............................................................................................................. 19
VALORACIÓN DE LA HEMORRAGIA INTRAOPERATORIA O
POSOPERATORIA EXCESIVA ................................................................................... 19
BIBLIOGRAFÍA: ........................................................................................................... 20

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MANEJO DE LÍQUIDOS Y
ELECTROLITOS EN EL PACIENTE
QUIRÚRGICO
INTRODUCCIÓN
Un aspecto fundamental en el tratamiento del paciente quirúrgico, consiste en la
terapéutica hidroelectrolítica, desde el preoperatorio, en la cirugía de urgencia, hasta el
transoperatorio y posoperatorio normal o complicado, en la cirugía programada.

LÍQUIDOS CORPORALES
Agua corporal total: El agua es el componente más abundante del cuerpo humano,
constituye el 60% del peso corporal total. La relación entre el peso corporal y el agua
corporal total (TB W) es relativamente constante para una persona y es sobre todo una
indicación de la cantidad de grasa corporal. Los tejidos magros como el músculo y los
órganos sólidos contienen más agua que la grasa y el hueso.
Compartimientos de líquidos: El agua corporal total se divide en tres
compartimientos de líquidos funcionales: el plasma, el líquido extracelular y el
intracelular. Los líquidos extracelulares, el plasma y el líquido intersticial componen
cerca de un tercio del agua corporal total, y el líquido intracelular constituye los dos
tercios restantes. El agua extracelular constituye 20% del peso total del cuerpo y está
dividida entre el plasma (5% del peso corporal) y el líquido intersticial (15% del peso
corporal). El compartimiento intracelular constituye alrededor de 40% del peso total del
cuerpo de una persona, y la mayor proporción se encuentra en la masa de músculo
estriado.
Composición de los compartimientos de líquidos: ¿Qué pasa en el interior de
los compartimentos? Sabemos que los diferentes compartimentos están separados por
membranas. Éstas son semipermeables y los iones pasan a través de ellas gracias a la
acción de las bombas de sodio y potasio (dependientes de ATP). En cambio el agua no
tiene este problema y pasa libremente de un compartimento a otro gracias a la
osmolaridad. Por tanto, en función de las concentraciones de solutos que existan, el agua
pasará de un lado a otro con mayor o menor dificultad.
De los distintos cationes que existen a nivel plasmático y del líquido intersticial, el más
importante es el sodio (concentración de 140 en compartimento extracelular).

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Los aniones más importantes en el territorio extracelular (es decir, entre plasma e
intersticio) es el cloro y el bicarbonato. A nivel intracelular, el catión más importante es
el potasio que se contrarresta con las proteínas, los fosfatos y los sulfatos.
El compartimiento del líquido extracelular está equilibrado entre el catión principal,
sodio, y los aniones fundamentales, cloruro y bicarbonato.
Los cationes potasio y magnesio y los aniones fosfato y proteínas constituyen casi todo
el compartimiento de líquido intracelular. La composición del plasma y el líquido
intersticial sólo difiere un poco en su constitución iónica, y la principal diferencia es un
contenido de proteínas ligeramente más alto en el plasma.
Presión osmótica: existen unos receptores especializados que se encargan de ir
detectando la osmolaridad que hay en la sangre y de esta manera poder detectar
alteraciones, los osmoreceptores. En función del tipo de alteración, estos pondrán en
marcha una serie de mecanismos para captar o sacar agua. Entonces, ¿Cuáles son los
elementos más importantes que marcarán la osmolaridad? Sodio, glucosa y urea. El
movimiento del agua a través de una membrana celular depende sobre todo de la ósmosis.
Este movimiento lo determina la concentración de solutos en cada lado de la membrana.
La osmolaridad de los líquidos intracelular y extracelular se conserva entre 290 y 310
mOsm en cada compartimento. Debido a que las membranas celulares son permeables al
agua, cualquier cambio de la presión osmótica en un compartimento genera una
redistribución del agua hasta que se iguala la presión osmótica efectiva entre los
compartimientos.

CAMBIOS EN LOS LÍQUIDOS CORPORALES

Intercambio normal de líquidos y electrólito: Una persona normal consume
diario un promedio de 2000 ml de agua, alrededor de 75% por ingestión y el resto se
extrae de alimentos sólidos. Las pérdidas diarias de agua incluyen 800 a 1200 ml por la
orina, 250 ml por las heces y 600 ml como pérdidas insensibles. Estas últimas ocurren a
través de la piel (75%) y los pulmones (25%) y pueden aumentar por ciertos factores,
como fiebre, hipermetabolismo e hiperventilación. A fin de eliminar los productos del
metabolismo, los riñones deben excretar un mínimo de 500 a 800 ml de orina al día, sin
importar la cuantía del ingreso oral.

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Clasificación de los cambios de los líquidos corporales: Los trastornos en el

equilibrio de líquidos pueden clasificarse en tres categorías generales: a) volumen; b)
concentración, o c) composición. Aunque los tres tipos pueden ocurrir al mismo tiempo,
cada uno es una entidad separada con mecanismos únicos que demandan corrección
individual.
Alteraciones en el equilibrio de los líquidos: La alteración más común de los líquidos
en pacientes quirúrgicos es el déficit de volumen extracelular, y puede ser agudo o
crónico. La causa más común de un déficit del volumen en pacientes quirúrgicos es una
pérdida de líquidos gastrointestinales.
Si nos fijamos en el estómago, éste secreta entre 1 y 2 L al día, el intestino del delgado
hasta 3L, el páncreas entre 600 y 800 ml y de bilis secretamos entre 300 y 800 ml. Es
decir, que el tubo digestivo genera más de 6L/día. Cuando tenemos unas diarreas
importantes, realmente una persona se deshidrata. Si además, se ha sufrido una cirugía
intestinal y se ha creado una fístula por donde sale el contenido del digestivo. El déficit
agudo del volumen se acompaña de signos cardiovasculares y del sistema nervioso central
(bajadas de tensión, sensación de mareo). Los déficits crónicos muestran signos tisulares
(piel seca, poco pigmentada). El examen de laboratorio puede revelar un valor elevado
del nitrógeno de la urea sanguínea si el déficit es lo bastante grave para reducir la filtración
glomerular y causar hemoconcentación (si hay una gran pérdida de agua, el riñón
intentará excretar la mínima posible. Y es por esto que tendremos concentraciones
urémicas elevadas). La osmolaridad urinaria será superior a la sérica, y el sodio en orina
será bajo, casi siempre menos de 20 meq/L. Esto quiere decir que se eliminará poco sodio
por la orina.
Control del volumen: Los cambios del volumen son advertidos tanto por osmoreceptores
como por baroreceptores.
Los osmoreceptores son sensores especializados que detectan incluso variaciones
pequeñas en la osmolalidad de los líquidos. Al aumento de la osmolalidad del plasma, se
estimula la sed.
Se estimula el hipotálamo para que secrete vasopresina o ADH. (Ésta a nivel del riñón lo
que hace es aumentar la absorción de agua pura, sin ir acompañada de electrólitos, y esto
es precisamente lo que la diferencia de la aldosterona). Los baroreceptores modulan el
volumen en respuesta a cambios en la presión y el volumen circulante mediante sensores
de presión en el cayado aórtico y los senos carotídeos.

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CAMBIOS DE LA CONCENTRACIÓN
Los cambios del sodio sérico son inversamente proporcionales al agua corporal total. Por
lo tanto, las anomalías en ésta se reflejan como anomalías en la concentración de sodio
sérico.
Hiponatremia. Valor de sodio plasmático menor a 135 mEq/L. En casi todos los
enfermos con hiponatremia, la concentración de sodio disminuye como consecuencia del
agotamiento o la dilución del mismo pero no siempre la hiponatremia corresponde a un
valor sérico de sodio bajo, puede ser normal o inclusive alto. Por ello, al referirse a
hiponatremia hay que valorar primero la osmolaridad sérica y el estado de hidratación del
paciente. La verdadera hiponatremia es la hipotónica, condición en la cual los fluidos del
cuerpo están excesivamente diluidos, y ocurre cuando la ingestión de agua libre de
electrolitos supera la pérdida de agua libre.
La hiponatremia la dividimos en: isotónica o pseudohiponatremia, Hipertónica e
Hipotónica o verdadera. A su vez, la verdadera hiponatremia o hipotónica, la dividimos
de acuerdo con el volumen hídrico de cada paciente en: hiponatremia isovolémica,
hiponatremia hipervolémiea e hiponatremia hipovolémica.
Hipernatremia. Esta alteración resulta de una pérdida de agua libre o por un aumento
del sodio en casos en los que hay exceso de agua. La hipernatremia hipervolémica suele
deberse a la administración yatrogena de líquidos que contienen sodio o un exceso de
mineralocorticoides, como en el hiperaldosteronismo, el síndrome de Cushing y la
hiperplasia suprarrenal congénita. Las características son sodio en orina > 20 meq/L y
osmolaridad urinaria > 300 mosm/L. La hipernatremia normovolemica se relaciona con
causas renales (diabetes insípida, diuréticos nefropatía) o extrarrenales (gastrointestinales
o piel) de perdida de agua, aunque las mismas condiciones pueden dar como resultado
hipernatremia hipovolémica. Cuando hay hipovolemia, la concentración urinaria de sodio
es < 20 meq/L y la osmolaridad de la orina es < 300 a 400 mosm/L. Los síntomas se
presentan hasta que la concentración sérica de sodio excede los 160 meq/L, predominan
los efectos en el SNC (inquietud, letargo, ataxia, delirio, convulsiones, coma) o también
hipotensión, taquicardia, síncope, oliguria.

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Tratamiento:

Leve: <150

Moderado: 150- 159: Restringir la cantidad de Na, comida, beber agua, Solución salina
al 0,45%

Severo: >160
Agua corporal total x peso x sodio ideal
-1
Sodio actual

CAMBIOS EN LA COMPOSICIÓN: CAUSAS Y DIAGNÓSTICO

Anomalías del potasio: el consumo alimentario promedio de potasio es casi 50 a 100
meq/día, el cual, se excreta sobre todo por la orina. Aunque solo 2% del potasio total del
cuerpo se encuentra en el espacio extracelular, esta cantidad pequeña es decisiva para las
funciones cardiaca y neuromuscular; por consiguiente, incluso los cambios mínimos
pueden tener efectos importantes en la actividad cardiaca.

Hiperpotasemia: concentración sérica de potasio mayor de los límites normales de 3.5 a

5.0 meq/L. Se debe a un consumo excesivo de potasio (transfusiones sanguíneas,
complemento de potasio, carga o destrucción endógena como hemólisis, rabdomiolisis,
hemorragia del tubo digestivo), aumento de la liberación del potasio (incremento rápido
de la osmolalidad extracelular por hiperglucemia o administración de manitol) o deterioro
de la excreción renal (diuréticos ahorradores de potasio, inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina y antiinflamatorios no esteroideos. Los síntomas de
hiperpotasemia son sobre todo gastrointestinales (náusea, vomito, cólicos intestinales,
diarrea), neuromusculares (debilidad, parálisis, insuficiencia respiratoria) y
cardiovasculares (arritmia, paro)

Leve: 5-5 – 6  Gluconato de calcio

 Salbutamol
Moderado: 6 – 6.5  Bicarbonato de Na
Severa: >6.5  Insulina rápida (de acuerdo al px)

Hipopotasemia. Las causas pueden ser consumo inadecuado (dieta, líquidos

intravenosos sin potasio, nutrición parenteral); excreción renal excesiva
(hiperaldosteronismo, fármacos como anfotericina, aminoglucósidos, cisplatino e
ifosfamida que inducen reducción de magnesio causan pérdida renal de potasio); pérdida

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de potasio en secreciones patológicas del tubo digestivo, como en el caso de la diarrea,

fistulas, vomito, o gasto nasogástrico alto. Los síntomas de hipopotasemia, se deben
principalmente a causas gastrointestinales (íleo, estreñimiento), neuromusculares
(disminución de los reflejos, fatiga, debilidad, parálisis) y cardiacas (paro). Tratamiento:

Leve: 3 – 3.5: Ingesta de alimentos ricos en potasio

Moderado: 2.5 – 3: Alimentos, suplementos de K vía oral

Severo: <2-5: 1 ampolla de cloruro de K al 20% diluir en 250 cc de S.S o dextrosa,

administrar en 2 hrs

Anomalías del calcio. La mayor parte del calcio en el cuerpo se encuentra en la matriz
ósea y solo menos de l% está contenido en el líquido extracelular. El calcio sérico se
distribuye en tres formas: unido a proteínas (40%), unido con fosfato y otros aniones
(l0%) y ionizado (50%). Esta última fracción es la que determina la estabilidad
neuromuscular. El consumo diario de calcio es 1 a 3 g/día.

Hipercalcemia. Se define como un valor sérico de calcio mayor de los límites normales
de 8.5 a 10.5 meq/L, o un incremento de la concentración del calcio ionizado por arriba
de 4.2 a 4.8 mg/100 ml. El hiperparatiroidismo primario en pacientes ambulatorios y las
afecciones malignas (metástasis Oseas o secreción de proteína relacionada con la
hormona paratiroidea) en enfermos hospitalizados causan la mayor parte de los casos de
hipercalcemia sintomática. Entre los síntomas, se encuentran las alteraciones
neurológicas, debilidad y dolor musculoesqueléticos, disfunción renal, y síntomas
gastrointestinales de nausea, vómito y dolor abdominal; cardiacos, como hipertensión,
arritmias cardiacas y empeoramiento de la intoxicación por digitálicos.

Hipocalcemia. Esta alteración se define como una concentración sérica de calcio < 8.5
meq/L, o una disminución del valor del calcio ionizado < 4.2 mg/100 ml. Las causas de
hipocalcemia pueden ser pancreatitis, fistulas pancreáticas y de intestino delgado,
hipoparatiroidismo, síndrome de choque toxico. Además, neoplasias en las que hay un
incremento de la actividad osteoclástica, como los canceres de mama y de próstata,
pueden originar hipocalcemia porque aumenta la formación ósea.

La hipocalcemia asintomática puede ocurrir cuando la hipoproteinemia produce

concentraciones normales de calcio ionizado. En cambio, es posible que haya síntomas
con concentraciones séricas normales de calcio en caso de alcalosis, la cual disminuye el

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calcio ionizado. En general, no hay síntomas neuromusculares ni cardiacos hasta que la

fracción ionizada cae por debajo de 2.5 mg/100 ml. Las manifestaciones clínicas incluyen
parestesias en cara y extremidades, calambres musculares, espasmo carpopedalico,
estridor, tetania y convulsiones. Los pacientes muestran hiperreflexia.

Anomalías del fósforo. Este ion mantiene la generación de energía en forma de glucolisis
o productos de fosfato con alto contenido de energía, como el trifosfato de adenosina.

Hiperfosfatemia. Las causas de esta alteración pueden ser disminución de la excreción

urinaria, incremento del consumo o la movilización endógena de fosforo. El
hipoparatiroidismo o el hipertiroidismo también disminuyen la excreción urinaria de
fosforo y, por consiguiente, causan hiperfosfatemia. Es posible observar una mayor
liberación de fosforo endógeno relacionado con cualquier condición clínica que de como
resultado destrucción celular, como ocurre en la rabdomiolisis, el síndrome de lisis
tumoral, hemolisis, septicemia, hipotermia grave e hipertermia maligna.

Hipofosfatemia. Entre las causas de esta se encuentran disminución del consumo de

fosforo, desplazamiento intracelular de este elemento o un incremento de la excreción del
mismo. La captación gastrointestinal reducida por absorción deficiente o administración
de fijadores de fosfato y la disminución del consumo alimentario por desnutrición son
causas de hipofosfatemia crónica. En general, los síntomas se relacionan con efectos
adversos en la disponibilidad de oxigeno que requieren los tejidos y con la disminución
de los fosfatos de alta energía; se manifiestan como disfunción cardiaca o debilidad
muscular.

Hipermagnesemia. El consumo dietético normal es alrededor de 20 meq/día todos los

días. La hipermagnesemia es poco común, pero puede encontrarse en la insuficiencia
renal grave y en presencia de cambios paralelos en la excreción de potasio. Los antiácidos
y laxantes con magnesio pueden producir niveles tóxicos en pacientes con insuficiencia
renal. La hipermagnesemia sintomática puede encontrarse en caso de consumo excesivo
junto con nutrición parenteral total o, en pocos casos, con el traumatismo masivo, lesión
térmica y acidosis grave. Los síntomas son: a nausea y vomito; disfunción neuromuscular
con debilidad, letargo e hiporreflexia, y alteración en la conducción cardiaca que causa
hipotensión y paro.

Hipomagnesemia. La hipomagnesemia puede ser resultado de alteraciones en el

consumo, excreción renal o perdidas patológicas. El consumo deficiente ocurre en caso

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de inanición, alcoholismo, tratamiento prolongado con soluciones intravenosas y

nutrición parenteral total con complementación inadecuada de magnesio. Las pérdidas se
observan en caso de aumento en la excreción renal por abuso alcohólico, uso de
diuréticos, administración de anfotericina B, e hiperaldosteronismo primario, así como
por perdidas gastrointestinales causadas por diarrea, absorción deficiente y pancreatitis
aguda. La deficiencia se caracteriza por hiperactividad neuromuscular y del SNC. Los
síntomas son similares a los de la deficiencia de calcio; incluyen reflejos hiperactivos,
temblores musculares, tetania. Las deficiencias graves pueden causar delirio y
convulsiones.

HOMEOSTASIS ACIDO-BÁSICA.
El metabolismo normal del organismo genera ácidos en forma continua. Esta carga ácida
endógena se neutraliza en forma eficiente por los sistemas de amortiguación y finalmente
se excreta por los pulmones que se logra en horas; y los riñones que culminan en 1 o 2
días. Los amortiguadores importantes incluyen proteínas y fosfatos intracelulares y el
sistema extracelular de bicarbonato-ácido carbónico. Recordemos que el riñón
incrementa asimismo la secreción de hidrógeno y, por consiguiente, aumenta la excreción
urinaria

El trastorno ácido-base se produce cuando existe un desequilibrio entre la producción de

ácido o de base y la capacidad para compensarla, debido a un exceso de velocidad en la
producción o a un defecto patológico en los mecanismos compensadores.

La compensación por alteraciones acido-básicas es por mecanismos respiratorios (en

trastornos metabólicos) o metabólicos (en alteraciones respiratorias). Recordando que a
pesar de que exista un mecanismo compensador, el pH no se normalizará por completo.
En caso de ocurrir, se debe sospechar un trastorno mixto. La acidosis estimula a los
quimiorreceptores a fin de que incrementen la ventilación, y la alcalosis disminuye la
actividad de dichos quimiorreceptores y, por lo tanto, reduce la ventilación.

ALTERACIONES METABÓLICAS
ACIDOSIS METABÓLICA: en esta es necesario medir primero el desequilibrio
aniónico (AG, anion gap), un índice de aniones no medidos. (AG = (Na) – (Cl + HCO3).
El desequilibrio aniónico normal es < 12 mmol/L.

CLASIFICACIÓN: se dividen en función del valor del hiato aniónico:

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 Acidosis con Anión GAP aumentado: predomina la ganancia de ácido y son las
acidosis normoclorémicas.
 Acidosis con Anión GAP normal: predomina la pérdida de HCO3- al exterior
del organismo de origen gastrointestinal, como diarrea y fístulas o
ureterosigmoidostomía, o por eliminación renal. Se denominan acidosis
hiperclorémicas.

CLÍNICA: depende fundamentalmente del trastorno subyacente, pero la acidosis en sí

puede dar una serie de síntomas.

• Respiratorios: hiperventilación rítmica y profunda (respiración de Kussmaul)

• Cardiovasculares: disminución de la contractilidad miocárdica y la presión
arterial (PA), arritmias ventriculares (en acidosis severas)
• Neurológicas: cefalea, confusión, deterioro del nivel de consciencia

CAUSAS: Anión GAP disminuido:

Hipoalbuminemia, Mieloma, Hiperlipidemia,
Intoxicaciones por yodo o bromo.

Anión GAP aumentado: ingestión exógena

de ácidos (etilenglicol, salicilato o metanol) o
por producción endógena de ácidos:
Hidroxibutirato β y acetoacetato en la
cetoacidosis, Lactato en la acidosis láctica,
Ácidos orgánicos en la insuficiencia renal.
Una de las causas más comunes de acidosis metabólica grave en pacientes quirúrgicos es
la acidosis láctica. El lactato se produce como un subproducto del riego inadecuado de
los tejidos en el estado de choque. El tratamiento consiste en restablecer el riego mediante
reanimación de volumen en lugar de intentar corregir la anomalía con bicarbonato
exógeno. Con una perfusión adecuada, el ácido láctico se metaboliza por el hígado con
rapidez y se normaliza el valor del pH.

ALCALOSIS METABOLICA: los sintomas principales son: confusion mental,

hipoventialcion pulmonar, bajo gasto cardiaco, arrtimias, parestesias, calambres
musculares y tetania. Igualmente se asocia con otras alteraciones electroliticas como la
hipocalemia, hipofastemia e hipocalcemia.

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CAUSAS: Administración de sustancias alcalinas: bicarbonato, carbonaro de los

antiacidos, acetato de las sustancias de hiperalimentacion, lactato de soluciones de dialisis
peritoneal y citratos de anticoagulantes de bancos de sangre. Perdidas gastrointestinales
de hidrogeniones (vomito, sucion nasogastrica, fistula gastrica) se asocia a hipovolemia
Perdida renal de hidrogeniones por hiperaldosteronismo primario, aumento el transporte
de sodio renal al utilizar diureticos tiacidicos y de asa, alteraciones en la entrega de
aniones al administraarse compuestos cetonicos y dreivas de la penicilina.

ALTERACIONES RESPIRATORIAS
ACIDOSIS RESPIRATORIA: Este trastorno se
asocia con retención de CO2 secundaria a
disminución en la ventilación alveolar. La
compensación es sobre todo renal el tratamiento de se
dirige a la causa subyacente También se inician
medidas para asegurar una ventilación adecuada.

ALCALOSIS RESPIRATORIA: En el paciente quirúrgico, casi todos los casos de

alcalosis respiratoria son de naturaleza aguda y secundaria a hiperventilación alveolar.
Las causas incluyen dolor, ansiedad y trastornos neurológicos, incluidos lesión del SNC
y ventilación asistida. Los fármacos como los salicilatos, la fiebre, la bacteriemia
gramnegativa, tirotoxicosis e hipoxemia son otras causas posibles. El tratamiento debe
enfocarse en la causa subyacente, pero también es posible que se necesite manejo directo
de la hiperventilación mediante ventilación controlada

TRATAMIENTO CON LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

SOLUCIONES PARENTERALES
Los fluidos se pueden agrupar en cristaloides y coloides. Los cristaloides son soluciones
que contienen agua, electrólitos y/o azúcares en diferentes proporciones, y con respecto
al plasma, pueden ser hipotónicos, isotónicos o hipertónicos. Su capacidad de expandir la
volemia va a estar relacionada con la concentración de sodio, ya que es el factor que
determina un gradiente osmótico entre los compartimentos extra e intravasculares.

Tanto la solución de
Ringer con lactato como
la solución salina
normal se consideran

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isotónicas y son útiles para restituir pérdidas gastrointestinales y el déficit del volumen
extracelular. La de Ringer con lactato es ligeramente hipotónica porque contiene l30 meq
de lactato. Se utiliza lactato en lugar de bicarbonato porque es más estable en líquidos
intravenosos durante el almacenamiento.

El suero hiposalino (ClNa al 0,45%) es hipotónico y puede estar indicado en la

deshidratación con hipernatremia, pero no como expansor plasmático.

Las soluciones salinas hipertónicas (7.5%) se utiliza en pacientes con lesiones cerradas
de la cabeza. Está demostrado que incrementa la perfusión cerebral y disminuye la presión
intracraneal, lo cual, por lo tanto, reduce el edema cerebral Sin embargo, también es
preocupante el incremento de hemorragias, ya que la solución salina hipertónica es un
vasodilatador arteriolar.

Los coloides son partículas de alto peso molecular que atraviesan con dificultad las
membranas capilares, de forma que son capaces de aumentar la presión oncótica
plasmática y retener agua en el espacio intravascular. Producen efectos hemodinámicos
más rápidos y sostenidos que los cristaloides, precisándose menos volumen que las
soluciones cristaloides. Sin embargo, estos efectos parecen depender del contexto clínico:
en sujetos hipovolémicos con presión capilar baja, la albúmina y los coloides sintéticos
no tendrían ninguna ventaja hemodinámica sobre los cristaloides. Los coloides se dividen
a su vez en sintéticos (gelatinas, almidones y dextranos) y naturales (albúmina).

TRATAMIENTO PREOPERATORIO CON LÍQUIDOS

En una persona sana solo se requiere administrar líquidos de sostén antes de la
intervención quirúrgica, si está indicado el ayuno. Pero esto no abarca la reposición de un
déficit preexistente o de las perdidas constantes de líquido.

La siguiente formula se utiliza

para calcular los líquidos de
sostén:

Una estrategia alternativa es reponer las pérdidas de agua diarias calculadas en orina,
heces y pérdidas insensibles con solución salina hipotónica y no con agua sola, esto aporta
un poco de sodio a los riñones para que ajusten la concentración.

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TRATAMIENTO INTRAOPERATORIO CON LÍQUIDOS

Con la anestesia se pierden los mecanismos compensadores y se presenta hipotensión si
no se atiende el déficit de volumen antes de la intervención quirúrgica. Las heridas
grandes del tejido blando, las fracturas complejas con lesión concurrente del tejido blando
y las quemaduras se relacionan con otras pérdidas al tercer espacio, las cuales deben
considerarse en el quirófano Estas situaciones representan cambios en la distribución, ya
que el volumen funcional del líquido extracelular se reduce, pero el cuerpo no pierde
líquidos. Estas pérdidas funcionales se denominan pérdidas parasitarias, secuestro o
edema en tercer espacio, ya que el volumen perdido no participa en las funciones
normales del líquido extracelular. Aunque no hay una fórmula exacta que pronostique las
necesidades transoperatorias de líquidos, la reposición de líquido extracelular durante una
operación a menudo requiere 500 a 1 000 ml/h de una solución salina balanceada para
sostener la homeostasis.

TRATAMIENTO POSTOPERATORIO CON LÍQUIDOS:

En el periodo inicial del posoperatorio se administra una solución isotónica. La
reanimación se valora según el restablecimiento de valores aceptables de los signos
vitales y la diuresis y, en casos más complicados. Después de las 24 a 48 h iniciales se
cambian los líquidos a una solución glucosada al 5% en solución salina al 0.45% a la que
se añade dextrosa en pacientes que no toleran la nutrición entérica.

CONSIDERACIONES ESPECIALES EN PACIENTES

POSTOPERADOS
Un trastorno común en el posoperatorio es el exceso de volumen. La administración de
líquidos isotónicos mayor que la necesidad real puede dar por resultado una expansión
del volumen. La causa podría ser una estimación excesiva de las pérdidas al tercer espacio
o gastrointestinales constantes que es difícil cuantificar de manera exacta. Asimismo, se
encuentra déficit de volumen en pacientes quirúrgicos si no se corrigieron del todo las
pérdidas en el periodo preoperatorio, se subestimaron las que ocurrieron durante la
intervención o las pérdidas durante el periodo posoperatorio fueron mayores de las que
se apreciaron.

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HEMOSTASIA
La hemostasia fisiológica (término introducido en 1976) se conoce al proceso por el cual
se detiene de manera espontánea el sangrado, y es uno de los mecanismos de defensa
fisiológicos que van a proteger al organismo de pérdidas sanguíneas producidas tras una
lesión del vaso. En dicho mecanismo intervienen tres componentes simultáneos:
plaquetas, vaso sanguíneo y factores de coagulación.

Hemostasia primaria: fase en la que participan la plaquetas a través de distintos procesos

como: la adhesión.activación y agregación de las plaquetas para así formar el tapón
hemostático primario o tapón plaquetario inicial, éste se forma por los trombocitos que
se adhieren al colágeno libre del vaso sanguíneo dañado, lo que origina la liberación de
sustancias múltiples como: el ADP que aumenta la agregación de plaquetas. La adhesión
plaquetaria a la pared vascular está controlada por el equilibrio entre las dos
prostaglandinas (tromboxano A2 y prostaciclina) y favorecida por diversas sustancias
siendo una de ellas el factor von Willebrand (FvW).

La coagulación o hemostasia secundaria es la interacción de las proteínas plasmáticas

o factores de coagulación entre sí que se activan en una serie de reacciones en cascada
conduciendo a la formación de fibrina. El proceso de coagulación es el resultado de la
activación de las vías intrínseca y extrínseca. La vía intrínseca es un proceso lento que
comienza en la misma sangre. La vía extrínseca es un proceso más rápido que comienza
con el traumatismo de un vaso sanguíneo o alrededor de tejidos vecinos. La fibrina
formará una malla definitiva que reforzará al trombo plaquetario construyéndose
finalmente un coagulo o trombo definitivo.

La fibrinolisis es el último proceso en el que se elimina la fibrina no necesaria para la

hemostasia con la finalidad de la reparación del vaso y el restablecimiento del flujo
vascular. Los principales activadores fisiológicos de la fibrinolisis son el activador tisular
del plasminógeno (t-AP) y el activador urinario del plasminógeno (u-AP)

DEFICIENCIAS CONGÉNITAS DE FACTORES DE

COAGULACIÓN
Las tres deficiencias más comunes son las de factor VIII (hemofilia A y enfermedad de
von Willebrand), deficiencia de factor IX (hemofilia B o enfermedad de Christmas) y

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deficiencia de factor XI. Las hemofilias A y B son trastornos hereditarios recesivos

vinculados con el género, que afectan casi de manera exclusiva a los varones.

Los pacientes con hemofilia grave tienen hemorragias espontáneas intensas, con
frecuencia en las articulaciones, lo que da origen a artropatías incapacitantes. Con la
enfermedad grave se añaden consecuencias clínicas como hematomas intramusculares,
hematomas retroperitoneales, y hemorragia de tubo digestivo, genitourinaria y
retrofaríngea.

La función plaquetaria es normal en individuos con hemofilia, y por tanto los pacientes
podrían no sangrar de inmediato después de la lesión o una cirugía menor, porque tienen
respuesta normal con activación plaquetaria y formación de un tapón plaquetario. En
ocasiones, el diagnóstico de hemofilia no se establece en estos pacientes hasta después de
su primer procedimiento menor (p. ej., extracción dental o amigdalectomía).

ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND (vWB): Esta enfermedad es el trastorno

hemorrágico congénito más común, que se caracteriza por bajas concentraciones de factor
VIII. Es un trastorno autosómico dominante en el cual el defecto primario es la presencia
de bajas concentraciones de vWF, una glucoproteína grande que participa en el transporte
de factor VIII y en la adhesión plaquetaria. Los pacientes con vWD tienen hemorragia
que es característica de trastornos plaquetarios (p. ej., equimosis fáciles y hemorragia de
la mucosa). La menorragia es común en mujeres.
DEFICIENCIA DEL FACTOR XI: La deficiencia de factor XI es un trastorno
hereditario, autosómico recesivo, que en ocasiones se conoce como hemofilia C. Es poco
común la hemorragia espontánea, pero puede observarse sangrado después de
intervenciones quirúrgicas, traumatismos o procedimientos con penetración corporal. Los
pacientes con deficiencia de factor XI que acuden por hemorragia o en individuos
programados para intervención quirúrgica con antecedente de hemorragias previas,
reciben tratamiento con plasma fresco congelado (FFP, fresh-frozen plasma).
DEFICIENCIA DE FACTORES II (PROTROMBINA), V, X: Las deficiencias
hereditarias de factores II, V y X son poco comunes; se heredan con patrón autosómico
recesivo. En individuos homocigotos se encuentra hemorragia significativa con actividad
<1% de lo normal. En cualquiera de estas deficiencias, la hemorragia se trata con plasma
fresco congelado.
DEFICIENCIA DE FACTOR VII: La deficiencia hereditaria de factor VII es un
trastorno autosómico recesivo poco común. La hemorragia clínica varía ampliamente y

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no siempre se correlaciona con las concentraciones de la actividad coagulante de factor

VII del plasma. La hemorragia es poco común a menos que las concentraciones se
encuentren por debajo de 3%. Las manifestaciones hemorrágicas más comunes son
equimosis fáciles, hemorragia de las mucosas, en particular epistaxis o hemorragias de la
mucosa bucal.
DEFICIENCIA DE FACTOR XII: Es una enfermedad autosómica recesiva poco
común que suele relacionarse con diátesis hemorrágica grave. La razón varones:mujeres
es de 1:1. Se ha descrito deficiencia adquirida de factor XIII asociada con insuficiencia
hepática, enfermedad intestinal inflamatoria y leucemia mieloide, pero la única
asociación significativa con hemorragia en niños es por deficiencia hereditaria. La
hemorragia por lo común aparece en forma tardía, porque los coágulos se forman de
manera normal, pero son susceptibles a la fibrinólisis.

DEFECTOS DE LA FUNCIÓN PLAQUETARIA:

Los defectos hereditarios de la función plaquetaria incluyen anomalías en las proteínas
de la superficie plaquetaria, anomalías de los gránulos plaquetarios y defectos
enzimáticos. Las principales anomalías de las proteínas de superficie son la trombastenia
y el síndrome de Bernard-Soulier.

TRASTORNOS ADQUIRIDOS DE LA HEMOSTASIA

Anomalías Plaquetarias: Las anomalías adquiridas de las plaquetas pueden ser
cuantitativas o cualitativas, aunque algunos pacientes tienen ambos tipos de defectos. Es
posible que los defectos cuantitativos sean resultado de producción insuficiente,
disminución de la supervivencia o secuestro. La producción insuficiente de plaquetas
puede ocurrir cuando hay afección de la médula ósea por trastornos como leucemia o
mielodisplasia, por deficiencias de vitamina B12 o folato, quimioterapia o radioterapia,
intoxicación aguda por alcohol o enfermedad vírica. La reducción en la supervivencia
plaquetaria se observa en trombocitopenia inmunitaria, coagulación intravascular
diseminada y trastornos caracterizados por la formación de trombos plaquetarios, como
púrpura trombocitopénica trombótica y síndrome hemolítico-urémico.

HIPOFIBRINOGENEMIA ADQUIRIDA
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (DIC): Es un síndrome
adquirido caracterizado por activación intravascular de la coagulación como pérdida del
sitio que le dio origen por diferentes causas. Puede originarse por daño en la

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microvasculatura y afectar a la misma, que es lo suficientemente grave para causar

disfunción orgánica. La generación excesiva de trombina conduce a formación de
microtrombos, seguida por el consumo y agotamiento de los factores de coagulación y
plaquetas, lo que causa el cuadro clínico clásico de hemorragia difusa.
COAGULOPATÍA POR TRAUMATISMOS: Las causas habitualmente identificadas
para coagulopatía por traumatismos incluyen acidosis, hipotermia y difusión de los
factores de coagulación. Sin embargo, una proporción significativa de pacientes
traumatizados llegan a las salas de urgencias en estado de coagulopatía; la coagulopatía
de inicio temprano se asocia con incremento significativo en la mortalidad.

PRUEBAS DE HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN DE LA SANGRE:

El método inicial para valorar la función hemostática es la revisión cuidadosa de la
historia clínica del paciente (lo que incluye antecedentes de hemorragias anormales o
equimosis) y uso de fármacos o drogas, así como las pruebas de laboratorio básicas. Las
pruebas comunes de laboratorio incluyen recuento plaquetario, PT o INR y aPTT.

VALORACIÓN DEL RIESGO DE HEMORRAGIA EN PACIENTES

QUIRÚRGICOS
Varios trastornos hematológicos tienen impacto en el resultado de la intervención
quirúrgica. Las situaciones clínicas más comunes a las que se enfrenta el cirujano son
anemia preexistente y anticoagulación oral. En pacientes con disfunción hepática o renal
también debe considerarse la valoración del riesgo de hemorragia.

VALORACIÓN DE LA HEMORRAGIA INTRAOPERATORIA O

POSOPERATORIA EXCESIVA
La hemorragia excesiva durante o después de un procedimiento quirúrgico puede ser
consecuencia de hemostasia ineficaz, transfusión sanguínea, defectos de la hemostasia no
detectados, coagulopatía por consumo, fibrinólisis o combinación de los anteriores.
La transfusión masiva es una causa bien conocida de trombocitopenia. La hemorragia
después de una transfusión masiva puede ocurrir por hipotermia, coagulopatía por
dilución, disfunción plaquetaria, fibrinólisis o hipofibrinogenemia.

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