Practica 10.
Perfil Lipídico
María Camila Guerrero Blandón, María del Mar Ocampo Mejía y Lina Marcela Álvarez Palomino
Estudiantes de Bioquímica de la Universidad Libre Sede Pereira.
Silvia Carolina Rivera Docente de Laboratorio de Bioquímica de la Universidad Libre sede Pereira.
Palabras Clave: colesterol – lipoproteínas – triglicéridos – riesgo cardiovascular – perfil lipídico
Introducción
Los lípidos son moléculas formadas principalmente por C, H y O, y en pequeñas cantidades de otros
elementos; son moléculas hidrófobas, esto quiere decir, que son insolubles en agua, pero pueden
llegar a ser solubles, cuando se le agregan solventes orgánicos como lo son: el éter, benceno y
cloroformo. Tiene muchas funciones como: fuente y reserva de energía (triglicéridos), ayudan a la
absorción de vitaminas liposolubles (A, E, K y D), formación de membranas celulares (fosfolípidos y
los esfingolípidos), hormonas y regulan la temperatura corporal (1).
Debido a que los lípidos son hidrofóbicos, estos tienen que ser transportados por la sangre a través
de las lipoproteínas. Los tipos de lipoproteínas incluyen quilomicrones, que transportan lípidos de la
dieta hacia el tejido adiposo; las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), son las que llevan los
triglicéridos desde el hígado hacia el tejido adiposo; las lipoproteínas de baja densidad (LDL), que
llevan el colesterol hacia las células corporales; y las lipoproteínas de alta densidad (HDL), que son
las encargadas de retirar o barrer el exceso de colesterol de las células y lo llevan hasta el hígado
para eliminarlo (2).
La mayoría de los ácidos grasos se degradan para formar acetil-CoA dentro de las mitocondrias en
un proceso que se denomina β-oxidación. En condiciones de ayuno o cuando las reservas
energéticas son bajas, el hígado, que se convierte en un órgano gluconeogénico, evita la saturación
por las grasas que le llegan del tejido adiposo fabricando cuerpos cetónicos, compuestos de carácter
lipídico, pero solubles en agua. Una vez liberados por el hígado, pueden ser captados por los tejidos
periféricos, sustituyendo a los ácidos grasos y a la glucosa como fuente de energía. Incluso el cerebro
puede captarlos, por lo que se hace menos dependiente de la glucosa (3).
Unos pocos lípidos se usan como moléculas estructurales o para sintetizar moléculas esenciales. La
síntesis de los ácidos grasos comienza con la carboxilación de la acetil-CoA para formar malonil-CoA.
Las reacciones restantes de la síntesis de los ácidos grasos tienen lugar en el complejo multi
enzimático ácido graso sintasa. Existen varias enzimas para alargar y desaturar los ácidos grasos del
alimento y los recién sintetizados (4). Los lípidos complejos se sintetizan y catabolizan en las células;
el catabolismo de los lípidos complejos tiene lugar en los lisosomas (3).
El colesterol en la sangre puede ser endógeno (sintetizado en el hígado) o exógeno (alimentación).
Su ruta anabólica está presente en gran cantidad de tejidos, pero es el hígado el que más lo produce.
Es también el hígado el tejido en el que parte del colesterol se convierte en dos de los principales
ácidos biliares, fundamentales para la digestión y la absorción de los lípidos de la dieta. El
catabolismo del colesterol, sin embargo, es escaso; el exceso de este compuesto se inyecta en la bilis
y se almacena en la vesícula biliar, eliminándose por el intestino, en las heces. El mantenimiento,
dentro de determinados niveles, del colesterol sérico que circula unido a la lipoproteína es
fundamental para evitar la deposición de ateromas en las paredes de los vasos sanguíneos. Ello
depende de la velocidad de la síntesis y liberación a la sangre, y de la del drenaje por los tejidos
periféricos. El propio colesterol en exceso retrorregula su propia síntesis, y la participación de los
receptores específicos para LDL resulta fundamental para tal propósito (3).
El perfil lipídico son una serie de exámenes que nos permiten medir la concentración de colesterol
y triglicéridos en la sangre de un individuo, también sirve para evaluar el riesgo que una persona
tiene de padecer una enfermedad cardio vascular que puede ser producida por una alteración o
trastorno en el metabolismo de los lípidos (5). A continuación, presentamos los resultados
obtenidos de la práctica de laboratorio de perfil lipídico en la determinación de HDL-Colesterol y
triglicéridos, en dos pacientes desconocidos utilizando kits comerciales.
Materiales y Métodos
En esta práctica de laboratorio se determinó el perfil lipídico de dos pacientes desconocidos. Cada
grupo realizo un análisis diferente, a nuestro grupo le fue asignado el análisis de triglicéridos y
colesterol del paciente 2. Utilizamos los kits comerciales para la determinación de perfil lipídico.
Empezamos con el análisis de triglicéridos, primero atemperamos el reactivo A a temperatura
ambiente luego, tomamos 3 tubos de Eppendorf; en el primero lo marcamos como blanco,
colocamos 1 ml del reactivo A; el segundo lo marcamos como patrón, agregamos 10 µl de patrón S
y 1 ml de reactivo A; en el tercero agregamos 10 µl de la muestra de triglicéridos y 1 ml de reactivo
A; agitamos muy bien, dejamos reposar 15 minutos a temperatura ambiente. Colocamos cada
muestra en una celda distinta para hacer la lectura en el espectrofotómetro a 500 nm y determinar
absorbancia del patrón y la muestra y poder obtener los valores.
Seguimos con el procedimiento para el análisis del colesterol HDL, iniciamos centrifugando 10 min a
4 000 r.p.m una solución que realizamos con 0.2 ml de muestra de plasma de sangre y 0.5 ml de
reactivo A de colesterol HDL, mientras tanto el reactivo A se iba atemperando. Tomamos 3 tubos de
Eppendorf; el primero lo marcamos como blanco, colocamos 100 µl de agua destilada y 1 ml del
reactivo A; el segundo lo marcamos como patrón, agregamos 100 µl de patrón S y 1 ml de reactivo
A; en el tercero agregamos 100 µl de la muestra del sobrenadante del centrifugado que habíamos
realizado antes, y 1 ml de reactivo A; agitamos muy bien, dejamos reposar 30 minutos a temperatura
ambiente. Colocamos cada muestra en una celda distinta para hacer la lectura en el
espectrofotómetro a 500 nm y determinar absorbancia del patrón y la muestra y poder obtener los
valores.
Análisis de Resultados
Tabla 1. Resultados paciente 1
Paciente 1 A patrón A muestra
Triglicéridos 0,442 0,191
Colesterol LDL 0,476 0,274
Colesterol HDL 0,004 2,066
• Triglicéridos: C patrón: 200 mg/dL
0,191 x 200 = 86,425 mg/dl
0,442
• Colesterol LDL: C patrón: 200 mg/dL
0,274 x 200 = 115,126 mg/dl
0,476
• Colesterol HDL: C patrón: 52,5 mg/dL
2,066 x 52,5 = 271116,25 mg/dl
0,004
Tabla 2. Resultados paciente 2
Paciente 2 A patrón A muestra
Triglicéridos 0,266 0,155
Colesterol LDL 0,304 4,668
Colesterol HDL 0,007 2,035
• Triglicéridos: C patrón: 200 mg/dL
0,155 x 200 = 116,541 mg/dl
0,266
• Colesterol LDL: C patrón: 200 mg/dL
4,668 x 200 = 3071,0526 mg/dl
0,304
• Colesterol HDL: C patrón: 52,5 mg/dL
2,025 x 52,5 = 15187,5 mg/dl
0,007
Discusión
Un perfil lipídico es un análisis de sangre que tiene como finalidad verificar sus niveles de colesterol
y triglicéridos, en esta práctica de laboratorio se llevó a cabo dicho procedimiento con muestras de
pacientes desconocidos de los cuales no se obtuvo ningún dato sobre algún antecedente patológico
o una enfermedad persistente. El paciente 1 presenta aparentemente valores normales de
triglicéridos y colesterol LDL; el paciente 2 presenta valores normales para triglicéridos (<150 mg/dl),
pero su colesterol LDL es muy alto. Ambos pacientes presentaron valores exageradamente altos para
el colesterol HDL, valores que creemos son erróneos pues a la hora de llevar a cabo en análisis no se
tuvo en cuenta la dilución que se debía hacerle a la muestra del centrifugado. Es difícil llegar a dichas
conclusiones cuando no tenemos clara la información sobre antecedentes patológicos de los
pacientes y en medio del procedimiento hubo un error sistemático en un proceso de dilución.
Glosario
Ruptura tiolitica: es esencial para el proceso de beta oxidación en el metabolismo de los ácidos
grasos, es una reacción química en donde la producción de un beta-cetoacil-coa la cataliza la beta-
hidroxiacil CoA deshidrogenasa, ya que se libera una molécula de acetil-CoA (6).
Glioxisomas: Orgánulos que se encuentran en las células eucariotas, particularmente en
los tejidos de almacenaje de lípidos de las semillas, y también en los hongos filamentosos;
son peroxisomas especializados que convierten los lípidos en carbohidratos durante
la germinación de las semillas (7).
Quinona: se encuentran dentro de los principios activos de origen vegetal más utilizados en
aplicaciones biomédicas. Estos compuestos son metabolitos secundarios de las plantas, o sea son
obtenidos en el transcurso de las reacciones metabólicas que ocurren en los organismos
pertenecientes al mundo vegetal pero no son indispensables para su supervivencia. En el caso de las
quinonas son compuestos aromáticos que se obtienen por oxidación de grupos hidroxilos
aromáticos. Estos compuestos también son llamados fitoquímicos, debido al hecho que se
encuentran en las plantas, pero no tienen un valor nutritivo (8).
Cuestionario
1. ¿Qué enfermedades se pueden presentar por alteraciones en el metabolismo de lípidos?
Cuando se presentan un mal funcionamiento en el metabolismo de lípidos se puede
desencadenar varios trastornos que afectan nuestra salud. Algunos trastornos pueden ser
ocasionados cuando nuestro cuerpo no está produciendo las suficientes enzimas o no están
funcionando adecuadamente para poder descomponer los lípidos, esto va a ocasionar que
nuestro organismo no lo pueda convertir y utilizar en energía, si no que la va a acumular en
varias partes de nuestro organismo, que puede llegar dañar ciertas células y los tejidos, sobre
todo en el cerebro, el sistema nervioso periférico, el hígado, el bazo y la médula ósea cuando no
se diagnostica o se trata a tiempo. Estas son algunas de las enfermedades que puede pasar (9):
• La enfermedad de Gaucher: es una enfermedad hereditaria poco frecuente en donde una
persona no tiene una cantidad suficiente de una enzima llamada glucocerebrosidasa. Esto
causa una acumulación de sustancias grasosas en el bazo, hígado, pulmones, huesos y, a
veces, en el cerebro (10).
• La enfermedad de Tay-Sachs: es un trastorno hereditario poco común. Causa la
acumulación de una sustancia grasosa en el cerebro. Esta acumulación destruye las
neuronas y causa problemas físicos y mentales (11).
2. Describir desde el punto de vista bioquímico y fisiológico, la participación de los ácidos
grasos omega 3, 6 y 9 en una dieta saludable.
Los ácidos grasos de la omega son esenciales, que nos brindan muchos beneficios en nuestro
organismo, en la piel, el cabello, el sistema respiratorio, reproductivo, circulatorio, y para el
cerebro. La omega 3 y 6 no pueden ser producidos por el cuerpo, por esto mismo, deben
obtenerse a través de alimentación o suplementación llegado al caso en el que no los
consumamos, y el omega 9 como nuestro propio cuerpo lo produce no es necesario obtenerlo
de alguna fuente alimenticia. los beneficios de los Omegas (12):
El omega 3 contiene ácidos grasos polinsaturados, ácido docosahexaenoico (DHA) y ácido
eicosapentaenoico (EPA). Gracias a sus características físicas y químicas es un gran aliado para
nuestro organismo (13). Es uno de los componentes esenciales de las membranas que rodean
cada célula del organismo. Las concentraciones de DHA son especialmente altas en la retina
(ojo), el cerebro y los espermatozoides, también aportan calorías para dar al organismo energía
y tienen muchas funciones en el corazón, los vasos sanguíneos, los pulmones, el sistema
inmunitario y el sistema endocrino (la red de glándulas productoras de hormonas), es un gran
antiinflamatorio, nos ayuda a prevenir algunas enfermedades como el cáncer, en una buena
fuente de grasa para el cuerpo, ayuda a reducir triglicéridos, la presión arterial y favorece el
desarrollo del cerebro. Se pueden obtener a través de los siguientes alimentos como: pescados
y mariscos sobre todo en el salmón, linaza, frutos secos, chía, etc (13).
La omega 6 son un tipo de grasa poliinsaturada que se encuentra en los aceites vegetales, las
nueces y las semillas. Cuando se consumen con moderación y en lugar de las grasas saturadas,
pueden ser buenos para el corazón y parecen brindar protección contra las enfermedades
cardíacas, también es muy bueno para las funciones reproductivas, entre otros. El consumo de
Omega-6 debe ir en relación y en equilibrio con el consumo de Omega-3. Si bien el Omega-6 es
necesario para nuestra salud, su consumo excesivo puede generar problemas al corazón, asma,
ciertas formas de cáncer, artritis y depresión, los valores indicados de la ingesta son Una
proporción ideal es de consumir 4 (Omega-6) x 1 (Omega-3). estos son algunos de los alimentos
que lo contienen: las carnes rojas y de aves, los huevos, las frutas secas y los aceites vegetales
como el aceite de Chía, canola y de girasol (12).
Los ácidos grasos omega-9 provienen de una familia de grasas insaturadas que normalmente se
encuentran en el aceite de Chía, oliva y otros aceites vegetales, en el aguacate y en las nueces.
reduce los niveles de colesterol y fortalece el sistema inmunológico. También se conocen como
ácidos oleicos o grasas monoinsaturadas. pueden ayudar a disminuir el riesgo de enfermedades
cardiovasculares y accidentes cerebrovasculares (12).
3. Describir la estructura, función y participación de las apoproteínas A, B, C y E en la
regulación del metabolismo lipídico
Ilustración 1. Estructura Lipoproteína
Las apoproteínas ayudan a la solubilidad y el transporte de los lípidos (14):
La APO A1, se encuentra en las HDL y quilomicrón, es un cofactor enzimático, ya que activa a la
enzima LCAT (cataliza o convierte colesterol libre en colesterol esterificado) (14).
La APO B100, Se encuentra en las VDLD, IDL Y LDL. Función estructural y ligando de los
receptores de apo b100, son los responsables de la captación de colesterol LDL quienes llevan
colesterol a los tejidos (14).
La APO C2, se encuentra en el quilomicrón, en la VLDL y HDL. HDL reservan las apo E, C2, se
las dona a las VLDL y quilomicrón para ayudarlos a madurar. La apo C2 tiene como función activar
a la lipoproteinlipasa, quien se encuentra en los capilares sanguíneos y se encarga de la hidrólisis
de los triacilglicéridos, como resultado quedan ácidos grasos y glicerol , también tienen como
funciones estructural y cofactor enzimático (14).
La APO E, se encuentra en quilomicrón, VDLD, HDL, además de su función estructural, liga los
receptores apo E que se encuentran en la función hepática y captan los quilomicrones y VLDL
remanentes hepáticos (14).
4. Que relación existe entre las VLDL, IDL y LDL en enfermedades ateroscleróticas
ENFERMEDAD ATEROESCLEROTICA: esta enfermedad va muy ligada a las alteraciones de
colesterol por esto mismo tiene una gran relación con las VLDL, IDL y LDL. Es un proceso en
donde las células inflamatorias van a las zonas dañadas de la arteria y liberan señales químicas.
Las señales hacen que el colesterol y los desechos celulares se acumulen en los puntos dañados.
Esa acumulación atrae glóbulos blancos, que “comen” el colesterol y se agrupan y forman placa.
La arteria se estrecha a medida que la placa crece, y se reduce el flujo de sangre con alto
contenido de oxígeno hacia las extremidades y los órganos. Con el tiempo, la placa puede
romperse y fluir hacia el torrente sanguíneo. Eso puede llevar a la formación de coágulos de
sangre, que pueden bloquear el flujo de sangre y si eso ocurre, el tejido cercano no puede recibir
oxígeno suficiente y puede morir.
La fracción de colesterol LDL es una partícula que transportan colesterol a los tejidos, pero
cuando hay un exceso de ella, es altamente aterogénico, en decir, quien ingresa y se acumula
dentro de la arteria por lo que se le asigna la condición de colesterol “malo”.
El VLDL, Las lipoproteínas de muy baja densidad, se sintetizan por medio de las IDL y LDL. El
principal estímulo para la síntesis de VLDL parece ser la captación y el catabolismo de
quilomicrones residuales por parte del hígado. Es el transporte de triglicéridos y su suministro
(en forma de ácidos grasos) a los tejidos muscular y adiposo. puede contribuir a la formación de
la placa ateromatosa dificultando el flujo sanguíneo, fenómeno que puede acabar
desembocando en graves enfermedades cardiovasculares (15).
5. Elaborar un esquema donde se resuma claramente el metabolismo de los ácidos grasos
Link del esquema:
https://www.canva.com/design/DAFh0zqcypc/7v0xP41accK4M3U8uvzFkA/edit?utm_content=DAF
h0zqcypc&utm_campaign=designshare&utm_medium=link2&utm_source=sharebutton
Situación Clínica
Mujer de 41 años con niveles elevados de colesterol y tratamiento irregular durante dos años. En
sus antecedentes no reporta tabaquismo, no alergias medicamentosas, no diabetes, no hipertensión
arterial ni intervenciones quirúrgicas. En sus antecedentes familiares de describe padre fallecido a
los 70 años por enfermedad cerebrovascular, madre con dislipidemia en tratamiento farmacológico,
hermano fallecido por infarto del miocardio, y dos hijos sanos, la exploración física indica 67.5Kg de
peso.170cm de talla. Presión arterial 122/71mmhg.pulso 68 pulsaciones por minuto (ppm). tonos
rítmicos sin soplos, pequeño engrosamiento del talón de Aquiles izquierdo. Los análisis bioquímicos
reportan colesterol total 375 mg/dl, HDL 50 mg/dl,LDL 311 MG/dl y triglicéridos 70 mg/dl, como
parte de su tratamiento farmacológico se formuló Atorvastatina 10mg Ezetimiba 10mg.
1. Teniendo en cuenta los valores normales para el colesterol, triglicéridos, HDL Y LDL. ¿Qué
surgieren los resultados descritos anteriormente?
Surgieren de que hay una alteración del perfil lipídico, es una paciente con riesgo cardiovascular.
Aunque no tiene sobre peso, pero para su estatura si está cercana a caer en sobrepeso. Es una
paciente que está en alto riesgo por sus antecedentes familiares.
Hay que intervenir dando educación sobre cambios en el estilo de vida, por ejemplo: ya que su HDL
está bajo se le recomienda a la paciente que aumente el consumo de verduras, pescados, frutas, si
tiene los medios económicos que consuma aceite de oliva que realice ejercicio ya que por cada 5
kilos que baje aumenta un punto en el HDL para que suba de 50 ya que los exámenes bioquímicos
nos muestran que tiene su HDL bajo.
2. ¿El diagnóstico de la paciente podría relacionarse con alguna dislipidemia? describa cual
y por qué?
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR:
El hipercolesterolemia familiar es un trastorno que se transmite de padres a hijos. Esta enfermedad
provoca que el nivel de colesterol LDL (malo) sea muy alto. El hipercolesterolemia familiar es un
trastorno genético. Es causado por un defecto en el cromosoma 19 (16).
El defecto hace que el cuerpo sea incapaz de eliminar la lipoproteína de baja densidad (colesterol
LDL o malo) de la sangre. Esto provoca un nivel alto de colesterol LDL en la sangre. Esto lo hace más
propenso a presentar estrechamiento de las arterias a raíz de aterosclerosis a temprana edad. La
afección se hereda típicamente de forma autosómica dominante. Esto significa que solo se necesita
recibir un gen anormal de uno de los padres para heredar la enfermedad (17).
3. ¿El anterior caso puede asociarse a un hipercolesterolemia heterocigoto? Justifique su
respuesta con argumentos fisiológicos y bioquímicos.
En la fisiopatología de la enfermedad la mutación de los receptores LDL es fundamental.
es que contra menos receptores LDL, habrá una menor eliminación de colesterol y mayor nivel
plasmático del mismo. Como consecuencia, mayor gravedad de la enfermedad. Este exceso de
colesterol en sangre no es innocuo, sino que se deposita en los tejidos, causando las manifestaciones
clínicas de esta enfermedad.
Los tejidos donde se deposita son la córnea del ojo; depósitos de colesterol en los párpados
(xantelasmas); dolor torácico (angina) u otros signos de arteriopatía coronaria. También por la
oclusión de las arterias pueden producir calambres en una o ambas pantorrillas al caminar o
claudicación intermitente…
Como pauta de tratamiento, el objetivo final es reducir el riesgo de cardiopatía ateroesclerótica. Las
formas heterocigotas pueden responder correctamente a tratamiento dietético y a estatinas.
Las estatinas son unos fármacos que actúan sobre el metabolismo de los lípidos (colesterol,
triglicéridos) y disminuyen el riesgo de sufrir eventos cardiovasculares. Actúan disminuyendo la
fracción de colesterol LDL y evitan que este se acumule. También actúan sobre otros niveles del
metabolismo de los lípidos reduciendo los triglicéridos y el aumentando el colesterol HDL. Así
disminuyen la progresión de estenosis en las arterias. Las estatinas tienen efectos antinflamatorios
en las arterias, lo que disminuye el riesgo de que se produzcan trombos y, consecuentemente, el
riesgo de infarto agudo de miocardio. Algunos ejemplos son: la atorvastatina, simvastatina,
rosuvastatina
A nivel bioquímico podemos argumentar que el hipercolesterolemia familiar se caracteriza por ser
una patología de transmisión genética que produce una alteración del metabolismo lipídico y que
cursa con elevaciones de colesterol en sangre por un defecto genético en el receptor LDL encargado
de su eliminación.
Los lípidos plasmáticos están constituidos por los ácidos grasos libres, triglicéridos, el colesterol y
fosfolípidos. Estos tres últimos son transportados por lipoproteínas que son partículas esféricas con
un centro hidrófobo y una parte externa hidrófila y que además presentan en su superficie moléculas
proteicas (apoproteínas o apolipoproteínas). Contamos con los quilomicrones, las VLDL, IDL, LDL o
HDL
Los quilomicrones: sistema exógeno que permite la absorción intestinal de los triglicéridos y el
colesterol procedentes de la dieta. Éstos son absorbidos en las células intestinales formando el
núcleo de los quilomicrones, que pasaran a la linfa y posteriormente a la sangre donde se
incorporaran otras apoproteínas (C-II y E) desde las HDL. En los capilares está presente la enzima LPL
que hidroliza los triglicéridos en ácidos grasos y glicerol para cumplir una función energética o de
almacenamiento.
Lo que queda de los quilomicrones constituyen los quilomicrones residuales o remantes que pasarán
al hígado donde gracias a la apo E se unirán al receptor.
El sistema VLDL-IDL-LDL: el hígado sintetizará lipoproteínas de gran tamaño y baja densidad con alto
contenido de triglicéridos llamadas VLDV. Que al pasar a la sangre recibirán apo C y E de las HDL.
En los capilares por la enzima LPL van “vaciándose” de triglicéridos (TG) transformándose en IDL que
pueden volver al hígado o seguir perdiendo TG.
A través de una enzima hepática (LIPASA HEPÁTICA) se transforman a LDL.
Las cuales no tienen apenas triglicéridos, pero sí colesterol que serán retiradas de la circulación por
los receptores LDL. Se invaginan estas partículas, se unen a los lisosomas y se libera colesterol, a la
vez que se inhibe a la enzima HMGCoA reductasa (inhibiéndose la síntesis de colesterol endógeno)
y la formación de receptores LDL regulando su propia concentración celular.
El sistema HDL: Se llama transporte inverso del colesterol porque estas moléculas HDL adquieren el
colesterol libre de las células de los tejidos por transferencia simple o por medio de un receptor. El
colesterol libre sufre una transformación enzimática y pasa al interior de esta partícula que será
retirada por el hígado o ceder el colesterol a otras lipoproteínas por la enzima CETP (proteína
transferidora de ésteres de colesterol).
Este transporte inverso es la clave para impedir la acumulación del colesterol en los macrófagos de
la íntima arterial y uno de los principales mecanismos anti-aterogénicos de las HDL.
4. ¿Existe algún otro análisis complementario, no descrito en caso clínico que permitiera
comprobar su diagnóstico?
Un análisis de sangre completo para determinar enfermedades asociadas, como la diabetes el
hipotiroidismo o algunas otras alteraciones del riñón o el hígado.
5. Qué relación tiene el engrosamiento del talón de Aquiles frente al diagnóstico
determinado.
Debido a que se forman depósitos de grasa en las venas y las arterias, lo que hace que el suministro
de sangre por todo el cuerpo sea mucho más lento, Por esa razón la parte más alejada del corazón
en este caso los pies sufran las consecuencias
6. Describir el mecanismo de acción de los fármacos propuestos en el tratamiento.
Mecanismo de acción: la atorvastatina es un inhibidor selectivo y competitivo de la
hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa. La HMG-CoA reductasa es la enzima
responsable de la conversión de la HMG-CoA a mevalonato, el precursor de los esteroles incluyendo
el colesterol. La inhibición de la HMG-CoA reductasa reduce las cantidades de mevalonato y por
consiguiente los niveles hepáticos de colesterol. Esto redunda en la regulación de los receptores a
las LDLs ya una captación de estas lipoproteínas de la circulación, La consecuencia final es la
reducción del colesterol asociado a las LDLs (18).
Mecanismo de acción: el mecanismo de acción de la ezetimiba no es bien conocido. Se cree que el
fármaco actúa sobre las microvellosidades del intestino delgado, inhibiendo la captación del
colesterol por los enterocitos. El mecanismo de acción sería la inhibición reversible de la proteína
transportadora NPC1L1 en las microvellosidades intestinales. La Ezetimiba difiere de otros agentes
hipolipemiantes que actúan en el intestino, como son las resinas de intercambio aniónico, que
estimulan el catabolismo del colesterol al fijar ácidos biliares (de nuevo, por interacción física, lo cual
requiere dosis de gramos) e impedir su reabsorción. Por tanto, la ezetimiba es el primer fármaco
hipolipemiante de acción intestinal que es eficaz en dosis pequeñas (como las de las estatinas), lo
cual facilita mucho el cumplimiento del tratamiento (19).
Referencias
1. Informe de laboratorio de lípidos
2. Tortora, G. J. (2021). Principios de Anatomía y Fisiología (+e-book).
3. Teruel, J. a. L., & Lozano, J. A. (2005). Bioquímica y biología molecular para Ciencias de la
Salud.
4. McKee, T., & McKee, J. R. (2003). Bioquímica: la base molecular de la vida.
5. Alemana, C. C. (2021, May 5). ¿Para qué sirven los exámenes que miden el perfil lipídico?
Clínica Alemana. https://www.clinicaalemana.cl/articulos/detalle/2018/para-que-sirven-
los-examenes-que-miden-el-perfil-lipidico
6. Metabolismo de los lípidos | Bioquímica. Las bases moleculares de la vida, 5e |
AccessMedicina | McGraw Hill Medical. (n.d.).
https://accessmedicina.mhmedical.com/Content.aspx?bookid=1960§ionid=148096233
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