NOMBRE:

RAFAELA DENISSE ZAMBRANO

MENDIETA
TEMA:

SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO:

EFECTO DE LA METFORMINA
ASIGNATURA:

ENDOCRINOLOGÍA
DOCENTE:

DR. KLEBER SÁNCHEZ

OCTAVO CICLO

“A”

SEMESTRE B - 2022
 SINDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es la causa más común de infertilidad en
las mujeres, con frecuencia se manifiesta durante la adolescencia y se caracteriza
principalmente por disfunción ovulatoria e hiperandrogenismo. El síndrome es
heterogéneo clínica y bioquímicamente. Abarca un espectro de características
clínicas asociadas de forma variable:
• Signos cutáneos de hiperandrogenismo (hirsutismo, acné moderado a grave)
• Irregularidad menstrual (oligomenorrea o amenorrea, o sangrado irregular)
• Ovarios poliquísticos
• Obesidad y resistencia a la insulina

ETIOLOGÍA
El SOP se considera un rasgo complejo que surge de la interacción de factores
genéticos y ambientales, que generalmente se presenta por primera vez cuando se
alcanzan los niveles de gonadotropina madura en la pubertad.
Los factores congénitos pueden ser hereditarios (genéticos) o adquiridos
(andrógenos maternos o trastornos nutricionales que afectan al feto). El factor
provocador postnatal suele ser la resistencia a la insulina, con hiperinsulinismo
compensatorio, que pudo haber sido programado congénitamente y/o adquirido post
natalmente debido a la obesidad simple (exógena).
El síndrome metabólico (un grupo de obesidad central, hiperglucemia, dislipidemia e
hipertensión) y sus componentes patogénicos principales, la resistencia a la insulina
y la obesidad, tienen componentes hereditarios. Existe una alta prevalencia de
síndrome metabólico o sus componentes (resistencia a la insulina y/u obesidad) en
familiares de primer grado de pacientes con SOP, lo que sugiere que estos factores
están fuertemente asociados con la patogenia del SOP.

EPIDEMIOLOGÍA
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es reconocido como uno de los trastornos
endocrinos/metabólicos más comunes en las mujeres.
Su prevalencia depende en parte de los criterios de diagnóstico utilizados para
definir el trastorno, ya que cada criterio incluye un número variable de fenotipos de
SOP.
CUADRO CLÍNICO
La queja principal en adolescentes con SOP puede ser hirsutismo, acné resistente
al tratamiento tópico, irregularidades menstruales, acantosis nigricans y/u
obesidad.El síndrome de ovario poliquístico en adolescentes generalmente se
reconoce debido a los síntomas de la anovulación hiperandrogénica. Un patrón
menstrual anormal puede ser de poca preocupación para el paciente. Algunos
pacientes tienen un grado anormal de acné inflamatorio en lugar de hirsutismo, pero
los síntomas cutáneos de hiperandrogenismo no están necesariamente presentes o
son de preocupación principal para el paciente. Esclarecer su presencia es
fundamental para el diagnóstico en adolescentes.

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Se ha observado la presencia de agregación familiar, sin embargo, aún no se ha
podido dilucidar si esto se debe a factores genéticos o a una transmisión no
genética de ciertos estilos de vida de riesgo, por ejemplo, el sedentarismo o
hábitos alimenticios, aunque probablemente se trate de una combinación de ambos.
Aunque aún es objeto de estudio, muchos especialistas le atribuyen la
fisiopatología principalmente al HA de origen ovárico, que refleja una actividad
excesiva por parte de las células de la teca, que puede darse por la combinación
de dos factores: la insulina y la LH. Además, las células de la teca de las pacientes
con SOP tienen un defecto genético en la enzima P450c17. Esta enzima se
encuentra involucrada tanto en la síntesis androgénica como en el metabolismo
de la glucosa, lo que provoca un aumento en la actividad de las células de la
teca en cuanto al HA y podría explicar la resistencia a la insulina asociada.
La insulina estimula la expresión y la función de las enzimas que participan en la
síntesis de andrógenos en ovarios y glándulas suprarrenales. Es por
esto, la mayor resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensadora se
relacionan con el HA. El exceso de andrógenos también favorece a la resistencia
a la insulina y el aumento de tejido adiposo, ya que inhibe la acción de la
síntesis de la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG, sex
hormone - binding globulin) en hígado, lo que produce un aumento en la
fracción activa circulante de andrógenos.
La LH es un estimulador directo de la secreción de andrógenos
ováricos, que posiblemente se encuentre elevada por una retroalimentación
negativa alterada del eje hipotálamo - hipófisis debido al exceso de andrógenos,
en donde hay un aumento en la secreción pulsátil de la hormona liberadora de
gonadotropinas (GnRH). La insulina también participa en el aumento de
la secreción de LH al estimular las células gonadotropas adenohipofisarias.
Lo anterior crea un ciclo en el cual el exceso androgénico aumenta el depósito de
tejido adiposo visceral y abdominal, que favorece la síntesis de andrógenos,
aumentando al mismo tiempo la resistencia a la insulina y por consiguiente, la
hiperinsulinemia compensadora.
El SOP con obesidad o sobrepeso puede tener resultados diferentes en
cuanto a los niveles férricos. En algunas pacientes, debido al estrés
oxidativo y el aumento en los marcadores inflamatorios, hay un aumento
en la hepcidina, lo que provoca una inhibición de la absorción de hierro por parte de
los enterocitos, resultando así en deficiencia de hierro y anemia. Por otro
lado, en algunas pacientes ocurre lo contrario, en donde se encuentra una
sobrecarga de hierro, manifestada por los niveles de ferritina y hepcidina;
esto representa un aumento en el riesgo de resistencia a la insulina y
enfermedad cardiovascular, sin embargo, se puede regular reduciendo el
consumo de carnes rojas y el uso de quelantes de hierro y zinc

DIAGNÓSTICO
Criterios de Rotterdam (preferidos): La mayoría de los grupos de expertos utilizan
los criterios de Rotterdam para hacer el diagnóstico de SOP. Se requieren dos de
tres de los siguientes criterios para hacer el diagnóstico
- Oligo y/o anovulación
- Signos clínicos y/o bioquímicos de hiperandrogenismo
- Ovarios poliquísticos (por ultrasonido)

Muchas mujeres con menstruaciones irregulares y síntomas hiperandrogénicos

pueden ser diagnosticadas basándose únicamente en la historia clínica y el examen
físico. Sin embargo, el diagnóstico de SOP solo se confirma cuando se excluyen
otras condiciones que simulan el SOP (trastornos que causan oligo/anovulación y/o
hiperandrogenismo, como enfermedad tiroidea, hiperplasia suprarrenal congénita no
clásica [NCCAH], hiperprolactinemia y secreción de andrógenos).

TRATAMIENTO
El tratamiento del síndrome de ovario poliquístico (SOP) requiere el tratamiento de
los componentes individuales del síndrome, incluida la disfunción menstrual y el
riesgo de hiperplasia endometrial, hiperandrogenismo (hirsutismo y acné), factores
de riesgo metabólicos (obesidad, intolerancia a la glucosa y dislipidemia), y, en
algunas mujeres, infertilidad anovulatoria. La elección de la terapia depende de si la
paciente está buscando un embarazo o no. El tratamiento del hirsutismo y el
enfoque de la inducción de la ovulación en mujeres con SOP se revisan por
separado.
- METFORMINA EN EL OVARIO POLIQUÍSTICO
Los estudios demuestran que la hiperinsulinemia es la causante de la mayor parte
de las alteraciones bioquímicas producidas, por lo que al tratarla se obtiene un
resultado benéfico en cadena. La metformina es el antihiperglucemiante más
prescrito y estudiado en el mercado. Su efecto en la fisiopatología es contundente
ya que mejora la síntesis patológica de andrógenos y por ende mejora la función
ovárica, lo que promueve la fertilidad.
Se ha demostrado que la metformina disminuye la resistencia a la insulina periférica
y que en algunos pacientes causa pérdida de peso, lo que es un aspecto muy
importante para las pacientes con SOP. El mecanismo de acción exacto de la
metformina no se conoce por completo; no parece disminuir las concentraciones
periféricas de insulina sino la producción hepática de glucosa.
Efectos de la metformina:
- Disminuye la LH, andrógenos y la 17 @-hidroxi-progesterona.
- Disminuye la actividad del citocromo P450-c17a ovárica.
- Aumenta la hormona foliculoestimulante
(FSH) y la SHBG.
- Disminuye la insulina.
- Restablece ciclos menstruales
regulares.
- Aumenta la fertilidad.
BIBLIOGRAFÍA
- Aristóteles H, Sánez M, Mateo Sánez E, Arroyo LH, Lilia E, Ricarte S. La
administración de metformina en el síndrome de ovario poliquístico [Internet].
Medigraphic.com. [citado el 25 de enero de 2023]. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/reproduccion/mr-2012/mr124b.pdf
- Tso LO, Costello MF, Albuquerque LET, Andriolo RB, Macedo CR. Metformin
treatment before and during IVF or ICSI in women with polycystic ovary
syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews 2020, Issue 12. Art.
No.: CD006105. DOI: 10.1002/14651858.CD006105.pub4.
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Rev Médica Sinerg [Internet]. 2022 [citado el 25 de enero de 2023];7(1):e748.
Disponible en:
https://revistamedicasinergia.com/index.php/rms/article/view/748