¿Cuál es el mejor
momento para la
trombolisis en un
paciente con IAM?
Razo García María Fernanda
Introducción
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Isquemia Angina de pecho Angina de pecho
asintomática estable estable
Infarto de Insuficiencia
miocardio cardiaca
Muerte súbita
Infarto Agudo de Miocardio
Conocido
coloquialmente como
“ataque cardíaco”
Foco de necrosis por
riego inadecuado del
tejido, síndrome clínico
que resulta de una
isquemia y se manifiesta
por muerte súbita
Producido por un déficit agudo
cardíaca
de la perfusión coronaria,
llegando a producir muerte del
segmento miocárdico que
irrigaba la arteria ocluida
Infarto Agudo de Miocardio
Etiología
Trombosis
90%
coronaria
Vasoespasmos,
10% émbolos,
isquemias
Fisiopatología
Los SCA son una manifestación de la
aterosclerosis,
Suele precipitarse por la aparición de
una trombosis aguda
Inducida por la rotura o la erosión de
una placa ateroesclerótica, con o sin
vasoconstricción concomitante
La rotura de la placa expone Trombos completamente
sustancias aterógenas que pueden oclusivos producen una lesión
producir un trombo transparietal de la pared
ventricular en el lecho miocárdico
irrigado por la arteria coronaria
Produce reducción súbita y crítica
afectada y suele elevar el
del flujo sanguíneo segmento ST
Trombosis
Formación de un coágulo en La agregación plaquetaria mediante el enlace del
un vaso sanguíneo que impide fibrinógeno con los receptores GPIIb, determinan la
el flujo de sangre hacia los activación de la cascada se la coagulación con
mayor generación de trombina en la vía intrínseca
tejidos
La trombina se adhiere a plaquetas y
actúa sobre el fibrinógeno del trombo
plaquetario (trombo blanco)
Forma una malla de fibrina que se enlaza al
plasminógeno y eritrocitos, formando un trombo
rojo mural adherido a la pared del vaso
La vasoconstricción local mediado por
tromboxano A2 y endotelinas contribuye a
disminuir el lumen vascular
+ El trombo mural determinan la
oclusión total o subtotal del
vaso coronario
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
TIPOS CARACTERÍSTICAS
Espontánaeo, relacionado con isquemia debida a un evento coronario primario (erosión de la
TIPO I
placa y/o ruptura, fisura o disección)
IAM secundario a isquemia debida al aumento de demanda de O2 o disminución de su aporte
TIPO II
por: espasmo coronario, embolia coronaria, anemia, arritmias, hipertensión e hipotensión
Muerte súbita inesperada, incluyendo paro cardíaco, frecuentemente con síntomas sugestivos
de isquemia cardíaca, acompañado de nueva elevación ST, bloqueo de la rama izquierda
TIPO III
nuevo o evidencia de trombo fresco en una arteria coronaria por angiografía y/o autopsia
TIPO IV a IAM asociado con intervencionismo coronario percutáneo
IAM asociado con trombosis endoprótesis vascular (Stent), demostrado por angiografía o
TIPO IV b
autopsia.
TIPO V IAM asociado a cirugía de derivación aortocoronaria
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL EKG
TIPOS CARACTERÍSTICAS
Sugiere trombo coronario no oclusivo.
Síndrome
- Angina inestable
coronario
- Infarto de miocardio sin
agudo sin
elevación de ST (IAMSEST). La
elevación del
mayor parte de los casos de
segmento ST
IAMSEST será un infarto de
(SCASEST)
miocardio sin onda Q (IAMNQ).
Síndrome Sugiere trombo coronario oclusivo.
coronario - La mayor parte de los casos
agudo con será un infarto de miocardio con
elevación del onda Q.
segmento ST
(SCACEST)
Factores de riesgo
MODIFICABLES
- Estilo de vida
- Hiperlipidemia NO
- HTA MODIFICABLES
- Diabetes
mellitus - Edad
- Estrés - Sexo
- Sobrecarga - Factores
laboral genéticos
- Mayor incidencia de mortalidad en:
- Grupos de alta productividad
- Adultos mayores
- Sexo masculino (después de los 75
años se observa una incidencia
similar en ambos sexos)
Manifestaciones clínicas
Dolor en
Disnea
mandíbula
Vértigo, mareo Disnea
Pérdida de la Debilidad y
conciencia fatiga
Criterios para el
diagnóstico
¿Cuál es el mejor
momento para la
trombolisis en un
paciente con IAM?
P: datos tabulados de todos los ensayos
aleatorios de al menos 100 pacientes con
infarto agudo al miocardio (22; 50 246
pacientes)
I: terapia fibrinolítica en los tiempos 0-1, 1-2,
2-3 y 3-6 intervalos.
C: terapia fibrinolítica vs placebo o control
O: la reducción de la mortalidad proporcional
fue significativamente mayor en los
pacientes tratados dentro de las 2 horas en
comparación con los tratados más tarde
- La terapia fibrinolítica pareció ser
beneficiosa hasta al menos 12 horas.
- La reducción absoluta de la mortalidad fue
mayor entre los pacientes que se
presentaron dentro de la primera hora al
inicio de los síntomas.
- El beneficio en este grupo se estimó en 65
vidas salvadas por cada 1000 pacientes
tratados.
- De manera similar, la reducción
proporcional de la mortalidad fue más alta
en los pacientes de 1 hora, y
significativamente meyor en los pacientes
tratados dentro de las 2 horas que en los
tratados más tarde.
Mortalidad a los 35 días entre pacientes tratados con
fibrinolíticos y control, según retraso en el tratamiento
Efecto proporcional de la terapia fibrinolítica sobre la
mortalidad a los 35 días según el retraso del tratamiento.
P: pacientes con sospecha de IAM (58 600)
I: terapia fibrinolítica
C: placebo o control
O: reducción altamente significativa en la
mortalidad
Efectos
proporcionales de
la terapia
fibrinolítica sobre la
mortalidad durante
los días 0-35
subdivididos por
características de
presentación
Conclusión
El beneficio es mayor en cuanto antes se aplica
la trombolisis, se recomienda aplicar dentro de
las 2 horas posteriores al inicio de los síntomas.
