Ø RUIDOS CARDIACOS NORMALES Y pared, rigidez del ventrículo por la

ANORMALES hipertrofia ventricular secundaria

• R1: cierre de valvula AV (mitral y a una sobrecarga de presión a
tricúspide), también llamada causa de hipertensión, estenosis
contracción isovolumetrica, inicio aórtica, miocardiopatía
de la sistole hipertrófica
• R2: cierre de las válvulas • Ritmo de galope: incluye el R1,
semilunares (aórtica y pulmonar), R2, R3 y R4, suena como el galope
inicio de la diástole de un caballo, cuando hay
• Desdoblamiento fisiológico frecuencias cardiacas altas
o R1: valvula mitral se cierra • Clics de eyección: se encuentra en
antes que la tricúspide las válvulas sigmoideas (pulmonar
debido que el ventrículo y aortica), se dan inmediatamente
derecho se despolariza después del R1, al inicio de la
antes, o la fase de sístole, se da por la apertura de
contracción las válvulas, se producen por una
isovolumetrica se anticipa afectación de las mismas por
o R2: valvula aortica se estenosis.
cierra antes que la • Chasquidos de apertura: válvulas
pulmonar, durante la AV (tricúspide y mitral) por
inspiración, hay un mayor estenosis, se producen
llenado del ventrículo inmediatamente después de R2
derecho, se prolonga más en la protodiastole, en la fase que
la eyección, se retrasa el pasa la sangre del auricula al
cerrado de la valvula ventricula, se dan antes del R3 y
pulmonar después del R2
• R3: aparece inmediatamente
después del r2, en el inicio de la Ø SOPLOS
diástole (0,14 a 0,16 seg), • Turbulencia del flujo sanguíneo à
protodiastole à llenado vibraciones à soplos
ventricular rápido, con una rigidez o Flujo sanguíneo: mayo
ventricular producida por una velocidad y mayor
dilatación del ventricular por un volumen se dan por
sobrellenado de volumen, estados hipercineticos
causando insuficiencia cardiaca, (emociones fuertes,
insuficiencia mitral, pericarditis embarazo)
constrictiva, anemia, puede ser o Cambios de diámetro de
fisiológico en el embarazo o en vasos, valvula, cámaras:
niños. insuficiencias, estenosis,
• R4: se encuentra antes del r1 al obstruccipnes como
final de la diástole, en la coartación de la aorta,
telediastole à fase de llenado placas de ateromas,
ventricular por contracción comunicaciones
auricular, ocurre que vibra la
 interventriculares, ductus 5. Intenso (puede
arteriosos asociarse a Thrill o
o Disminución de la fremito)
viscosidad: anemia 6. Muy intenso; thrill
• Estenosis: estrechamiento de las palpable (puede oírse
válvulas, dificultad del flujo con el estetoscopio
produce el soplo parcialmente fuera del
• Insuficiencia: la valvula no hace pecho)
estrechamiento, se cierra 7. Muy intenso, de
parcialmente y ocurre una intensidad máxima,
regulgitación y eso hace una thrill palpable, se oye,
vibración aun sin el estetoscopio
• Soplos cardiacos sitios de máxima o TONO
auscultación: 1. Alto o agudo, bajo o
o Aórtico: segundo espacio grave
intercostal con línea para 2. Timbre: se asocia a
esternal derecha una cualidad conocida
o Pulmonar: segundo de otro sonido
espacio intercostal con ejemplo: suave o
línea para esternal aspirativo, soplante,
izquierda rasposo o áspero, en
o Tricuspidea: cuarto maquinaria, a chorro
espacio intercostal con de vapor, musical
línea para esternal • Clasificación de los soplos
izquierda o Sistólicos
o Mitral: ubicada en el ápex, § Protosistólicos:
quinto espacio intercostal comienzo
izquierdo con línea media § Mesosistólicos:
clavicular mitad
o Área aórtica accesoria: § Telesistólicos: final
tercer espacio intercostal § Holosistólicos:
con línea para esternal todala sístole con
izquierda igual intensidad
• Criterios para descripción de los o Diastólicos:
soplos (ESCALA DE LEVINE) § Protodiastólicos:
o INTENSIDAD principio
1. Muy débil § Mesodiastólicos:
2. Malamente audible mitad
3. Débil (solo en el § Telediastólicos:
silencio) final
4. Moderado (claramente § Holodiastólicos:
audible) toda la diástole
• Soplos organicos
 o Hay lesión anatómica del o Tomografia
aparato valvular computarizada
o Son sistólicos, diastólicos, o Resonancia magnética
continuos, intensos de nuclear
timbre rudo o musical • Tratamiento
• Soplos funcionales A o No farmacológico
o Por dilatación de § Recambio valvular
cavidades del corazón § Valvuloplastía con
o Dilatación anillo de catéter
inserción valvular (válvulas o Farmacologico
sanas) § IECAs
o Son sistólicos y rara vez § ARA-II
diastólicos § Diuréticos
• Soplos funcionales B § B-bloqueantes
o Mesosistolicos poca § Nitratos
intensidad y tono alto § Digoxina
o No irradian más allá del
foco de origen Ø SOPLOS SISTOLICOS
o No producen alteración • Eyectivos: estenosis aórtica y
hemodinámica estenosis pulmonar
o No tienen significación • Regurgitación: insuficiencia mitral
alguna (fiebre) e insuficiencia tricuspídea
• Soplos anorgánicos o Protosistólicos:
o Son mesosistólicos, de insuficiencia mitral (foco
poca intensidad y mitral) o tricúspide (foco
tonalidad elevada tricuspideo)
o No irradian más alla del o Mesosistolicos: estenosis
foco de origen, que suele de válvula aórtica (foco
ser mitral o pulmonar aórtico) o estenosis de
o Estos soplos no producen válvula pulmonar (foco
alteración hemodinámica pulmonar)
y a pesar de su o Telesosistólico: PCA,
aparatosidad, no tienen aneurisma ventricular,
significación alguna, estenosis subaórtica
excepto su curiosidad, muscular y estenosis
como es el caso de la pulmonar severa
fiebre o Pansistolico: comunicación
• Métodos diagnosticos interventricular (foco
o Radiografia de tórax mitral, tricuspideo y
o Ecocardiografía accesorio aórtico)
o Cateterismo cardiaco con • Puede ser por una estenosis
cineangiografia aortica, regurgitación o un
o Gammagrafía prolapso mitral, regurgitación
tricúspide
• Problema en las válvulas o Soplo holosistólico
semilunares por estenosis del o Intensidad moderada sin
lado izquierdo ESTENOSIS frémito
AORTICA y del lado derecho una o Aumento en la inspiración
ESTENOSIS PULMONAR (rirvero caballo)
• Puede ser causado por una o Auscultación: 3er y 4to EIC
insuficiencia de la valvula (porcioninferior esternon
tricúspide y mitral dado que hace o Etiologia
una regurgitación en las válvulas § Fiebre reumatica
av, denominando INSUFICIENCIA § Funcional
TRICUSPIDE E INSUFICIENCIA (dilatación VD)
MITRAL o Clinica
• Se pueden escuchar entre el R1 y § IC derecha
R2 en el proceso de la sistole la o Examen fisico
EA, EP, IT, IM § Ictericia
• Los que se oyen mas son la EA y la § Cianosis
IM § Pulso venoso
• Insuficiencia mitral sistolico positivo:
o 1er RC baja intensidad onda remplaza
o Soplo holo/pan sistólico seno X
o Soplante, decresciente • Estenosis aortica
o Alta frecuencia o Sistólico eyectivo, aspero
o 5to EIC I, irradiado a axila o Romboidal
izquierda o Aumento en la intensidad
o Puede haber 3er ruido espiración
o Etiologia o Máxima auscultación: 2do
§ Fiebre reumatica EIC I paraesternal (Foco
§ Endocarditis aortico)
infecciosa o Propagación: cuello,
§ Hta precardio, punta
o Clinica o Disminuye intensidad
§ Aguda: EAP, disnea cuando se calcifica la
§ Crónica: IC válvula
izquierda (disnea, o Etiologia
astenia, fatiga) § Fiebre reumatica
o Examen fisico § Congénita
§ Signos de IC § Esclerosis valvular
izquierda o Clinica
§ Pulso celer y § Disnea
parvus § Dolor precordial
§ Latido apexiano § Sincope
§ R1 disminuido o Examen fisico
§ R3 presente § Pulso parvus y
• Insuficiencia tricuspidea tardus
 § Choque de punta de la auricula izquierda entra
§ Izquierda y abajo sangre al ventrículo izquierdo por
§ R4 medio de las válvulas AV
§ R2 desdoblado (tricúspide y mitral), hay un
• Estenosis pulmonar problema con estenosis en las
o Soplo sistólico eyectivo válvulas (ESTENOSIS TRICUSPIDE Y
o Intenso ESTENOSIS MITRAL), tambie se
o Auscultación: 2do EICI puede ocasionar por el cierre
paraesternal (foco parcial de las válvulas semilunares
pulmonar) con fremito produciendo una regurgitación
o Precedido por clic de (INSUFICIENCIA AORTICA E
apertura pulmonar INSUFICIENCIA PULMONAR
o Etiologia • Se pueden auscultar entre R2 y R1
§ Congenita en el proceso de la diástole la ET,
§ Soplo inocente EM, IA, IP
§ Funcional • Los que se oyen mas son la EM e
o Clinica IA
§ Signos de IC • Estenosis mitral
derecha o Diastólico (llenado VI)
§ Cianosis o Localizado: 4to EICI dentro
§ Disnea LMC
§ Síncope o 1er RC reforzado
§ Dolor precordial § Retumbo
o Examen fisico mesodiatólico
§ Pulso venoso: onda (chasquido de
gigante apertura)
§ Latido paraesternal § Sin propagación,
izquierdo decresciente
§ R2 desdoblado § Tono grave/bajo
permanentemente o Segundo componente
• Comunicación interventricular § Presistólico, breve
(soplos sistólicos de Shunts § Puede preceder al
o Holosistólico de R1
regurgitación § Latido sagital
o Alta intensidad, frémito § Solo diastólico
o Propaga àpericardio o Etiología
o Inmediato al R1, puede § Fiebre reumática
ocultar R2 o Clínica
§ Disnea
Ø SOPLOS DIASTOLICOS § Hemoptisis
• Puede ser por una regurgitación § Tos
aórtico o estenosis aortica § Palpitaciones
• Entra sangre de la auricula § Fatiga muscular
derecha al ventrículo derecho y o Examen físico
 § Signos de IC § Aguda: EAP
derecha § Crónica: Disnea,
§ Facie mitral fatiga, sincope
§ Pulso venoso: onda o Examen físico
gigante (signo de § Baile arterial en el
Evans) cuello (signo de
• Estenosis triscupídea Mussel)
o Diastólico (llenado VD) § Pulso celer saltón
o Telediastolico o § Signo de Quiencke
presistólico § Signo de muller
o Aumento en la inspiración § Choque de punta
o Precedido por chasquido en la cúpula de
de apertura de la VT Bard
o Etiologia • Insuficiencia pulmonar
§ Fiebre reumática o Diastólico (proto, meso,
o Clinica diastólico)
§ IC derecha o Soplo de Graham still:
o Examen físico funcional, HTP
§ Pulso venoso: onda o Intensidad disminuida, sin
“a” gigante fremito
§ Edema periférico o Máxima auscultación: 2do
§ Hepatomegalia EICD paraesternal (foco
§ Ictericia pulmonar)
• Insuficiencia aortica o No se propaga
o Diastólico, tono alto o R2 con componente
o Intensidad disminuida, pulmonar aumentado
decresendo o Etiología
o Inmediato al R2 § Funcional (HTP)
o Auscultación 2do y 3er o Clínica
EICD paraesternal (foco § Disnea
secundario) § Cianosis
o Soplo presistolico punta o Examen físico
(austin Flint) § Pulso venos: onda
o Más audible: espiración “a” prominente
o Propaga borde izquierdo § Latido paraesternal
esternón y la punta izquierdo
o Etiología • Conducto arterioso persistente
§ Fiebre reumática o Soplo de Gibson
§ Ateroesclerosis o Continuo con refuerzo
§ Endocarditis telesistólico y
§ Aneurisma protodiastólico
disecante de aorta o Intenso, frémito
§ Congénita o Foco máximo
o Clínica auscultatorio:
 subclavicular izquierdo, § Lutembacher
2do EICI § Doble lesión
o Oculta R2 valvular

Ø ANTIARRITMICOS
Ø SOPLOS CONTINUOS • Fisiología
• Variantes inocentes: Sindrome o Los iones se mueven a
venoso cervical y soplo mamario través de la membrana
• Soplo clásico: persistencia del lipídica en respuesta a un
conducto arterioso gradiente eléctrico y de
• Inicia en la sístole y continua sin concentración mediante
interrupción a través del segundo canales o transportadores,
ruido durante toda la diástole en reposo la célula
• Ocurren por flujo de cámaras de cardiaca mantiene un
alta a baja presión: potencial transmembrana
o Conexiones de aprox -80 a -90 mV en
aortopulmonares las fibras de las aurículas y
o Conexiones ventrículos y el sistema
arteriovenosas Hiss Purkinje y de -60 en
o Alteraciones en el flujo las fibras del nodo
arterial sinoauricular y
o Alteraciones en el flujo auriculoventricular, este
venoso gradiente es estabilizado
• Clasificación de los soplos principalmente por la
continuos bomba NaK ATPasa
o Circulación colateral o Los canales de Na
abundante fisiológicamente se
§ Alteraciones encuentran cerrados a
intercostales potenciales de acción
colaterales transmembrana negativos
bronquiales (el Na no entra en reposo
§ Soplo mamario celular), existe un canal de
§ Fistula AV K específico (rectificador
§ Zoom venoso interno) que se encuentra
o Torácicos abierto a PTM negativos
§ PCA (movimientos de K a
§ Ventana través de gradientes)
aortopulmonar • Conceptos de importancia
§ Seno de valsalva o Fase 0: despolarización
roto célular. Apertura de
§ ALCAPA canales de Na voltaje
o Sistolodiatólico dependientes y entrada
§ CIV + insuficiencia ionica (canales L de Ca)
aórtica
 o Fase 1: repolarización o Antagonista a-
rápida y corta (inicial) adrenergico:
salida de iones K vasodilatación
o Fase 2: meseta – entrada o Se absorbe bien por vía
de Na y Ca. Disminución oral
de la corriente de salida o Su biodisponibilidad es
de K muy errática (a1-
o Fase 3: repolarización glucoproteína ácida)
terminal, inactivación de o Efectos adversos: diarrea
los canales de Na y Ca. (30-50%), hipopotasemia,
Salida de iones K. voltaje efectos anticolinérgicos,
negativo hipersensibilidad,
o Fase 4: la bomba NaK trombocitopenia
ATPasa. Mantenimiento § Cardiovasculares:
de las concentraciones bloqueo AV,
iónicas y del potencial de bradicardia,
reposo negativo hipotensión,
• Se clasifican de acuerdo a las menor
modificaciones que originan en la contractilidad,
electrofisiología cardiaca torsale de pointes
• Clasificación de Vaughan Wiliams (es una
• En necesario conocer el taquirritmia
diagnostico y la posible génesis ventricular
antes de la terapia potencialmente
à Antiarritmicos clase 1 A amenazante que
o Bloquean el canal de Na+ aparece
o Disminuyen excitabilidad típicamente en
o Disminuye velocidad de presencia de un
conducción intervalo QT
o Afinidad mayor en prolongado
abierto/inactivo que en § Cinconismo:
estado abierto trastornos
o Bloqueo dependiente de auditivos, visuales,
la FC cefalea, confusión,
• Quinidina alucinaciones y
o Alcaloide de la corteza de psicosis
cincona o Indicaciones (fármacos de
o Bloquea Na+, K+ y Ca+ 2da línea): FA paroxística,
o Prolonga el intervalo QRS flúter auricular, tras
(10 – 20%) QT (25%) cardioversión eléctrica,
o Disminuye la arritmias ventriculares
contractilidad sintomáticas
o Antimuscarínica: aumenta • Procainamida
FC y conductibilidad
 o Bloquea canales de Na+, § Embarazo
K+, Ca+ § Lactancia
o Menor actividad miastenia gravis
antimuscarinica § Glaucoma
o Derivado de la procaína o Efectos adversos
o Presentación IV § Xerostomía
o Efectos adversos: § Visión borrosa
hipotensión, bradicardia, § Retención uriniaria
bloqueo AV § Nauseas y vómitos
hipersensibilidad, lupus – § Dolor abdominal
like à Antiarritmicos clase 1 B
o Indicaciones: arritmias o Bloquean Na+ en fase 2,
ventriculares en medio no cambian el QRS,
hospitalario y en menos disminuyen el periodo QT
medida FA o Duración 200 – 500 mseg
• Disopíramida o Tratamiento de
o Acción similar a la extrasístoles y taquicardia
quinidina y procainamida o Se potencian en células
para retardar la parcialmente
conducción y prolongar el despolarizadas (isquemia,
periodo refractario intoxicación digitalica)
o Indicaciones: previene o Lidocaína, mexiletina
recurrencia de fibrilación • Lidocaína
auricular o Anetésico local
§ Puede terminar o Alta afinidad del canal de
flutter auricular Na+
§ Extrasístoles o Es “puro”
ventricular o Acorta la fase 2 por inhibir
sintomáticas entrada de Na+ (fibras de
§ Cardiomiopatía Purkinje)
hipertrófica por su o Metabolismo hepático
potente efecto o Los B-bloqueantes pueden
inotrópico alargar su vida media
negativo o Efectos adversos
o Dosis: 150 a 300 mg cada § Convulsiones
12 hrs § Temblor
o Contraindicaciones § Confusión
§ Bloqueo AV § Alteraciones de la
completo conciencia
§ Disfunción o Indicaciones: arritmias
ventricular ventriculares graves post-
§ Daño miocárdico infarto, taquicardia
(ICC) ventricular de origen
§ Hipersensibilidad isquémico
 • Mexiletina o Metabolismo hepático
o Inhibe la salida de Na, no vida media 5 – 7 hrs
modifica la PA o Eliminación: CYP2D6, renal
o Propiedades idénticas a y heces
las lidocaína o Dosis: 150 mg/8 h
o Presentación via oral (liberación inmediata);
o Efectos adversos: 225 mg/12 hrs (liberación
digestivos, neurológicos, prolongada), de elección
proarrítmicos para supresión de
o Indicaciones fibrilación auricular(flutter
§ Taquicardias sin cardiopatía estructural
ventriculaes post- grave
infarto/ asociada a o Efectos extra cardiacos:
cardiopatía somnolencia, bradicardia,
o Dosis: dosis rápidas de 400 mareos, acufeno
mg/dL, de 2 – 3 veces al • Flecainida
día y continuar con dosis o Acción similar a
de mantenimiento de 200 propafenona
– 800 mg sin pasar 1200 o No tiene acción b-
mg al dia VO bloqueador
o Metabolismo hepático: o Se procura evitar su uso
vida media 2 – 5 hrs, en pacientes con
eliminación renal y bilis cardiopatía estructural
à Antiarritmicos clase 1 C o No se debe utilizar en
o Bloquea Na+ fluter, por que aumenta la
o Lo que más retrasan: 12 FC
seg o Indicaciones: FA de
o Disminuyen la conducción reciente inicio, WPW y
intracardiaca taquicardias nodales por
o Prolongan la reentrada
repolarización de las o Dosis IV: 2 mg/kg en 100
aurículas y minimamente ml de solución fisiológica
a los ventrículos al 0.9% a infundir en 15
o Propafenona, flecainida min, la dosis inicial puede
• Propafenona ser de 100 mg cada 12 hrs,
o Bloquea canales de Na, con una dosis máxima de
prologna PA 200 mg cada 12 hrs.
o Indicaciones: arritmias à Antiarritmicos clase II
supraventricular, TPSV • Betabloqueadores
fluter auricular, WPW o Disminuyen la inclinación
o Biodisponibilidad: 43,4% de la fase 4 (prolonga el
con 150 mg; 10,6% con periodo refractario)
300 mg o Deprimin los marcapasos
normales y anormales
 o Diminuyen el • Utiliza los haces de ultrasonidos
automatismo ectópico reflejados por las estructuras
o Disminuye el efecto cardiovasculares para producir
simpático cardiaco líneas o formas características
o Retrasan la conducción ocasionadas por la anatomía
por el nodo AV (Ca+ cardiaca o alterada
dependiente) prolongan el • Cuando solicitar un
PR ecocardiograma
o En el post-infarto o Paciente con disnea y/o
disminuye las arritmias edemas
o Disminuyen la mortalidad o Soplos
o Pueden desencadenar FA o Valvulopatías
paroxística, insuficiencia o Prótesis valvular cardíaca
cardiaca y al combinarse o Endocarditis infecciosa
con otros fármacos o Disfunción ventricular
bloqueadores de nodo AV izquierda
o Metoprolol: B-bloqueador o Dolor torácico y/o
cardioselectivo que reduce síndrome coronario agudo
la frecuencia cardiaca y o Enfermedad pericárdica
tiene propiedades o Enfermedad aórtica
inotrópicas negativas o Arritmia y/o palpitaciones
§ Indicado en o Enfermedad
arritmias cardioembólica
ventriculares de o Síncope
origen isquémico, o Hipertensión arterial
FA valvular y no • Ecocardiograma bidimensional: la
valvular, fluter colocación del transductor en el
auricular y la tórax y las imágenes que se
taquicardia obtienen se presentan en tres
supraventricular planos ortogonales: eje corto, eje
§ Dosis: 25 a 200 mg largo y apical
diarios (HAS,
angina de pecho), Ø ELECTROCARDIOGRAFIA
la dosis es entre • Onda P: es una onda positiva,
150 a 300 mg despolarización de las aurículas
divididos en dos o (AVR es – y en V1 puede ser + y -)
tres tomas diarias • Complejo QRS: despolarización
hasta un máximo ventricular; ayuda al dx de
de 300 mg/día. bloqueo de rama, crecimientos
auriculares
Ø ECOCARDIOGRAFIA o Onda q (primera onda
• Prueba diagnostica fundamental, negativa)
ofrece una imagen en o Onda R (primera onda
movimiento del corazón positiva)
 o Onda S (primera onda • Patrones anormales de activación
negativa después de una y conducción de la onda P
onda R) • Aurícula izquierda
• Onda T: onda positiva (AVR puede o Estas son anatómicas e
ser negativa) nos marca la incluyen
repolarización auricular § Dilatación
• DPF: DI, DII, DIII, aVF, aVR, aVL § Hipertrofia
• DPH: V1, V2, V3, V4, V5, V6 muscular
• 1 mm= 0.04 seg X 5 = 20 seg X 5 § Incremento de las
cuadros grandes= 1 seg presiones intra
• 1 mm= 0.1 mV X 10 = 1 mv atriales
• 1 cm = 1 mV y 25 mm = 1 seg • Incremento de la masa o del
• tamaño incrementara la duración
• Propiedades de las fibras y amplitud de la onda P
miocárdicas o Criterios diagnosticos
o Inotropismo (contracción) § Anormalidades
o Cronotropismo izquierdas
(automatismo) • P > 120
o Badmotropismo mseg en DII
(exitabilidad) • Muesca
o Dromotropismo prominente
(conductibilidad) en DII, con
o Lusitropismo (relajación) intervalo
• Conceptos básicos entre las
o Registro de actividad muescas de
eléctrica cardíaca >40 mseg
o Papel para registro (Pmitral)
§ Milimétrico • Radio de
§ Velocidad 25 onda P:
mm/seg segmento
§ 1 mm= 40 mseg PR en DII
§ 1 mm= 0,1 mV >1.6
• Derivaciones bipolares • Mayor
• Derivaciones monopolares duración y
o Registran el potencial total porción
en un punto del cuerpo negativa
§ a : Amplificación final en V1
§ V: vector • Desviación
§ R, L, F: sitio de a la
colocación izquierda
del eje a -
Ø CRECIMIENTO DE CAVIDADES 30 a -45
§ La certeza
diagnóstico con
 respecto a la • Ondas
realización de ECO picudas con
se correlaciona: gran
• Duración amplitud en
prolongada DII >0.25
sensibilidad mV (P
71 a 84%, pulmonale)
especificida • Positividad
d 35 a 55% inicial
• Ondas P prominente
bífidas S 8 a en V1 o V2
19% y E 85 >0.15 mV
a 99% • Incremento
• Incremento del área
en la bajo la
porción porción
negativa positiva en
final S 37 a V1
49% y E 54 • Desviación
a 88% del eje a la
• Relevancia clínica derecha
o Disfunción ventricular +75ª
izquierda severa en o Relevancia clínica
cardiopatía isquémica y § La certeza
mayor daño valvular en diagnóstica tiene
enfermedad mitral o una S 7 a 10% y E
aórtica 96 a 100%
o Mayor incidencia de § En los pacientes
taquirritmias auriculares, con EPOC hay
incluida la FA mayor disfunción
• Auricula derecha pulmonar, con
o Debido al gran tamaño de disminución de la
la masa auricular se supervivencia; sin
imprimen grandes correlacionar con
amplitudes, produciendo hipertensión
onda P altas en las auricular derecha
derivaciones de las • Crecimientos ventriculares
extremidades y la o Ventrículo izquierdo
deflección observado en la § Produce cambios
precordiales; por lo cual en el QRS,
no modifica su duración segmento ST y
o Criterios diagnósticos onda T
§ Anormalidades § La amplitud del
QRS está
 incrementada así amplitud y el
como su duración tiempo del QRS
(>110 mseg) § Bioquímicos: a
§ Las ondas R en nivel celular se
cara izquierda son asocia con una
mayores a lo remodelación
normal; las ondas S eléctrica, con
de la cara derecha cambios en las
son más profundas uniones gap y los
§ Puede haber canales iónicos
incremento del § Bioeléctricos: en el
intervalo QT y diámetro y
anormalidades longitud de fibras y
auriculares cambios en los
§ El segmento ST patrones de
puede ser normal o distribución de los
haber elevación miocitos, alterando
con las ondas R el impulso de
altas; puede estar propagación,
deprimido con generando
depresión del muescas en el
punto J e inversión complejo QRS.
de la onda T de § Las anormalidades
forma asimétrica en el ST y T pueden
(sobrecarga reflejar
sistólica) alteraciones en la
§ La presencia de repolarización que
ondas Q >2 mm en acompañan los
V6 con ondas T procesos celulares
picudas de DI, aVL, de hipertrofia, o
V5 y V6 con un pueden reflejar
segmento ST una isquemia
cóncavo refiere subendocárdica
sobrecarga causada por la
diastólica tensión elevada de
o Mecanismos de las la pared y el
anormalidades limitado flujo
§ Estructurales: sanguíneo por el
incremento de la engrosamiento
masa ventricular y o Certeza diagnostica
de las fuentes de § Los métodos de
activación, Cornell tienen una
prolongando la precisión del 92%,
con sensibilidades
 del 4 al 46% con derivaciones
especificidad de 90 izquierdas (DI, aVL,
a 97% V4 a V6)
o Relevancia clínica § Esto resulta en una
§ Ayuda como reversión de la
pesquisa en la progresión normal
población general de la onda R en la
y para establecer precordiales, un
pronóstico y cambio en el eje
monitorizar la QRS a la derecha, y
evolución o onda S en DI, DII y
regresión de la DIII
enfermedad § Mecanismos de las
hipertensiva con anormalidades
respecto a su • Similar a lo
morbilidad y sucedió en
mortalidad el
§ Los pacientes con ventrículo
alteraciones en la izquierdo
repolarización • La
tienen, en hipertrofia
promedio un tiene que
mayor riesgo de ser severa
eventos para
cardivasculares sobrellevar
futuros, con hazard los cambios
ratios para muerte de la masa
cardiovasculares ventricular
de 2.42 y de infarto izquierda
de miocardio de • La
1.95 despolariza
o Ventrículo derecho ción del
§ Los cambios se dan ventrículo
por hipertrofia derecho
concéntrica, termina
incluyendo ondas R después del
altas y anormales izquierdo,
en derivaciones por lo cual
dirigidas adelante y se aprecian
a la derecha (aVR, las ondas S
V1 y V2) ondas S § Criterios
profundas y ondas diagnósticos
r anormalmente • R en V1
pequeñas en las >0.7 mV
 • QR en V1 • Se observan
• R/S en V1 en etapas
>1 con R avanzadas
>0.5 mV del EPOC
• R/S en V5 o que pueden
V6 <1 inducir
• S en V5 o HVD,
V6 >0.7 mV cambiando
• R en V5 o la posición
V6 <0.4 mV del corazón
con S en V1 por
<0.2 mV hiperinsufla
• Desviación ción
del eje a la pulmonar,
derecha en estadios
>90º tempranos
• Patrón S1 solo hay
Q3 desviación
• Patrón S1 derecha del
S2 S3 eje
• P pulmonar • La
§ Índices de evidencia
crecimiento de una
• De cabrera: verdadera
R/R+S en HVD son:
V1 eje QRS
• Si es >0.5 >110º,
mm ondas S
positivo profundas
para HVD en
(no debe de derivacione
haber s
BRDHH) precordiale
s laterales y
• De Lewis:
un patron
(RD1 +
S1Q3T3
SDIII) –
(SD1 + • Crecimiento biventricular
RDIII) o No hay criterios
establecidos, ya que el
• <-15 mm
haber crecimiento de
HVD; >+17
ambas, las fuerzas tienden
mm HVI
a cancelarse mutuamente.
§ Relevancia clínica
 o Los patrones del ECG la porción superior
usualmente son del septo, la
modificaciones de la HVI porción
§ Ondas R altas en anterosuperior del
precordiales ventrículo
izquierdas y izquierdo y la
derechas porción anterior
§ Posición vertical izquierda del
del corazón o musculo papilar
desviación del eje a § En los bloqueos se
la izquierda activan más tarde
§ Onda S profundas de los normal,
en las precordiales resultando en un
izquierdas desbalance de las
§ Cambio en la zona fuerzas inferiores y
de transición posteriores
precordial a la durante al
izquierda activación
ventricular
Ø BLOQUEO DE RAMA temprano
• Cambia la forma y duración del § El patrón en la cara
QRS inferior sera rS,
• Pueden resultar de con desviación del
anormalidades en los tejidos eje a la izquierda,
especializados de conducción las derivaciones
• Puede ser permanente, causado izquierdas
por cicatrización, o puede ser mostraran un
transitorio por anormalidades patrón qR
funcionales § Las derivaciones
• Bloqueo fasciculares V4 a V6 se
o Retrasos relativos o mostraran con
absolutos de la ondas S, la
conducción en un duración del QRS
fascículo del sistema de no se ve afectada,
ramas izquierdas, ya que se altera la
resultando en una secuencia pero no
secuencia anormal de la duración de la
activación ventricular activación
izquierda temprana ventricular
o Fascículo anterior izquierda
izquierdo § Criterios
§ El fascículo diagnosticos
anterior izquierdo • Desviación
usualmente activa media del
 QRS -30 a - en DIII y
45º aVF
• Patrón qR • QRS <120
en aVL msegs
• Duración • Excluir
del QRS otras
<120 mseg causas de
• Tiempo al desviación
pico de R del eje a la
en aVL >45 derecha
msegs • Bloqueo de rama izquierda
o Fascículo posterior o Retraso o bloqueo en la
izquierdo conducción de cualquiera
§ Su daño es menos de los múltiples sitios de
probable debido a conducción distal del
su localización y ventrículo izquierdo y las
protección por el fibras del haz de His
trayecto de salida o Causa una extensa
del ventriculo reorganización de los
izquierdo patrones de activación y
§ El retraso de la recuperación en el
conducción resulta ventriculo en el ventriculo
en una activación izquierdo para producir un
temprana sin QRS amplio con cambios
oposición desde la en su morfologia y
porción alteraciones en el ST y la
anterosuperior del onda T, depresion e
ventriculo inversión en las
izquierdo y de derivaciones izquierdas
fuerzas tardías sin con elevación de ST y T
oposición desde la positiva en V1 y V2
pared libre o Criterios diagnosticos
inferoposterior § QRS >120 msegs
§ Tampoco prolonga § Ondas R amplias,
el QRS con muesca o
§ Criterios empastadas en DI,
diagnosticos aVL, V5 y V6 con T
• Desviación negativa
del eje § Ondas r o ausentes
entre +90 a en V1 y V2
+180º seguidas con S con
• Patron rS T positiva
en DI y aVL,
así como qR
 § Ausencia de ondas § Patromes: rsr´,
q septales en DI, rsR´o rSR´en V1 y
V5 y V6 V2
§ Tiempo § Ondas S en DI y V6
prolongado al pico >40 msegs
de R en V5 y V6 § Tiempo pico
o Relevancia clínica máximo de R
§ Ocurre en <1% de normal en V5 y V6
la población, >1/3 pero >50 msegs en
de los pacientes V1
con falla cardíaca, § ST y onda T
cerca del 70% que elevados en DI,
lo desarrolla tiene aVL, V5 y V6
hipertrofia § ST elevado y onda
ventricular T negativa en V1 y
izquierda; 10% no V2
tiene enfermedad • Clinica
cardíaca o Hallazgos común en la
§ Representa alto población general y no
riesgo de isquemia, implica daño estructural
falla cardíaca y o Debido a la fragilidad del
arritmias. Un IAM haz derecho y su
con BRIHH se susceptibilidad a daño.
correlaciona con Puede haber dilatación
extensión del derecha o disminución de
infarto, disfunción la función ventricular
ventricular severa o En caso de patologia
y disminución de la cardiaca sugiere un daño
sobrevida. coronario mayor por
• Bloqueo de rama derecha afección multivascular así
o Retraso en la conducción como reducción de la
en cualquier porción del sobrevida
sistema de conducción
intraventricular derecho, Ø BLOQUEOS AURICULO
es más comun en la rama VENTRICULARES
derecha principal y puede • Es un disturbio del impulso de
ocurrir en el haz de His o conducción que puede ser
en el sistema de permanente o transitoria que
conducción ventricular puede ser permanente o
distal derecho transitoria
o Criterios diagnósticos • Existe si el impulso atrial es
§ QRS >120 msegs conducido con retraso o no se
conduce del todo al ventrículo
• Durante el bloqueo, este puede disminuye, aunque el
ocurrir a nivel del nodo AV, el haz tiempo de conducción
de His o las ramas de purkinje aumenta
• Bloqueo AV 1er grado o (2) La duración de la pausa
o Cada impulso atrial es producida por el impulso
conducido a los que no conduce es menos
ventriculos y se produce del doble del intervalo
una frecuencia ventricular precedente al bloqueo del
regular, pero el intervalo impulso
PR es >200 msegs o (3) El ciclo que sigue el
o Puede resultar en un latido no conducido es
retraso en la conducción mayor que el ciclo que
en el nodo AV (intervalo procede el bloqueo
A-H), en el sistema His – o El bloqueo tipo I
purkinje (intervalo H-A), o acompaña el SICA de cara
en ambos sitios inferior y es transitorio
o Si el complejo QRS es o Se localiza usualmente en
normal en forma y el nodo AV
duración, el retraso AV • Mobitz II
siempre reside en el nodo o El bloqueo de tipo II
AV antecede crisis de Stoke
o Si el complejo QRS Adams y al bloqueo
muestra un patron de completo, mientras que el
bloqueo de rama, el tipo I suele ser benigno
retraso puede ser debajo o Acompaña el SICA de cara
del nodo AV o en el anterior y puede requerir
sistema His-purkinje marcapaso temporal o
• Bloqueo AV 2do grado permanente
o Bloqueo de algunos o Se localiza en el sistema
impulsos atriales al His-Purkinje
ventriculo sin presencia de • Diferencias
interferencia fisiológica o 1. Un bloqueo AV 2:1
o Las ondas P que no puede ser en cualquiera
conducen pueden ser de los dos; si el QRS es
intermitentes o normal está localizado en
frecuentes, ocurrir a el nodo AV y es del tipo I;
intervalos regulares o si hay patrón de bloqueo
irregulares, y se de rama, está localizado
precedidas de intervalos en el sistema His-purkinje,
PR fijos o lentificados tipo II
• Mobitz I o 2. Puede ocurrir a
o (1) El intervalo entre cualquier nivel y dificultad
latidos sucesivos distinguido entre ambos
progresivamente
 o 3. Si la frecuencia o Es una disociación AV
auricular varia, puede completa
causar alternancia del I al o El marcapaso atrial puede
II y viceversa ser del seno o ectópico
o 4. Despolarizaciones (taquicardia, fluter,
prematuras ocultas del fibrilación) o a nivel de la
haz de His pueden simular unión AV por conducción
un bloqueo retrógrada
o 5. Alteraciones abruptas o El marcapaso ventricular
transitorias en el tono está por debajo del
vagal pueden producir un bloqueo, que puede ser
bloqueo súbito de una o por arriba o debajo de la
más ondas P sin provocar bifurcación del haz de His,
alteraciones en el con una frecuencia de
intervalo PR <401 lpm
o 6. Puede o no haber una o Etiologia
respuesta del bloqueo a § Cirugía,
cambios autonómicos alteraciones en
o 7. Durante bloqueos tipo I electrolitos,
con series largas, el mioendocarditis,
incremento del intervalo tumores,
PR puede ser tan pequeño enfermedad de
que puede sugerir uno Chagas, nodulos
tipo II si se miden solo los reumatoideos,
latidos finales estenosis aortica
o 8. La clásica estructura de calcificada,
Wenkebach depende de la mixedema,
frecuencia auricular polimiositis,
estable y el máximo proceso infiltrativo
incremento del tiempo de o Clinica
conducción AV § Bloqueo de primer
o 9. El intervalo PR en la grado disminución
progresión escalar el ECG del primer ruido
está hecho por la cardíaco conforme
conducción a traves de la se enlentece el
aurícula, del nodo AV y el intervalo PR
sistema His-purkinje § Segundo grado
• Bloqueo AV 3er grado tipo I incremento
o Ocurre cuando no se imperceptible de la
conduce la actividad frecuencia cardiaca
auricular a los ventriculos con disminución
y por ende se controlan gradual del primer
por marcapasos diferentes sonido
 §Tipo II pausas • La isquemia produce complejos
ventriculares efectos tiempo dependientes:
interminentes o Puede reducir el potencial
ondas “a” en cuello de reposo de la membrana
solitarias, primer o Acortar la duración del
ruido con potencial de acción
intensidad o Diminuir la tasa de
constante elevación y amplitud de la
§ Los dos anteriores fase o en la zona
con palpitaciones isquemica
§ Bloqueo completo • Estas perturbaciones causan un
datos de bajo gradiente de voltaje entre las
gasto, pre síncope, zonas normales y de isquemia
síncope, angor, que llevan a un flujo de corriente
palpitaciones entre estas regiones
o Tratamiento • Las resultantes corrientes de
§ El diagnostico lesión se representan en la
puede ser elusivo y superfiicie del EKG como
puede llegar a desviaciones del segmento ST
requerir de uso • Tres factores pueden hacer a las
Holter hasta por células miocárdicas agudamente
más de 3 semanas isquemicas relativamente
§ Los fármacos solo positivas
pueden tener un 1. Repolarización temprana
efecto transitorio patológica
de reversión de 2. Disminución de la velocidad
algunas horas; por de ascenso del potencial de
lo cual se requerirá acción
marcapasos 3. Disminución de la amplitud
transitorio o del potencial de acción
definitivo • El diagnostico patologico de
miocardiopatia isquemica
Ø ISQUEMIA requiere evidencia de muerte
• Los hallazgos varían dependiendo celular
de • Los hallazgos característicos de
1. La duración del proceso necrosis miocitíca incluyen
isquemico necrosis de coagulación y bandas
2. La extensión contractiles de necrosis,
3. La topografia usualmente con áreas en parches
4. La presencia de alteraciones de miocitólisis en la periferia del
sobreañadidad infarto
• El cambio más temprano es la • Durante la fase aguda del infarto,
desviación en el ST la mayoria de la pérdida de
miocitos ocurre vía de necrosis de
 coagulación, con inflamación § Taquicardia = FC
reforzada, fagocitosis de miocitos >100 lpm
necróticos y reparación que § Causas: fiebre
eventualmente lleva a (aumento de 18
cicatrización lpm:1ºC)
• La placa ateroesclerotica asociada estimulación
con la oclusión trombotica total simpática,
de una arteria coronaria enfermedades
epicárdica, localizada en los casos tóxicas del corazón
relacionados al infarto, es o Bradicardia
generalmente más compleja e § FC <60 lpm
irregular § En atletas es
• Los estudios histológicos frecuente por
usualmente revelan ruptura o mejora del
erosión; los trombos blancos bombeo
contienen plaquetas, fibrina o § Estimulación vagal
ambos, y los rojos eritrocitos, por liberación de
fibrina, plaquetas y leucocitos Ach (efecto
parasimpático),
Ø ARRITMIAS usualmente por un
SUPRAVENTRICULARES, reflejo vagal
FIBRILACION, FLUTTER, o Bloqueos
ARRITMIAS VENTRICULARES § Bloque del impulso
• Existen 2 tipos de trastornos del sinusal antes de su
sistema de conducción cardíaca: entrada en el
trastornos de la frecuencia y músculo auricular
trastornos en la conducción del (llegada anómala al
impulso nodo AV)
• Las causas de arritmias § Isquemia del nodo
habitualmente son una de las AV
siguientes alteriaciones § Compresión del
o Ritmicidad anormal del nodo AV (fibrosis o
marcapaso calcificación)
o Desplazamiento del § Inflamación del
marcapaso del nodo SA nodo AV
o Bloqueos de la (miocarditis)
propagación del impulso § Estimulación
en diferentes sitios externa por los
o Vías anormales de la vagos
propagación del impulso § Bloqueo de 1er
o Generación espontánea grado: intervalo PR
de impulsos anormales >200 ms; es un
o Taquicardia retraso de la
conducción AV, sin
 bloquear la § Irritación mecánica
conducción (prodecimientos
§ Bloqueo de 2do invasivos)
grado: § Extrasistoles
prolongación auriculares
progresiva del • La onda P
intervalo PR (250 a se produce
450 ms) hasta demasiado
impedir la temprano
conducción AV en el ciclo
§ Bloqueo de 3er cardíaco, el
grado (completo): intervalo PR
deterioro de la se acorta; el
conducción en intervalo a
nodo AV o haz de la siguiente
His de forma grave, contracción
imposibilidad de se prolonga
transmitir (pausa
impulsos, con compensat
marcapaso a nivel oria), lo que
ventricular, dependerá
disociación de de la
ondas P de los QRS distancia en
–T donde se
o Extrasístoles genere el
§ Son focos impulso
ectópicos que • Normlaes
emiten impulsos en personas
anormales sanas o
§ Zona locales de atletas
isquemia • Pueden ser
§ Placas de estimuladas
calcificación en por:
diferentes partes tabaquismo
que comprimen , café, falta
alrededor e irritan de sueño,
(excitan) alcoholismo
§ Irritación tóxica del o fármacos
nodo AV, sistema § Extrasistoles
de purkinje o del ventriculares
miocardio • QRS muy
(infección, prolongado
fármacos, nicotina, (conducció
cafeína) n por el
 músculo casi normales y
ventricular, onda P anómalas o
no por el ausentes
sistema de § Habitual en
purkinje) personas jovenes y
• QRS voltaje desaparecen en la
elevado (el adolescencia
impulso o Taquicardia ventricular
viaja paroxística
unidireccio § Enfermedad grave
nal, el § No aparece a
ventrículo menos que exista
se isquemia y precede
despolariza la fibrilación
de un solo ventricular
lado) § Se puede
• Onda T de desencadenar por
polaridad uso de digital
inversa al § Puede ser
QRS, por sostenida, no
despolariza sostenida, mono o
ción polimorfa
temprana o Fibrilación ventricular
• Algunas o Fibrilación auricular
causas son
iguales a las Ø HIPERTENSIÓN ARTERIAL
ESA SISTEMICA
• Muchas son • La hipertensión o presión arterial
por elevada es quizá el más frecuente
mecanismo de todos los problemas de salud
s de en adultos y el principal factor de
reentrada, riesgo para enfermedades
pueden cardiovasculares
predispone • Los varones tienen cifras más
r a arritmias altas de presión arterial en
letales comparación con las mujeres
o Taquicardia auricular hasta que estas llegan a la
paroxística menopausia
§ Se produce como • Los factores de riesgo
consecuencia de cardiovascular se elevan con
un ritmo anómalo cifras de TAS <115 y >180 mmHg,
que afecta el nodo así como de TAD <75 y >105
AV, dando mmHg
complejos QRS-T
• Un incremento de >20 mmHg en o Grado 1 hipertensión 140-
TAS y >10 mmHg en la TAD 159 / 90-99 mmHg
duplican el riesgo de muerte o Grado 2 hipertensión >160
cardiovascular / >100 mmHg
• La hipertensión a menudo se
divide en primaria y secundaria
• Hipertensión primaria (esencial)
es el término que se aplica al 95%
de los casos, en los que no es
posible identificar una causa para
la hipertensión
• En la hipertensión secundaria, la
elevación de la presión arterial se
debe a una causa subyacente
identificable, como enfermedad
renal o endocrina
• Definición: el nivel de presión
arterial en el cual los beneficios
del tratamiento inequívocamente,
sobrepasan al riesgo del mismo
o Niveles de presión en la •
• La medición de la PA fuera de la
consulta de TAS >140
consulta mediante AMPA o MAPA
mmHg y/o TAD >90 mmHg
(habitualmente durante 24 hrs)
• Clasificacion europea 2018
proporciona un número mayor de
o Optimal <120 / <80 mmHg
mediciones de la PA que la
o Normal 120-129 / 80-84
medición convencional en
mmHg
consulta y se realiza en
o High normal 130-139 / 85-
condiciones
89 mmHg
• La AMPA es la media de todas las
o Grado 1 hipertensión 140-
lecturas de PA realizadas con un
159 / 90-99 mmHg
monitor semiautomatico validado
o Grado 2 hipertensión 160-
durante al menos 3 días, y
179 / 100-109 mmHg
preferible durante 6-7 días
o Grado 3 hipertensión >180
consecutivos antes de cada
/ >110 mmHg
consulta
o Hipertensión sistolica
o Las lecturas se realizan por
aislada >140 / <90 mmHg
la mañana y por la noche,
• Clasificación de la sociedad
en una habitación
internacional de hipertensión
tranquila después de 5
2020
min de reposo, con el
o Normal <130 / <85
paciente sentado y con la
o High-normal BP 130-139 /
espalda y el brazo
85-89 mmHg
apoyados
 o Deben realizarse 2 proporciona importante
mediciones en cada información adicional
sesion, con 1-2 min de
espera entre mediciones
• La MAPA proporciona la media de
las lecturas de PA durante un
periodo determinado, que
normalmente es de 24 hrs
o El dispositivo se suele
programar para que
registre la PA a intervalos
de 15-30 min y calcule la
media de la PA diurna,
nocturna y de 24 hrs
o Ademas, se puede
registrar un diario de las
actividades del paciente y
de las horas de sueño
o Como minimo, el 70% de
las lecturas deben ser • Factores de riesgo no
satisfactorias para que se modificables
considere válida la sesión o Geneticos: se cree que la
de MAPA contribución genética a la
• La hipertensión enmascarada u hipertensión es de hasta el
oculta: mediciones en el 50% (25 mutaciones y 120
consultorio normales, pero por polimorfismos de
MAPA o mediciones en casa nucleótidos)
superiores a lo normal o Edad: la presion diastólica
o Su prevalencia del 10 a aumenta hasta los 50 años
26% de la población de edad y luego desciende
general, y del 14 a 30% de desde la sexta en
la “normotensa” adelante, mientras que la
o El riesgo de eventos presion sistolica continua
cardiovasculares es el en ascenso
doble de la población o Etnia: etnia negra por
o La medición de la PA fuera tener mayor daño
de la consulta cardiovascular
especialmente la AMPA o Metabólico: resistencia a
pero también la MAPA, se la insulina y la
usa cada vez con más hiperinsulinemia
frecuencia para confirmar compensatoria
el diagnóstico de consecuente, la obesidad,
hipertensión y, como ya se las intervenciones
ha mencionado, farmacologicas, como la
 restricción calórica, arterias
pérdida de peso y carótidas
ejercicio, tienden a • Palpación
disminuir la resistencia a de arterias
la insulina, la actividad del perifericas
SNS y la presion arterial • Comparació
• Factores de riesgo modificables n de la PA
o Sal entre
o Obesidad ambos
o Alcohol brazos (al
o Electrolitos menos en
o SAOS: concentraciones una ocasión
altas de noradrenalina, o Clasificación de Keigth-
endotelina y aldosterona Wagener-Barker
• Manifestaciones clinicas § I. Esclerosis leve
o Anamnesis arteriolar, leve o
§ Constitución fisica moderado
• Peso y talla estrechamiento
medidos arteriolar
con escalas generalizado
calibradas y § II. Moderada o
cálculos de marcada esclerosis
IMC arteriolar,
• Circunferen estrechamiento
cia de localizado o
cintura generalizado
§ Signos de daño arteriolar
organico § III. Estrechamiento
• Examen arteriolar y
neurológico constricción focal,
y estado edema retiniano,
cognitivo hemorragias
• Examen retinianas,
fundoscopic exudados
o para la algodonosos,
retinopatía exudados lipídicos
hipertensiv intraretinianos
a § IV. Signos de grado
• Palpación y III y edema de
auscultacio papila
n del • Pruebas diagnosticas
corazón y o BH, QS
de las o Electrolitos sericos
o Perfil lipidico
 o Pruebas de función renal, § Signos de
tiroidea enfermedad
o Electrocardiograma, tiroidea
ecocardiograma o La hipertensiñon
o RX de tórax secundaria, que describe
o EGO, depuración de el aumento de la presión
creatinina, albumina, radio arterial a causa de otra
de urea: creatinina enfermedad, representa
• Hipertensión secundaria del 5 a 10% de los casos
o Anamnesis hipertención
§ Examen de la piel: o A diferencia de la
estigmas cuténeos hipertensión primaria,
de muchos de los trastornos
neurofibromatosis, que causan la hipertensión
como manchas secundaria pueden
“café con leche” corregirse o curarse con
(feocromocitoma) tratamiento quirurgico o
§ Palpación renal en médico especifico
busca de signos de o Se caracteriza por
agrandamiento elevaciones severas de la
renal en la TA resistente al
enfermedad renal tratamiento, inicio súbito,
poliquística incremento en quienes
§ Auscultación estaban con tratamiento y
cardiaca y de las controlados, daño a
arterias renales en órgano blanco
busca de soplos y desproporcionado el
ruidos que tiempo de evolución
indiquen o Debe sospecharse en
coartación aórtica pacientes jovenes (<30
o hipertensión años)
renovascular o Caracteristicas
§ Comparación del § Pacientes jovenes
pulso radial y (<40 años) con HTA
femoral para de grado 2 o
detectar un retraso aparición de HTA
radiofemoral en la de cualquier grado
coartaciñon aórtica en la infancia
§ Signos de § Elevación
enfermedad de repentina de la PA
cushing o en pacientes con
acromegalia normotensión
previa
documentada
 § HTA resistente o Soplos sistolicos
§ HTA grave (grado abdominales, soplos en
3) o emergencia otras arterias
hipertensiva o USG doppler renal, IRM,
§ Presencia de daño TAC
órganico extenso o Angiografia renal
§ Caracteristica • Aldoteronismo primario
clinicas o o 8-20%
bioquimicas o Hipertensión resistente,
compatibles con con hipokalemia,
causas endocrinas calambres musculares,
de la HTA o ERC masa adrenal, apnea,
§ Caracteristicas obstructiva, historia
clincas de apnea familiar con EVC
obstructiva del tempranos
sueño o Arritmias, FA
§ Sintomas o Radio plasmatico de
compatibles con aldosterona:renina
feocromocitoma o • SAOS
antecedentes o 25-50%
familiares de o Hipertensión resistente,
feocromocitoma ronquidos, sueño
• Enfermedades del parénquima interrumpido, apneas de
renal sueño, adormecimiento
o 1-2% diurnos
o IVU, obstrucciónes, o Obesidad, pérdida de la
hematuria, nicturia, abuso caída nocturna de la TA
de AINES, poliquistosis o Escala del sueño de
renal, creatinina elevada, EPWORTH, cuestionario
EGO anormal de Berlin, oximetria
o USG renal nocturna, polisomnografía
o Evaluar la causa de la • Inducida por alcohol o drogas
enfermedad renal o 2-4% cafeína nicotina,
• Enfermedad renovascular alcohol, AINES,
o 5-34% anticonceptivos,
o Hipertensión resistente, ciclosporina, tacrolimus,
abrupta o simpaticomimeticos
empeoramiento, edema (antigripales), cocaína,
pulmonar, hipertensión de amfetaminas, agentes
inicio temprano, en neuropsiquiatricos,
mujeres (hiperplasia agentes estimulantes
fibromuscular) medulares, clonidina,
agentes herbales
 o Temblor, taquicardia, o No farmacologico
diaforesis, dolor § Un estilo de vida
abdominal saludable puede
o Antidoping prevenir o retrasar
• Feocromocitoma la aparición de HTA
o 0.1-0.6% y reducir el riesgo
o Hipertensión resistente, CV. Los cambios
crisis paroxísticas, efectivos en el
variabilidad de TA, cefalea, estilo de vida
diaforesis, palpitaciones, pueden ser
historia familiar suficientes para
o Hipotensión ortostatica retrasar o prevenir
o Metanefrinas en orina de la necesidad de
24hrs, TAC o IRM de tratamiento
abdomen/pelvis farmacologico de
• Sx de Cushing los pacientes con
o <0.1% HTA de grado I
o Ganancia rapida de peso, § Tambien pueden
obesidad de distribución potenciar los
central, debilidad efectos del
muscular proximal, tratamiento
depresión, hiperglucemia hipotensor, pero
o Prueba de supresión nunca deben
nocturna con 1mg de retrasar la
dexametasona, cortisol instauración del
libre en orina de 24 hrs tratamiento
• Hipertiroidismo farmacologico de
o <1% los pacientes con
o Intolerancia al calor, daño organico
nerviosismo, temblor, causado por HTA o
insomnio, pérdida de con un nivel de
peso, diarrea, taquicardia riesgo CV alto
o Pruebas de • Peso
funcionamiento tiroideo (perdida à
• Coartación de la aorta -5 mmHg)
o 0.1% • Dieta
o Pacientes con <30 años (patron
con hipertensión DASH à -
o TA mayor en brazos que 11 mmHg)
en piernas, pulsos • Sodio
femorales ausentes (reducir
o Ecocardiograma, angioTAC ingesta à -
toracoabdominal, IRM 5/6 mmHg)
• Tratamiento
 • Potasio • Tratamient
(increment o inicial
ar ingesta (combinaci
à -4/5 ón doble)
mmHg) à IECA o
• Actividad ARA II +
fisica BCC o
(aerobico diuretico
à -5/8 • Paso 2
mmHg, (combinaci
resistencia ón triple)
dinamica à à IECA o
-4 mmHg, ARA II +
resistencia BCC +
isometrica diuretico
à -5 • Paso 3
mmHg) (combinaci
• Alcohol ón triple +
(moderado espironolac
consumo à tona u otro
-4 mmHg) farmaco) à
o Farmacologico HTA
§ Todas la guias resistente,
coinciden en que añada
los pacientes con espironolac
HTA de grado 2 o 3 tona (25-50
deben recibir mg/dia) u
tratamiento otro
antihipertensivo diuretico,
combinado con bloqueador
intervenciones en alfa o
el estilo de vida bloqurador
§ Asimismo las guías beta
recomiendan el § HTA y
tratamiento coronariopatía
farmacologico para • Tratamient
la reducción de la o inicial
PA de los paciente (combinaci
con HTA de grado ón doble)
1 y riesgo CV alto o à IECA o
daño organico ARA II + BB
causado por HTA o BCC o
§ No complicada BCC +
diuretico o
 BB + diuretico (
diuretico de asa)
• Paso 2 • Paso 3
(combinaci (combinaci
ón triple) ón triple +
à espironolac
combinacio tona u otro
n triple de farmaco à
los HTA
farmacos resistente,
anteriores añada
• Paso 3 espironolac
(combinaci tona (25-50
ón triple + mg/dia) u
espironolac otro
tona u otro diuretico,
farmaco à bloqueador
HTA alfa o beta
resistente, § IC Fer
añada • Tratamient
espironolac o inicial à
tona (25-50 IECA o ARA
mg/dia) u II +
otro diuretico
diuretico, (de asa) +
bloqueador BB
alfa o beta • Paso 2 à
§ HTA y ERC IECA o ARA
• Tratamient II +
o inicial diuretico
(combinaci (de asa) +
ón doble) BB + ARM
à IECA o § FA
ARA II + • Tratamient
BCC o IECA o inicial à
o ARA II + IECA o ARA
un diuretico II + BB o Bcc
(de asa) no DHP o
• Paso 2 BB + BCC
(combinaci • Paso 2 à
ón) à IECA IECA o ARA
o ARA II + II + BB +
BCC + BCC DHP o
un diuretico
 o BB + BCC
DHP +
diuretico

• Urgencias y emergencias
hipertensivas