UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA FACULTAD DE
CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
Curso: Patología clínica y medicina transfusional
Tema: Cuestionarios 4
Alumno: Casanova Ledezma Isabelle
Ciclo: 6to Ciclo
Docente: Dr. Oscar Roca
LIMA – PERU
1.- IDENTIFIQUE LOS SÍNDROMES EXISTENTES, PLANTEE LOS
DIAGNÓSTICOS: PRESUNTIVO Y DIFERENCIAL, ESTABLEZCA EL PLAN DE
TRABAJO.
u Hemofilia:
• Sangrado gingival que no cede una vez que se hace presión, anticoagulantes ni sutura
por bastante más de 3 días.
• Antecedentes patológicos: traumatismo en el pie con hemorragia profusa.
• Antecedentes familiares: abuelo paterno murió por hemorragia.
• Presenta palidez de piel, conjuntiva y mucosas (pérdida de sangre) y presión arterial
baja de 90/50. Asimismo, valores eritrocitarios disminuidos.
• Deformación articular de tipo tumoral: por una viable hemartrosis mal tratada.
• La época de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activado y fibrinógeno se
hallan aumentados, sin embargo, sin embargo, el elemento VIII está disminuido. Por
causa de esto, tenemos la posibilidad de concluir que la fracasa de la hemostasia está
a grado del elemento VIII debido a que lo demás de los componentes permanecen
habituales. Esta hemofilia seria clasificada como tipo A (leve o clásica)
u Anemia Microcítica
• Paciente presenta palidez de piel, conjuntiva y mucosas.
• Microcitosis
• Poiquilocitosis
• Hipersegmentación de neutrófilos: posible déficit de ácido fólico.
2.-CALCULE LAS CONSTANTES CORPUSCULARES Y SEÑALE EL TIPO DE
ANEMIA
Hematíes: 2’950,000/mm3;
Hemoglobina:10.0 g/dl;
Hematocrito 30%
VCM:HCTx10/ 30x10/2,9
eritrocitos =103.5
HCM:Hbx10/e 10x10/2.9=
ritrocitos 34,5
CCHM:Hbx100 10x100/30=
/HCT 34
• Anemia macrocítica
son aquellas en las que los hematíes tienen un tamaño mayor del normal (VCM
> 100 fl). Las anemias megaloblásticas son anemias macrocíticas en las que los
progenitores de los hematíes de la médula ósea presentan alteración en la síntesis de
ADN.
• Hipersegmentación de neutrófilos
anomalía de los neutrófilos y eosinófilos que presentan una lobulación más grande de
lo común (> lobulos en neutrófilos; > 4 lobulos en los eosinófilos). Esta clase de
células se hallan en las próximas patologías; Infecciones crónicas o infecciones a
extenso plazo.
3.-EXPLIQUE LA FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD
Parte del conocimiento de la hemofilia es el razonamiento de la base de la hemostasia,
proceso determinado como la necesidad de conservar la totalidad de los vasos
sanguíneos siguiente a una noxa. De modo que de dicha meta, hay una secuencia de
actitudes en cadena llamada cascada de la coagulación, compuesta por diversos
componentes que autolimitan su desempeño asociado a un estado no trombogénico
del endotelio. Cualquier mal provocado en el endotelio activa el proceso hemostático
por medio del elemento tisular (FT), plaquetas y trombina . El complejo activador de
elemento X o “te- nasa” está compuesto en esencia por calcio, fosfolípido,
componente VIII y elemento IX .En la hemofilia, al existir un defec- to de los
componentes VIII y IX, no existe formación de trombina y el coágulo se forma de
forma inadecuada y tardía, por lo cual esto predispone el sangrado .
4.-EXPLIQUE EL PERFIL DE COAGULACIÓN Y SU UTILIDAD EN LOS
TRASTORNOS DE COAGULACIÓN
• Retracción del coagulo: Es de 30 min (indica que está aumentado), esto ocurre,
primordialmente, por la proporción de plaquetas, que se hallan aumentadas y facilitan
este proceso.
• Recuento plaquetario: está incrementado, esto podría indicar que la producción en la
médula ósea está aumentada o no hay un uso (total) de las plaquetas en sangre
periférica.
• Tiempo de sangría: habitual, sugiere la calidad plaquetaria.
• Dosaje de Elemento de Von Willebrand: Regular. Esto desecha la probabilidad de la
patología de Von Willebrand.
• Tiempo de protrombina e INR: está incrementado. Probablemente por el consumo de
anticoagulantes.
• Tiempo de tromboplastina parcial activado (APTT): Está incrementado. Ayuda a
medir la efectividad de las vía extrínseca y común de la cascada de coagulación.
Sugiere que la sangre tarda en coagularse bastante más de lo regular y es decir gracias
a la variación en el componente Vlll.
• Tiempo de trombina: Esta incrementado. Esto mide la era que tarda el fibrinógeno en
transformarse en fibrina.
5.- CUAL ES EL FUNDAMENTO DE LA PRUEBA DE CORRECCIÓN CON
PLASMA NORMAL
• Los estudios de corrección con plasma normal se utilizan para diferenciar entre un
anticuerpo inhibidor y la deficiencia de un factor. En estas pruebas, el plasma del
paciente se mezcla con un pool de plasma normal con una relación 1:1.
• Si el plasma del paciente tiene un aPTT prolongado como resultado de la deficiencia
de un factor de coagulación, el plasma normal de la mezcla ofrecerá el factor faltante
y el aPTT se corregirá. Si el plasma del paciente tiene un aPTT prolongado como
resultado de un anticuerpo inhibidor, este anticuerpo en el plasma de prueba también
inhibirá el factor de coagulación presente en el plasma normal y el aPTT no se
corregirá.
• Cuando el plasma normal no corrige el aPTT más de 50% suele tomarse como
evidencia de la presencia de un inhibidor,3 si bien en algunos laboratorios se utilizan
otras definiciones y no existe un consenso internacional. Los inhibidores del FVIII
dependen del tiempo y la temperatura, es por ello que los estudios de corrección deben
incubarse durante 1 a 2 horas a 37 °C.3,4 Si el estudio de corrección se realiza sin la
incubación de 1 a 2 horas o a una temperatura más baja (por ejemplo, a temperatura
ambiente), es posible que no se produzca la corrección del aPTT y se pierda el
diagnóstico del inhibidor.
• Los estudios de corrección pueden utilizarse, por ejemplo, para identificar
aloanticuerpos contra FVIII o FIX en pacientes con hemofilia A (HA) o B (HB),
respectivamente, y autoanticuerpos contra FVIII en pacientes con HA adquirida
(AHA). La corrección del aPTT con plasma normal no excluye un inhibidor de FVIII,
por consiguiente, si el panorama clínico sugiere un inhibidor, se justifica una mayor
investigación por medio de la prueba de cuantificación de título de inhibidor.
