Dr.

César Aponte
Apuntes de pediatría

21 Semana - CAECV - Dr. César Aponte

Hipopituitarismo

Los signos y síntomas se producen por la producción inadecuada de hormonas de la

adenohipófisis. En el adulto, más a menudo es adquirido y refleja los efectos
compresivos de tumores o consecuencias de traumatismos o daños vasculares. El
síndrome de Kallmann es consecuencia de deficiencias en la síntesis de la hormona
liberadora de gonadotropina y se acompaña de anosmia o hiposmia. El cuadro inicial
en los varones es el retraso de la pubertad y signos hipogonadales, en las mujeres es
amenorrea primaria e insuficiencia del desarrollo sexual secundario. El hipopituitarismo
adquirido puede producirse por traumatismo accidental o neuroquirúrgico, apoplejías,
neoplasias, enfermedades inflamatorias, trastornos infiltrantes y la tuberculosis o
radiación. El síndrome de Sheehan se caracteriza por apoplejía hipofisaria que
surge de manera espontánea en caso de un adenoma preexistente, en la fase
puerperal o posparto. El síndrome de silla vacía parcial o aparentemente total suele
detectarse de manera accidental en la RM. La administración de hormonas como
procedimiento de reposición es inocua y sin complicaciones. Las personas que
necesitan glucocorticoides de reposición requieren ajustes cuidadosos de dosis durante
situaciones de estrés.

Trastornos de la glándula tiroides

La calcitonina participa poco en la homeostasis del calcio, sin embargo, las células C
son importantes por su participación en el cáncer medular de tiroides. La TSH es
el mejor marcador fisiológico de la acción de las hormonas tiroideas. El déficit de yodo
sigue siendo la causa más frecuente de deficiencia mental prevenible. La ingestión
excesiva de yodo por el consumo de complementos o alimentos ricos en este, se
relaciona con un aumento de las enfermedades tiroideas autoinmunitarias. La ecografía
es el método preferido cuando es importante establecer con exactitud el tamaño de la
tiroides. La enfermedad tiroidea autoinmunitaria se detecta con mayor facilidad
cuantificando los anticuerpos contra TPO y tiroglobulina. Casi todos los pacientes con
hipotiroidismo autoinmunitario y hasta 80% de los pacientes con enfermedad de Graves
poseen anticuerpos contra TPO por lo general en concentraciones elevadas. Las
concentraciones séricas de tiroglobulina están elevadas en todos los tipos de
tirotoxicosis, salvo en la tirotoxicosis facticia que es causada por autoadministración de
hormona tiroidea. Los nódulos calientes casi nunca son malignos y no está indicada la
biopsia por aspiración con aguja fina. La mayoría de los nódulos tiroideos fríos no
produce hormona tiroidea y tienen mayor probabilidad de ser malignos;
hipotiroidismo: la deficiencia de yodo sigue siendo la causa más frecuente de
hipotiroidismo en el mundo entero. El hipotiroidismo neonatal se debe a disgenesia

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de la glándula tiroides en mayor parte, y son más frecuentes otras malformaciones

congénitas, en especial las cardiacas. Los pacientes con tiroiditis atrófica y los que se
encuentran en la fase tardía de la tiroiditis de Hashimoto, presentan signos y síntomas
de hipotiroidismo. Puede haber hipertensión, en especial de tipo diastólico. Son
frecuentes el síndrome del túnel carpiano y otros síndromes de atrapamiento, la
memoria y la concentración están deterioradas. La encefalopatía de Hashimoto se
define como un síndrome que mejora con corticoides e incluye entre sus
manifestaciones anticuerpos contra TPO, mioclono y una actividad de ondas lentas en
el EEG, pero no se ha definido la relación con la autoinmunidad tiroidea o el
hipotiroidismo. Los anticuerpos contra TPO se encuentran en >90% de los pacientes
con hipotiroidismo autoinmunitario. Puede recurrirse a la aspiración con aguja fina para
confirmar el diagnóstico. Los efectos clínicos del tratamiento con levotiroxina a menudo
tardan en aparecer; tirotoxicosis: se define como el exceso de hormonas tiroideas. El
hipertiroidismo es el resultado de un exceso de función tiroidea. La enfermedad de
Graves es la causa de la mayoría de las tirotoxicosis. El insomnio y la alteración de la
capacidad de concentración son muy frecuentes, así como el temblor fino. La
manifestación cardiovascular más frecuente es la taquicardia sinusal, la fibrilación
auricular es más frecuente en pacientes >50 años. La consistencia del bocio es firme,
pero no nodular. La retracción palpebral puede aparecer en cualquier forma de
tirotoxicosis, con aumento de tamaño de los músculos extraoculares. La dermopatía
tiroidea se presenta casi siempre en presencia de oftalmopatía moderada o grave. En
los estudios de laboratorio la concentración de TSH está suprimida y hay aumento de
las concentraciones de hormonas tiroideas libres y totales. Una concentración normal
de TSH descarta la enfermedad de Graves como causa de bocio difuso. Los
principales antitiroideos son el propiltiouracilo, carbimazol y metimazol. Si se utiliza el
propiltiouracilo debe vigilarse la función hepática. La mayoría de los pacientes no
alcanza el estado eutiroideo hasta después de 6-8 semanas de iniciado el tratamiento.
Los efectos secundarios más frecuentes de los antitiroideos son exantema, urticaria,
fiebre y artralgias. El embarazo y la lactancia son contraindicaciones absolutas para el
tratamiento con yodo radiactivo, pero las pacientes pueden concebir 6 meses después
del tratamiento. El puerperio es un momento de riesgo importante de recidiva de la
enfermedad de Graves. La lactancia materna es segura con dosis bajas de fármacos
antitiroideos; tiroiditis: la tiroiditis de De Quervain se caracteriza por presentar tres
fases bien diferenciadas, las fases tirotóxica, hipotiroidea y de recuperación. El
diagnóstico se confirma con la elevación de la VSG y la baja captación de yodo
radiactivo. Las dosis de AAS o de AINEs son suficientes para controlar los síntomas.
La causa más común de la tiroiditis crónica es la tiroiditis de Hashimoto. La
tiroiditis de Riedel ocurre de manera característica en mujeres de edad madura, con
bocio indoloro, síntomas por compresión y fibrosis de la glándula. Es rara la disfunción
tiroidea; síndrome del eutiroideo enfermo: el patrón hormonal más frecuente es la
reducción de concentraciones de T3 total y libre con concentraciones normales de T4 y
TSH; efectos de la amiodarona: como la amiodarona se almacena en el tejido

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adiposo, la concentración elevada persiste durante ≥6 meses tras la interrupción

del fármaco. El inicio del tratamiento con amiodarona se asocia a reducción transitoria
de las concentraciones de T4. El hipotiroidismo relacionado con la amiodarona es más
frecuente en mujeres y varones con anticuerpos contra TPO; bocio y enfermedad
tiroidea nodular: el bocio difuso en todo el mundo se debe con mayor frecuencia
a la deficiencia de yodo. La ecografía no suele estar indicada en la valoración, a
menos que en la exploración física se detecte un nódulo palpable. La mayoría de los
pacientes con bocio multinodular no tóxico se encuentran asintomáticos y eutiroideos.
Deben evitarse los medios de contraste y las sustancias con yodo por el riesgo de
inducir el fenómeno Jod-Basedow. El yodo radiactivo puede reducir el tamaño del bocio
y puede suprimir regiones de autonomía. El paciente con bocio multinodular tóxico
suele ser anciano, y puede acudir a consulta por fibrilación auricular, palpitaciones,
taquicardia, nerviosismo, temblores o pérdida de peso. La cirugía es el tratamiento
definitivo. El adenoma tóxico se diagnostica mediante gammagrafía tiroidea. La
ablación con yodo radiactivo suele ser el tratamiento preferido; cáncer de tiroides: es
la neoplasia maligna más frecuente del sistema endocrino. Los tumores como el cáncer
papilar de tiroides o el folicular, a menudo son curables y el pronóstico es bueno. El
cáncer anaplásico de tiroides es agresivo, responde mal al tratamiento y tiene mal
pronóstico. El cáncer papilar es el más frecuente, se caracteriza por la presencia de
cuerpos de Psamoma y núcleos con aspecto de Anita la huerfanita. Tiende a
diseminarse por vía linfática. El cáncer folicular es más frecuente en las regiones con
deficiencia de yodo, tiende a diseminarse por vía hematógena, dando lugar a
metástasis óseas, pulmonares y del SNC. Todos los cánceres de tiroides bien
diferenciados deben extirparse. La supresión de TSH con levotiroxina es un pilar
fundamental del tratamiento. En el cáncer anaplásico el pronóstico es desfavorable y la
mayoría de los pacientes fallece en los 6 meses posteriores al diagnóstico. Se debe
pensar en linfoma tiroideo cuando se presenta una tumoración tiroidea de expansión
rápida, es más frecuente el linfoma difuso de células grandes. La elevación de la
concentración de calcitonina proporciona un marcador de enfermedad residual o
recidivante en el cáncer medular de tiroides.

Trastornos de la corteza suprarrenal

El término enfermedad de Cushing se refiere específicamente al síndrome de Cushing

ocasionado por un adenoma hipofisario corticotrofo. La causa más común del
síndrome de Cushing es el uso médico de glucocorticoides. La producción
ectópica de ACTH es ocasionada predominantemente por tumores carcinoides ocultos,
con mayor frecuencia en el pulmón. En la enfermedad independiente de ACTH, el
tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica del tumor suprarrenal. En la
enfermedad de Cushing el tratamiento preferido es la extirpación del tumor hipofisario.
La metirapona y el ketoconazol son los fármacos orales con eficacia establecida en el
síndrome de Cushing; exceso de mineralocorticoides: la hiperplasia micronodular

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bilateral es más común que los adenomas suprarrenales unilaterales. El dato clínico
distintivo del exceso de mineralocorticoides es la hipertensión hipopotasémica, el sodio
tiende a ser normal. El método de elección para valorar la causa es la TC de cortes
finos de la región suprarrenal; insuficiencia suprarrenal: la insuficiencia suprarrenal
primaria es ocasionada con más frecuencia por la suprarrenalitis autoinmune.
Las manifestaciones clínicas se caracterizan por la pérdida de la secreción de
glucocorticoides y mineralocorticoides. En la insuficiencia suprarrenal secundaria solo
se observa deficiencia de glucocorticoides, la glándula suprarrenal se encuentra intacta
y es capaz de regularse por el sistema de renina-angiotensina. La secreción de
andrógenos está alterada tanto en la insuficiencia primaria como en la secundaria. La
hiponatremia es una característica bioquímica de la insuficiencia suprarrenal primaria.
El diagnóstico se establece con la prueba corta de cosintropina. La renina aumentada
en plasma confirma la deficiencia de mineralocorticoides en la insuficiencia suprarrenal
primaria.

Feocromocitoma

Los feocromocitomas y paragangliomas son tumores productores de catecolaminas

provenientes del sistema nervioso simpático o parasimpático. La regla de los dieces
indica que en promedio 10% son bilaterales, 10% extrasuprarrenales y 10% son
malignos. El término paraganglioma se usa para describir las neoplasias productoras
de catecolaminas en la base del cráneo y en el cuello, secretan muy pocas o no
secretan catecolaminas. Entre los síntomas iniciales, la triada típica la constituyen los
episodios de palpitaciones, cefaleas e hiperhidrosis. El signo predominante es la
hipertensión. Entre los elementos básicos del diagnóstico, están el incremento de las
concentraciones plasmáticas y urinarias de las catecolaminas y metanefrinas. Un
método óptimo de diagnóstico es la RM con imagen ponderada en T2 y contraste de
gadolinio. El objetivo terapéutico definitivo es extirpar el tumor mediante
suprarrenalectomía parcial o total. La preparación preoperatoria es esencial para que la
cirugía sea segura. La presión arterial se controla con alfa-bloqueantes. Los
feocromocitomas malignos son las neoplasias que envían metástasis a distancia, con
más frecuencia en pulmones, huesos o hígado. La neurofibromatosis tipo 1 fue el
primer síndrome descrito asociado con el feocromocitoma.

Neoplasias endocrinas múltiples

Se caracterizan por el desarrollo preferente de tumores que abarcan ≥2 glándulas

endocrinas. La MEN 1 se caracteriza por la tríada de tumores que atacan paratiroides,
islotes de Langerhans y adenohipófisis. El hiperparatiroidismo primario afecta
alrededor de 90% de los pacientes y es el signo más común de MEN 1. El
síndrome MEN de tipo 2 se caracteriza por la coexistencia de carcinoma tiroideo
medular, feocromocitomas y tumores paratiroideos. La MEN 2A es la variante más

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frecuente. En el caso de MEN 2A, el carcinoma tiroideo medular se acompaña de

feocromocitoma en la mitad de los pacientes.

Síndromes poliendocrinos autoinmunitarios (APS)

APS-1: los tres componentes principales del APS-1 son la candidosis mucocutánea,
hipoparatiroidismo y enfermedad de Addison y se desarrolla a edad muy temprana, a
menudo en la lactancia. APS-2: es más frecuente que el APS-1, más frecuente en
mujeres, comienza en la edad adulta. Comprende a la insuficiencia suprarrenal
primaria, enfermedad de Graves o tiroiditis autoinmune, diabetes mellitus tipo 1 e
hipogonadismo primario; IPEX: la disregulación inmunitaria, poliendocrinopatía,
enteropatía y enfermedad ligada al X es un raro trastorno recesivo ligado al X.
Comienza en la lactancia y se caracteriza por enteropatía grave, diabetes de tipo 1 y
compromiso cutáneo.

Obesidad

La obesidad está relacionada con mayor riesgo de padecer hipertensión, diabetes tipo
2, dislipidemia, apnea obstructiva del sueño, esteatosis hepática no alcohólica,
artropatías degenerativas y algunas neoplasias malignas. El exceso de grasa
abdominal que se valora con la medición del perímetro abdominal o el cociente
cintura/cadera tiene una relación independiente con un mayor riesgo de diabetes
mellitus y enfermedades cardiovasculares. La combinación de cambios en la dieta y
ejercicio son el método conductual más eficaz para el tratamiento de la obesidad.
Conviene pensar en la farmacoterapia complementaria en sujetos con IMC ≥30 o IMC
≥27 en personas con presencia simultánea de enfermedades que son consecuencia de
obesidad y en quienes el tratamiento con dieta o actividad física no ha dado resultados.
Entre los anorexígenos, la fentermina es la que más se ha recetado. Cabe pensar en la
cirugía bariátrica en personas con obesidad grave (IMC ≥40) o en quienes tienen
obesidad moderada (IMC ≥35) que acompaña a algún trastorno médico grave.

Diabetes mellitus

Grupo de trastornos metabólicos frecuentes que comparten el fenotipo de la

hiperglucemia. Los factores que contribuyen a la hiperglucemia pueden ser deficiencia
de la secreción de insulina, disminución de la utilización de glucosa o aumento de la
producción de esta. La glucosa plasmática en ayunas >126 mg/100 ml, una glucosa
>200 mg/100 ml 2 horas después de la reacción a la glucosa oral o una HbA1c
≥6,5% justifican el diagnóstico de diabetes mellitus. La concentración de glucosa
plasmática ≥200 mg/100 ml tomada en forma aleatoria y acompañada de los
síntomas clásicos también basta para el diagnóstico. Puede existir DM tipo 2 hasta
por 10 años antes de establecerse el diagnóstico. La DM tipo 1 se desarrolla más

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frecuentemente antes de los 20 años de edad. La obesidad, en particular la visceral o

central es muy frecuente en la DM tipo 2. Los cambios intensivos en el estilo de vida
evitan o retrasan el desarrollo de la diabetes de una forma más efectiva que la
metformina. Los objetivos del tratamiento de la diabetes son eliminar los síntomas
relacionados con la hiperglucemia, eliminar o reducir las complicaciones a largo plazo y
permitir al paciente un estilo de vida tan normal como sea posible. Se recomienda que
los individuos con DM 1 se sometan a un examen ocular inicial en los 5 años siguientes
al diagnóstico, las personas con DM 2 se deben someter al examen ocular al momento
del diagnóstico. En los pacientes con diabetes, se recomiendan 150 minutos de
ejercicios aeróbicos semanales. La determinación de la glucohemoglobina es el método
habitual de valoración del control glucémico a largo plazo. La prueba de HbA1C refleja
la historia de la glucemia en los 2 o 3 meses previos, y debe medirse en todos los
diabéticos durante la valoración inicial y la atención integral. Para los pacientes que
logran la concentración ideal de glucosa, se debe medir la HbA1C 2 veces al año. Se
justifican las determinaciones cada 3 meses si el control de la glucemia no es
adecuado o cuando ha cambiado el tratamiento. La prueba de fructosamina refleja el
estado glucémico de las 2 semanas previas. En términos generales, la cifra por
alcanzar con HbA1C debe ser <7,0%. El control más estricto de la glucemia no es
provechoso y puede ser nocivo para pacientes con DM 2 y riesgo alto de enfermedades
cardiovasculares. Las insulinas se clasifican como de acción corta o larga. Las
necesidades basales de insulina se cubren gracias a las insulinas de acción
prolongada y las insulinas de acción corta se utilizan para la cobertura prandial.
Entre las estrategias farmacológicas para los pacientes con DM 2 se encuentran los
hipoglucemiantes orales, insulina y otros fármacos que mejoren el control de la
glucemia. La metformina es eficaz como monoterapia y puede utilizarse en
combinación con otros fármacos orales o insulina. Los secretagogos de insulina son
más eficaces en la DM 2 de inicio reciente que tienen una producción endógena
residual de insulina. Se puede utilizar insulina como fármaco terapéutico inicial en
individuos que experimentan hiperglucemia grave (200-300 mg/100 ml) o en los que
tienen síntomas por la hiperglucemia. Se utiliza la insulina sola o en combinación en
individuos que no alcanzan el objetivo glucémico. El aumento de peso y la
hipoglucemia son los principales efectos adversos del tratamiento con insulina. Puede
considerarse la cirugía bariátrica en individuos que tienen DM y una IMC >35. La
cetoacidosis diabética y el estado hiperglucémico hiperosmolar se asocian a deficiencia
absoluta o relativa de insulina, hipovolemia y trastornos acidobásicos; cetoacidosis
diabética: suele desarrollarse en plazo de 24 horas. Dos signos clásicos de este
trastorno son respiración de Kussmaul y aliento afrutado. En niños se observa con
mayor frecuencia edema cerebral. Para que se desarrolle la CAD es especialmente
necesaria la combinación de déficit de insulina y exceso de glucagón; estado
hiperosmolar hiperglucémico: con frecuencia el estado hiperosmolar es precipitado
por una enfermedad concurrente grave, como IAM o apoplejía. Otros factores
precipitantes son las infecciones. Se destacan la hiperglucemia marcada,

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hiperosmolalidad y la hiperazoemia prerrenal; complicaciones: las complicaciones se

dividen en vasculares y no vasculares. Las que involucran a los vasos sanguíneos se
dividen en microvasculares y macrovasculares. El control estricto de la presión arterial
redujo de manera significativa la aparición de complicaciones vasculares. La retinopatía
diabética no proliferativa aparece al final de la primera década o al inicio del segundo
decenio de la enfermedad, y se caracteriza por microaneurismas vasculares retinianos,
hemorragias en forma de mancha y exudados algodonosos. La neovascularización en
respuesta a la hipoxia retiniana es la base de la retinopatía diabética proliferativa. Los
individuos con retinopatía pueden ser tratados con fotocoagulación profiláctica. La
nefropatía diabética es la principal causa de nefropatía crónica, enfermedad renal
terminal y enfermedad renal crónica que requiere de trasplante renal. La
microalbuminuria se refiere al exceso de proteínas con una concentración de 30 a 299
mg/24 h, la macroalbuminuria se refiere a la excreción de proteínas en orina >300
mg/24 h. Una vez que se presenta la macroalbuminuria la presión arterial aumenta
de forma moderada y los cambios patológicos son irreversibles. Es necesario
utilizar IECA o ARA-II para reducir la albuminuria. En caso de enfermedad renal
terminal, la terapia preferida es el trasplante renal de un pariente vivo. La forma más
común de neuropatía diabética es la polineuropatía distal simétrica, de forma
típica se presenta durante el reposo y empeora por las noches. La polirradiculopatía
diabética es un síndrome caracterizado por dolor grave e incapacitante en la
distribución de una o más raíces nerviosas. Es muy común la implicación del tercer
nervio craneal precedida por diplopía. La diarrea nocturna alternada con constipación
es característica de la neuropatía gastrointestinal autónoma. En pacientes con diabetes
son muy comunes la disfunción eréctil y la eyaculación retrógrada y pueden ser signos
tempranos de neuropatía. La isquemia silenciosa es común en pacientes con diabetes.
La diabetes es la causa principal de amputaciones de extremidades inferiores. Los
callos grandes a menudo son precursores de ulceraciones o se generan sobre ellas.
Las personas con DM padecen infecciones más graves y con mayor frecuencia.

Hipoglucemia

Se puede corroborar convincentemente si se detecta la triada de Whipple: síntomas

consistentes con hipoglucemia, concentración plasmática baja de glucosa cuantificada
por algún método exacto y alivio de los síntomas una vez que aumenta la glucemia. El
límite inferior de la glucemia con el sujeto en ayunas es de 70 mg/100 ml. Los
síntomas neuroglucopénicos incluyen cambios conductuales, confusión, fatiga,
convulsiones, pérdida del conocimiento. Los síntomas del sistema nervioso autónomo
comprenden síntomas de origen adrenérgico como palpitaciones, temblores y
ansiedad, y síntomas de origen colinérgico como diaforesis, hambre y parestesias. Los
síntomas comunes de la hipoglicemia incluyen diaforesis y palidez. La hipoglucemia
constituye el factor limitante en el tratamiento y control de la glucemia en DM y es un
hecho corriente en la vida de personas con DM 1. Estas personas presentan en

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promedio dos episodios de hipoglucemia sintomática por semana, y como mínimo, otro
más de hipoglucemia grave o que los discapacita temporalmente cada año. La
incidencia de hipoglicemia es menor en pacientes con DM 2.

Trastornos del metabolismo de lipoproteínas

Todas las células nucleadas sintetizan colesterol, pero sólo los hepatocitos y
enterocitos lo excretan de manera eficaz del organismo. Los trastornos del
metabolismo de lipoproteínas son conocidos en forma global como dislipidemias y se
caracterizan por mayores concentraciones plasmáticas de colesterol, triglicéridos o
ambos, que se acompañan en grado variable de menores concentraciones de
colesterol HDL. La producción excesiva de VLDL por el hígado es una de las causas
más frecuentes de dislipidemia. La disminución de la lipólisis en lipoproteínas ricas en
triglicéridos también contribuye con frecuencia a la dislipidemia. Las personas con
disminución en la actividad de LPL muestran mayores concentraciones de triglicéridos
en ayuno y bajos niveles de HDL. La menor captación de LDL y restos de lipoproteínas
por parte del hígado es otra causa frecuente de dislipidemia. Un factor principal que
disminuye la actividad del receptor de LDL es una dieta con abundantes grasas
saturadas y trans. Las hepatopatías alteran las concentraciones plasmáticas de lípidos
en diversas formas. La obesidad y la resistencia a la insulina ejercen intensos efectos
supresores en el HDL. En todos los pacientes se deben cuantificar los niveles de
lípidos y lipoproteína plasmáticos después de 12 h de ayuno. En pacientes con
incremento de triglicéridos, se cuantifica la glucosa en ayuno como método inicial de
estudio. Si la concentración plasmática de triglicéridos en ayunas es >1000 mg/100 ml
hay quilomicronemia. Son elegibles para farmacoterapia aquellos pacientes con
triglicéridos en ayuno >500 mg/100 ml a pesar de medidas activas en el estilo de
vida. El uso de fibratos se acompaña de un aumento en la incidencia de litiasis
vesicular. La niacina disminuye los niveles plasmáticos de triglicéridos y LDL e
incrementa la concentración plasmática de HDL, la reacción adversa más frecuente es
la hiperemia cutánea. Las estatinas aminoran los niveles plasmáticos de triglicéridos y
también el riesgo de enfermedad vascular aterosclerótica. La intervención para
disminuir el LDL aminora el riesgo de enfermedad cardiovascular. Las estatinas hacen
que aumente la actividad del receptor LDL del hígado y aceleran la eliminación del LDL
circulante, en contadas ocasiones surge miopatía intensa y rabdomiolisis.

Síndrome metabólico

Es un conjunto de alteraciones metabólicas que confieren un mayor riesgo de

enfermedad cardiovascular y diabetes mellitus. El perímetro intraabdominal tiene la
relación más frecuente con la resistencia a la insulina y el riesgo de diabetes y
enfermedad cardiovascular. El aumento en el perímetro abdominal predomina entre las
mujeres, mientras que los incrementos en los triglicéridos plasmáticos en ayuno, el

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descenso del HDL y la hiperglucemia son más probables en varones. El riesgo de

diabetes tipo 2 entre los pacientes con síndrome metabólico aumenta 3 a 5 veces. Las
mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos tienen una probabilidad 2 a 4
veces mayor de tener síndrome metabólico que aquellas sin el trastorno. La
principal estrategia para tratar el trastorno es la pérdida de peso. La cirugía bariátrica
es una alternativa para los pacientes con síndrome metabólico. La derivación gástrica o
la gastrectomía vertical en manga producen una reducción ponderal drástica y mejoría
de las manifestaciones.

Trastornos de las glándulas paratiroides

La función principal de la PTH es mantener la concentración de calcio en el líquido

extracelular. La hormona actúa directamente sobre el hueso y el riñón e indirectamente
sobre el intestino. La producción de PTH está regulada estrictamente por la
concentración sérica de calcio ionizado; hipercalcemia: la hipercalcemia falsa
positiva por lo común se debe a hemoconcentración inadvertida. La hipercalcemia que
aparece en un adulto asintomático suele deberse a hiperparatiroidismo primario. La
hipercalcemia que no es causada por hiperparatiroidismo o por cáncer es consecuencia
de la acción excesiva de la vitamina D, de la disminución del metabolismo de
1,25(OH)2D, del recambio óseo grande de cualquier etiología o de insuficiencia renal.
La hipercalcemia grave es una urgencia médica. La causa del hiperparatiroidismo es
una sola glándula hiperfuncionante en casi el 80% de los pacientes. Las
manifestaciones del hiperparatiroidismo afectan principalmente a los riñones y el
esqueleto. La manifestación ósea singular del hiperparatiroidismo es la osteítis fibrosa
quística. El diagnóstico se plantea típicamente al detectar un mayor nivel de PTH en
una persona con hipercalcemia asintomática. La ablación quirúrgica del tejido
paratiroideo anormal es el tratamiento definitivo de la enfermedad. El
hiperparatiroidismo es el diagnóstico más probable en los pacientes con hipercalcemia
crónica; hipocalcemia: es menos frecuente que la hipercalcemia. Se observa
hipocalcemia aguda más que crónica en pacientes graves o como consecuencia de
ciertos fármacos y a menudo no requiere tratamiento específico. La protamina,
heparina y glucagón pueden causar hipocalcemia transitoria. Los pacientes con
pancreatitis aguda tienen hipocalcemia durante la fase de inflamación aguda. El
hipoparatiroidismo transitorio es frecuente después de la cirugía por
hiperparatiroidismo.

Osteoporosis

Se define como una reducción de la resistencia ósea que incrementa el riesgo de

fracturas. Se define operacionalmente como una densidad ósea que cae 2.5
desviaciones estándar por debajo del promedio de los adultos jóvenes sanos del mismo
género. La osteoporosis aparece con mayor frecuencia al incrementarse la edad. Las

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Apuntes de pediatría

fracturas relacionadas con la osteoporosis son más frecuentes en mujeres, y las

fracturas son factores de riesgo por sí mismas para fracturas futuras. Entre los
individuos >50 años, cualquier fractura se debe considerar vinculada con osteoporosis
no obstante las circunstancias de la misma. Los glucocorticoides son una causa
frecuente de osteoporosis. Se recomienda la medición de masa ósea en mujeres
posmenopáusicas con ≥1 factores de riesgo para osteoporosis además de la edad,
sexo y deficiencia de estrógenos, y se recomienda la medición de masa ósea en todas
las mujeres de alrededor de 65 años de edad. El tratamiento se considera cuando la
densitometría ósea es T ≤2.5 en columna, cadera o cuello femoral. La ingestión óptima
de calcio reduce la pérdida de masa ósea y suprime el recambio del hueso. Los
estrógenos reducen el recambio óseo, evitan la pérdida de masa ósea e inducen un
ligero incremento de la masa ósea en columna y cadera. El alendronato, risendronato e
ibandronato están aprobados para la prevención y tratamiento de osteoporosis
posmenopáusica.

Hemocromatosis

Es un trastorno hereditario frecuente del metabolismo de hierro en el que la regulación

deficiente de la absorción intestinal de hierro ocasiona el depósito de cantidades
excesivas de este mineral en las células parenquimatosas. La hemocromatosis
asociada al gen HFE es uno de los trastornos hereditarios más frecuentes. El hígado
suele ser el primer órgano afectado y se detecta hepatomegalia en ≥95% de los
enfermos sintomáticos. La hiperpigmentación cutánea de color gris metálico o de
pizarra obedece a un mayor depósito de melanina y hierro en la dermis. La artropatía
afecta a la segunda y tercera articulación metacarpofalángica. La manifestación clínica
cardiaca más frecuente es la insuficiencia cardiaca congestiva. El hipogonadismo es
frecuente en ambos sexos. El mejor método para eliminar el hierro es la flebotomía de
500 mL una o dos veces a la semana. El consumo de alcohol se debe restringir o
eliminar porque aumenta el riesgo de cirrosis. La hepatopatía terminal es indicación
para realizar trasplante hepático. La anomalía metabólica fundamental de la
hemocromatosis se invierte con el trasplante hepático satisfactorio.

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Apuntes de pediatría

CAECV - Dr. César Aponte - 2022

Tests varios

21 Semana - Medicina interna

1 En relación con la supresión prolongada del ácido clorhídrico con los inhibidores de la
bomba de protones, señale lo correcto (pág 1921, ed 19. Conarem 2020):
a) Puede aumentar la frecuencia de neumonía extra hospitalaria (La supresión
prolongada de ácido eleva la frecuencia de neumonía extrahospitalaria y hospitalaria
por Clostridium difficile)
b) Pueden aumentar la función del Clopidogrel (Los IBP pueden ejercer una acción
negativa en el efecto antiplaquetario del clopidogrel. El mecanismo supone la
competición de IBP y clopidogrel por el mismo citocromo P450)
c) Pueden aumentar el depósito de hierro (El uso a largo plazo de IBP se ha referido
en el desarrollo de deficiencia de hierro y magnesio, pero los estudios son limitados y
no concluyentes)
d) Pueden dar lugar a una hipermagnesemia

2 En una mujer, con derrame pleural secundario a neoplasia, la causa más probable es
(pág 1717, ed 19. Conarem 2020):
a) Cáncer de mama (El derrame pleural secundario a neoplasia constituye el segundo
tipo más común de derrame pleural exudativo -el paraneumónico es el primero-. Los
tres tumores que causan alrededor de 75% de los derrames pleurales neoplásicos son
carcinoma pulmonar, carcinoma de mama y linfoma. La mayoría de los pacientes se
queja de disnea, con frecuencia desproporcionada para el tamaño del derrame. El
líquido pleural es un exudado y su concentración de glucosa puede reducirse cuando la
carga tumoral en el espacio pleural es alta)
b) Cáncer de endometrio
c) Cáncer de colon
d) Cáncer de ovario
e) Cáncer gástrico

3 Con relación a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), señale lo

correcto (pág 1700 al 1703, ed 19. Conarem 2020):
a) La EPOC, será la tercera causa de muerte en todo el mundo en el futuro (La
EPOC es la tercera causa de muerte en EEUU. Se calcula que esta neumopatía pasará
del sexto al tercer lugar como la causa más frecuente de muerte en todo el mundo en
2020)
b) Fumar tabaco de pipa no produce EPOC (Si bien fumar cigarros puros y tabaco de
pipa también puede vincularse con la aparición de la EPOC, las pruebas de dicho

11
 Dr. César Aponte
Apuntes de pediatría

vínculo tienen menor peso, lo cual quizá dependa de la menor dosis de productos
secundarios inhalados en estos tipos de tabaquismo)
c) La exposición prolongada a la combustión de biomasa es un factor de riesgo
significativo en los varones (La exposición prolongada al humo producido por la
combustión de biomasa -un modo común de cocinar en algunos países- también
parece ser un factor de riesgo significativo para EPOC entre mujeres en dichos
países. La contaminación ambiental es un factor de riesgo mucho menos importante
para EPOC que el tabaquismo)
d) El signo típico de la EPOC, es un aumento persistente del flujo espiratorio forzado
(El signo típico de la EPOC es una disminución persistente del flujo espiratorio forzado.
También se observan incrementos del volumen residual y del cociente volumen
residual/capacidad pulmonar total, una distribución desigual de la ventilación y
desigualdad en el cociente ventilación-riego)

4 En una toracocentesis cuando se encuentra un líquido pleural sanguinolento, el

hematocrito del líquido para confirmación de hemotórax es (pág 1718, ed 19. Conarem
2020):
a) Mayor a 30% del hematocrito de sangre periférica
b) Mayor a 35% del hematocrito de sangre periférica
c) Mayor a 40% del hematocrito de sangre periférica
d) Mayor a 45% del hematocrito de sangre periférica
e) Mayor a 50% del hematocrito de sangre periférica (En una toracocentesis,
cuando se descubre un líquido pleural sanguinolento, debe obtenerse hematocrito. Si
éste es >50% en comparación con el de la sangre periférica, el sujeto tiene un
hemotórax. La mayor parte de éstos se debe a traumatismos; otras causas son rotura
de un vaso o un tumor)

5 Los síntomas iniciales comunes en paciente con sarcoidosis son (pág 2206, ed 19.
Conarem 2019):
a) Tos y disnea (La sarcoidosis es una enfermedad inflamatoria caracterizada por la
presencia de granulomas no caseosos. Suele afectar múltiples órganos y sistemas y
para confirmar el diagnóstico es indispensable la afectación de dos o más de ellos. Los
síntomas iniciales más comunes son las molestias de vías respiratorias, como tos y
disnea)
b) Eritema nodoso (Los dos síntomas que siguen en frecuencia son la afectación de la
piel y los ojos. Las lesiones cutáneas suelen ser inespecíficas: las lesiones clásicas
consisten en eritema nudoso, lesiones maculopapulosas, hiper e hipopigmentación,
formación de queloides y nódulos subcutáneos. El eritema nudoso es un exantema
transitorio que a veces acompaña a la adenopatía hiliar y la uveítis -síndrome de
Löfgren-)

12
 Dr. César Aponte
Apuntes de pediatría

c) Uveítis anterior (La manifestación ocular más habitual es la uveítis anterior, pero
>25% de los enfermos tendrá inflamación en la cámara posterior del ojo que incluye
retinitis e inflamación de la pars plana)
d) Hepatomegalia (Con las biopsias para identificar enfermedad granulomatosa, se
detecta hepatopatía en >50% de los sujetos con sarcoidosis)
e) Linfopenia (En muchos sujetos con sarcoidosis es posible identificar una o más
manifestaciones de la médula ósea. El trastorno hematológico más frecuente es la
linfopenia)

6 El hallazgo de la lesión llamada lupus pernio hace pensar en (pág 2207, ed 19.
Conarem 2019):
a) Sarcoidosis (Se conoce como lupus pernio a un complejo específico que incluye
anomalía del puente de la nariz, la zona retroorbitaria y los carrillos y corrobora la
presencia de la modalidad crónica de la sarcoidosis)
b) Esclerodermia
c) Dermatomiositis
d) Lepra
e) Lupus medicamentoso

7 En una paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) el aumento

del hematocrito sugiere (pág 1704 y 1705, ed 19. Conarem 2019):
a) Obstrucción grave del flujo aéreo (En caso de obstrucción muy grave del flujo de aire
se advierte el empleo de los músculos accesorios de la respiración y el sujeto se sienta
en la típica postura en “trípode” para facilitar la acción de los esternocleidomastoideos,
los escalenos y los músculos intercostales. Es posible la cianosis, que se observa en
los labios y los lechos ungueales)
b) Insuficiencia cardiaca derecha
c) Riesgo de exacerbación aguda (La medición de gases en sangre arterial es un
componente importante de la valoración de las personas con síntomas iniciales de
exacerbación)
d) Hipoxemia crónica (El aumento del hematocrito sugiere la presencia de hipoxemia
crónica al igual que los signos de hipertrofia del ventrículo derecho)
e)Tromboembolismo pulmonar

8 Cite un criterio para el diagnóstico de una neumonía eosinófila aguda (pág 1684, ed
19. Cuadro 310-3. Conarem 2019):
a) Respuesta clínica lenta a los corticoides (Respuesta clínica rápida)
b) Recidiva después de la suspensión del tratamiento con corticoides (No surge
recidiva después de interrumpir el uso de corticosteroides)
c) Infiltrado pulmonar localizado (Infiltrados pulmonares difusos en Rx de tórax)
d) Insuficiencia respiratoria hipoxémica (Criterios para el diagnóstico de neumonía
eosinófila aguda: Enfermedad febril aguda con manifestaciones respiratorias que ha

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 Dr. César Aponte
Apuntes de pediatría

durado <1 mes; Insuficiencia respiratoria hipoxémica; Infiltrados pulmonares difusos en

radiografías de tórax; Eosinofilia en líquido de lavado bronquiolar >25%; Ausencia de
parasitosis, micosis u otras infecciones; Ausencia de drogas o fármacos que causen
eosinofilia pulmonar; Respuesta clínica rápida a los corticosteroides; No surge recidiva
después de interrumpir el uso de corticoides)

9 La exposición laboral que puede ocasionar fibrosis pulmonar, cáncer de pulmón,

mesotelioma o calcificación de la pleura parietal es (pág 1688, ed 19. Cuadro 311-1.
Conarem 2019):
a) Humos de cadmio (Irritante de mucosa, síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Cuadro 311-2)
b) Amoniaco (Irritación de mucosa, seguida de neumonitis química dos a tres días
después. Irritación de vías respiratorias altas, bronquitis crónica. Cuadro 311-2)
c) Formaldehido (Irritación de mucosa, seguida de neumonitis química dos a tres días
después. Cáncer nasofaríngeo. Cuadro 311-2)
d) Asbesto (El asbesto produce fibrosis -asbestosis-, enfermedad pleural, cáncer,
mesotelioma. Otras sustancias que dan fibrosis: sílice y polvo de carbón)
e) Acroleína (Irritante de mucosa, disminución de la función pulmonar. Irritación de vías
respiratorias altas. Cuadro 311-2)

10 Paciente de sexo femenino, 28 años de edad, en segundo día de posoperatorio de

dermolipectomia, llama la atención al médico de guardia por ansiedad y disnea súbita.
FR 28 rpm, FC 110 lpm, regular. El resto del examen físico es normal. Gasometría
arterial, hipoxemia. El diagnóstico más probable es (pág 1632, ed 19. Conarem 2018):
a) IAM (La molestia inicial más frecuente en personas con IAM es el dolor, profundo y
visceral; los pacientes usan algunos adjetivos para describirlo como sensación de
pesantez, constrictivo y opresivo, aunque a veces se usan los calificativos de punzante
o quemante. En forma típica, el dolor aparece en la zona central del tórax, en el
epigastrio o en ambas regiones y a veces irradia a los brazos)
b) Crisis de ansiedad
c) Infección pulmonar intrahospitalaria
d) Tromboembolismo pulmonar (Se conoce a la arteria pulmonar como la “gran
simuladora”. Su diagnóstico es difícil porque sus síntomas y signos son inespecíficos.
La manifestación más frecuente es la disnea no explicada. Los signos definitorios de
TEP masiva son disnea, síncope, hipotensión y cianosis)

11 En personas con asma e hipertensión arterial. ¿Cuál de los siguientes grupos

farmacológicos antihipertensivos tiene contraindicación para su uso? (pág 1624, ed 19.
Cuadro 298-8. Conarem 2018):
a) Betabloqueantes (Contraindicaciones/aspectos de cautela: asma, EPOC, bloqueo
cardiaco de segundo o tercer grado, síndrome de disfunción sinusal)

14
 Dr. César Aponte
Apuntes de pediatría

b) IECA (Contraindicaciones/aspectos de cautela: insuficiencia renal aguda, estenosis

de ambas arterias renales, embarazo, hiperpotasemia)
c) Bloqueadores de calcio (Contraindicaciones/aspectos de cautela: bloqueo cardiaco
de segundo o tercer grado)
d) Diuréticos tiazídicos (Contraindicaciones/aspectos de cautela: diabetes, dislipidemia,
hiperuricemia, gota, hipopotasemia)
e) Alfa bloqueantes

12 NO es correcto con respecto a la EPOC (pág 1703 a 1707, ed 19. Conarem 2018):
a) Todas las personas con deficiencia de alfa 1 antitripsina desarrollan EPOC (El
notable porcentaje de variabilidad que presenta la función pulmonar en las personas
con déficit de α1AT se explica por el tabaquismo; los fumadores con una deficiencia
notoria de α1AT son más propensos a la EPOC desde etapas muy tempranas de su
vida. Sin embargo, no en todos los individuos con déficit de α1AT , ni siquiera entre los
fumadores y exfumadores, se desarrolla una EPOC)
b) Fumar cigarrillos constituye el principal factor de riesgo ambiental (Fumar cigarrillos
constituye el principal factor ambiental de riesgo de que surja una EPOC, pero la
aparición de obstrucción del flujo de aire es muy variable)
c) En la etapa GOLD 1 el FEV1 es mayor al 80% del valor ambiental (Criterios de la
GOLD de intensidad de la obstrucción del flujo de aire en la EPOC: I Leve FEV1/FVC
<0.7 y FEV1 ≥80% de la cifra prevista. Cuadro 314-1)
d) En los sujetos hospitalizados el uso de glucocorticoides acorta la permanencia
hospitalaria (En casos de exacerbaciones de EPOC: en los sujetos hospitalizados se
ha demostrado que los glucocorticoides acortan la permanencia hospitalaria, aceleran
la recuperación y reducen la posibilidad de exacerbaciones o recidivas ulteriores en un
lapso incluso de seis meses)
e) El uso de tiotropio reduce las exacerbaciones (En el EPOC estable: se ha
demostrado que el tiotropio, un anticolinérgico de acción prolongada, mejora los
síntomas y reduce las exacerbaciones)

13 En un paciente con tromboembolia pulmonar aguda, en quien usted decide

anticoagular con heparina sódica. El monitoreo de la anticoagulación se realizará con
(pág 1635, ed 19. Conarem 2018):
a) Nivel de TP e INR (El tiempo de protrombina se estandariza al calcular la razón
internacional normalizada -INR- que valora el efecto anticoagulante de la warfarina)
b) Nivel de plaquetas
c) Nivel de factor VIII
d) Nivel de TTPa (La heparina no fraccionada ejerce su acción anticoagulante al unirse
a la actividad de la antitrombina y acelerarla y evitar así la formación de trombos
adicionales. Se administra en dosis para alcanzar una “meta” del tiempo de
tromboplastina parcial activada TTPa de 60 a 80 s. En las heparinas de bajo peso

15
 Dr. César Aponte
Apuntes de pediatría

molecular -enoxaparina- no se necesita vigilancia ni ajuste de dosis, salvo que el

paciente sea muy obeso o tenga nefropatía crónica)

14 La infección bacteriana es un elemento desencadenante en las exacerbaciones de

EPOC. Indique el antibiótico que demostró disminución en la frecuencia de
exacerbaciones al ser utilizado como profilaxis (pág 1706, ed 19):
a) Amoxicilina
b) Claritromicina
c) Ciprofloxacina
d) Azitromicina (En fecha reciente, un protocolo clínico con asignación al azar de
azitromicina, elegida por sus propiedades antiinflamatorias y antimicrobianas y
administrada diariamente a sujetos con antecedente de exacerbación en los seis
meses anteriores, demostró disminución de la frecuencia de exacerbaciones y un lapso
mayor antes de la primera exacerbación en la cohorte tratada con dicho macrólido)
e) Levofloxacina

15 Indique los principales factores de riesgo para el síndrome de apnea/hipopnea

obstructiva del sueño (pág 1724, ed 19):
a) Obesidad y sexo femenino
b) Obesidad y sexo masculino (Los factores de riesgo principales de los SAHOS son
obesidad y sexo masculino. Otros factores de riesgo son retrognatia y micrognatia,
antecedentes familiares positivos de SAHOS, síndromes genéticos que reducen la luz
de las vías respiratorias altas -síndrome de Down, síndrome de Treacher-Collins-,
hipertrofia adenoamigdalina especialmente en niños, menopausia y diversos síndromes
endocrinos -acromegalia, hipotiroidismo-)
c) Obesidad y edad fértil en la mujer
d) Obesidad y asma bronquial
e) Obesidad y enfermedad pulmonar obstructiva crónica

16 Cuando un derrame pleural satisface criterios de Light para exudado, pero la

sospecha clínica es de un trasudado, la herramienta diagnóstica más útil para
diferenciarlos es (pág 1716, ed 19):
a) Proteínas en el líquido pleural/proteínas en suero mayor a 0,5 (Criterio de derrame
pleural exudativo)
b) LDH del líquido pleural/LDH sérica mayor a 0,6 (Criterio de derrame pleural
exudativo)
c) Triglicéridos mayor a 110 mg/dl (Quilotórax: la toracocentesis revela un líquido
lechoso y el análisis bioquímico una concentración de triglicéridos >1.2 mmol/L ó 110
mg/100 mL)
d) LDH del líquido pleural mayor a 66% del límite superior normal para el suero (Criterio
de derrame pleural exudativo)

16
 Dr. César Aponte
Apuntes de pediatría

e) Gradiente de albúmina suero-líquido pleural mayor a 3,1 g/100 ml (Si se

satisface uno o más de los criterios exudativos y se considera, desde el punto de vista
clínico, que el paciente experimenta un trastorno productor de derrame trasudativo,
debe medirse la diferencia entre las concentraciones de albúmina en suero y el líquido
pleural. Si este gradiente es >31 g/L, 3.1 g/100 mL, puede ignorarse la categorización
exudativa basada en los criterios mencionados porque casi todos estos pacientes
tienen un derrame pleural trasudativo)
Obs: los derrames pleurales exudativos satisfacen al menos uno de los siguientes
criterios, mientras que los trasudativos no cumplen ninguno. 1* Proteínas de líquido
pleural/proteínas séricas >0.5. 2* LDH del líquido pleural/LDH sérica >0.6. 3* LDH del
líquido pleural >66% del límite superior normal para el suero.

17 Todos los siguientes son causa de derrame pleural exudativo, excepto uno, indique
cuál (pág 1718, ed 19. Cuadro 316-1):
a) Sarcoidosis (Otras colagenopatías con derrame pleural exudativo: pleuritis
reumatoide, LES, LES medicamentosa, linfadenopatía inmunoblástica, Sx de Sjogren,
granulomatosis de Wegener, Sx de Churg-Strauss)
b) Tuberculosis (Otras enfermedades infecciosas con derrame pleural exudativo:
infecciones bacterianas, micosis, infecciones virales, parasitosis)
c) Mixedema (Otras causas de derrame pleural trasudativo son: ICC, cirrosis, síndrome
nefrótico, diálisis peritoneal, obstrucción de la vena cava superior, urinotórax)
d) Pulmón atrapado (Derrame pleural exudativo)
e) Quilotórax (Derrame pleural exudativo)

18 El patrón histológico de enfermedad intersticial más frecuentemente asociado a

conectivopatías es (pág 1712, 1713 y 1717, ed 19):
a) Neumonía intersticial usual, UIP (La confirmación del modelo de neumonía
intersticial ordinaria/usual -UIP- en el examen histológico es esencial para establecer el
diagnóstico de Fibrosis pulmonar idiopática)
b) Neumonía intersticial descamativa, DIP (Es una entidad clínica y patológica poco
frecuente pero bien diferenciada que se observa exclusivamente en los fumadores de
cigarrillos. El signo definitorio de DIP es la acumulación difusa y uniforme de
macrófagos en los espacios alveolares; tales células pueden contener pigmento
dorado, pardo o negro del humo del tabaco)
c) Neumonía intersticial no específica, NSIP (Los pacientes con NSIP tienen
características clínicas, serológicas, radiográficas y patológicas que sugieren con
intensidad una enfermedad autoinmunitaria, y que cumplen los criterios de una
enfermedad del tejido conectivo inespecífica. La forma más común de afectación
pulmonar en la conectivopatías es la neumonía intersticial con modelo histopatológico
inespecífico)
d) Neumonía intersticial linfoide, LIP (Esta forma rara de neumopatía intersticial ocurre
en los adultos, algunos de los cuales padecen una enfermedad autoinmunitaria o

17
 Dr. César Aponte
Apuntes de pediatría

disproteinemia. Se han encontrado algunos casos acompañados de síndrome de

Sjogren e infección por VIH)
e) Neumonía intersticial alérgica

19 Indique la asociación incorrecta entre los hallazgos del lavado bronquioalveolar y la

neumopatía intersticial correspondiente (pág 1711, ed 19. Cuadro 315-2):
a) Neumonía organizada: macrófagos espumosos, es característico un modelo mixto
de hipercelularidad, disminución del cociente CD4:CD8
b) Silicosis: partículas de polvo en el examen con microscopio de luz polarizada
c) Sarcoidosis: linfocitosis, un cociente CD4:CD8 >3.5 es muy específico del
diagnóstico
d) Proteinosis alveolar: líquido lechoso, macrófagos espumosos y material intraalveolar
lipoproteináceo positivo para la tinción con ácido peryódico de Schiff
e) Neumonitis por hipersensibilidad: eosinófilos >25% (La neumonitis por
hipersensibilidad presenta linfocitosis intensa >50%; la neumopatía eosinófila presenta
eosinófilos >25%)

20 En relación con la neumonía intersticial aguda, indique la respuesta correcta (pág

1712, ed 19):
a) Se presenta exclusivamente en fumadores (La neumonía intersticial descamativa es
la que se presenta exclusivamente en fumadores. La neumonía intersticial aguda es
una forma rara y fulminante caracterizada por lesiones alveolares difusas en la biopsia
pulmonar. El cuadro clínico de la AIP es similar al síndrome de insuficiencia respiratoria
aguda y probablemente corresponde al subtipo de casos idiopáticos)
b) Presenta un índice de mortalidad mayor al 60% (Los índices de mortalidad son
altos >60% y la mayoría de los pacientes muere dentro de los primeros seis meses)
c) La mayoría de los pacientes son jóvenes, menores de 20 años (La mayoría de los
pacientes tiene más de 40 años)
d) Tiene una excelente respuesta a corticoides (La mayoría de los pacientes tiene
hipoxemia moderada a grave y presentan insuficiencia respiratoria. Casi siempre
necesitan ventilación mecánica. El tratamiento principal es de apoyo y no se ha definido
si los glucocorticoides son eficaces)
e) Presenta un cuadro leve de tos seca, sin disnea (El cuadro clínico es similar al
síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Antes de su manifestación a menudo es
precedida por un cuadro prodrómico que suele durar siete a 14 días. Con frecuencia se
acompaña de fiebre, tos y disnea)

21 Indique cuál de los siguientes tratamientos es el más eficaz para tratar el síndrome
de apnea/hipopnea obstructiva del sueño es (pág 1727, ed 19):
a) Amigdalectomía
b) Traqueostomía
c) Modafinilo

18
 Dr. César Aponte
Apuntes de pediatría

d) Uvulopalatofaringoplastia (La cirugía de las vías respiratorias altas para el SAHOS

es menos efectiva que la CPAP. La cirugía más frecuente es la
úvulo-palato-faringoplastia, extirpación de la úvula y borde del paladar blando, y,
aunque los resultados varían, tiene un índice de éxito similar o ligeramente menor que
el del tratamiento con los dispositivos orales)
e) Presión positiva continua de las vías respiratorias (El tratamiento médico
tradicional con más pruebas de eficacia es la CPAP. Se administra a través de una
mascarilla nasal o nasobucal y funciona como férula mecánica para mantener el
conducto abierto durante el sueño)

22 Indique los datos de espirometría correspondientes a un paciente con EPOC con

obstrucción al flujo de aire muy intensa, según los criterios de GOLD (pág 1704, ed 19.
Cuadro 314-1):
a) FEV1/FVC <0.7 y FEV1 ≥80% de la cifra prevista (I, leve)
b) FEV1/FVC <0.7 y FEV1 ≥50%, pero <80% de la cifra prevista (II, moderada)
c) FEV1/FVC <0.7 y FEV1 ≥30%, pero <50% de la cifra prevista (III, intensa)
d) FEV1/FVC <0.7 y FEV1 <30% de la cifra prevista (IV, muy intensa)
e) Ninguna es correcta

23 Acerca del tratamiento de la EPOC, indique la correcta (pág 1705, ed 19):

a) Los broncodilatadores por vía nasal no están indicados debido a aumento en la
incidencia de efectos secundarios en comparación con la vía sistémica (Los
broncodilatadores se emplean para mejorar los síntomas en los sujetos con EPOC. Es
preferible la vía nasal para la administración porque es menor la incidencia de efectos
secundarios)
b) El bromuro de ipratropio es un anticolinérgico que mejora los síntomas y
produce una mejoría aguda del FEV1 (También el tiotropio, un anticolinérgico de
acción prolongada, mejora los síntomas y reduce las exacerbaciones)
c) No se ha demostrado que el uso combinado de simpaticomiméticos y
anticolinérgicos produzca un mayor efecto broncodilatador (Los agonistas β
proporcionan beneficios sintomáticos. Los efectos secundarios principales son el
temblor y la taquicardia. Los de larga acción, como el salmeterol o formoterol,
suministran beneficios similares a los del bromuro de ipratropio. Se ha demostrado que
la adición del agonista β a un anticolinérgico inhalado aumenta los beneficios)
d) Se recomienda el uso crónico de corticoides orales para mejorar la sintomatología
(No es recomendable administrar glucocorticoides orales durante mucho tiempo, ya
que el cociente beneficios/riesgos de estos fármacos no es satisfactorio)
e) Ninguna es correcta

24 De las siguientes, es la única estrategia terapéutica que ha disminuido la mortalidad

en pacientes con EPOC (pág 1705 y 1706, ed 19):

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 Dr. César Aponte
Apuntes de pediatría

a) Bromuro de ipratropio (Anticolinérgico. Mejora los síntomas y produce una mejoría

aguda del FEV1)
b) Glucocorticoides (En EPOC estable, los corticoides inhalados tienen uso y beneficios
controversiales: debe considerarse un estudio en individuos con exacerbaciones
frecuentes, definidas como dos o más por año, y en personas que tienen un grado
notable de reversibilidad. En EPOC estable, no es recomendable administrar
glucocorticoides orales durante mucho tiempo, ya que el cociente beneficios/riesgos de
estos fármacos no es satisfactorio)
c) Oxígeno suplementario (El oxígeno complementario ha sido el único elemento
terapéutico que ha reducido la mortalidad en los sujetos con EPOC. En las personas
con hipoxemia en reposo -saturación de O2 en reposo ≤88 o <90% con signos de
hipertensión pulmonar o insuficiencia cardiaca derecha- se ha demostrado que el uso
de oxígeno influye de manera decisiva en las tasas de mortalidad)
d) Teofilina (Produce incrementos pequeños de las tasas de flujo espiratorio y la
capacidad vital, y una mejoría leve de los valores arteriales de O2 y CO2 en EPOC
moderada o intensa)
e) Broncodilatadores (Se emplean para mejorar los síntomas. Es preferible la vía nasal
para la administración porque es menor la incidencia de efectos secundarios)

25 Indique las medidas funcionales que se utilizan en el estudio diagnóstico y

seguimiento de las enfermedades pulmonares intersticiales (pág 1710, ed 19):
a) Espirometría y test de provocación mediante metacolina (Uno de los signos
definitorios del asma es la tendencia de la broncoconstricción a intensificarse por
reacción a diversos estímulos exógenos, como la metacolina y la histamina.
Sensibilidad de las vías respiratorias en el asma: lo habitual es medirla con un estímulo
de metacolina o histamina, calculando la concentración estimulante que reduce 20% el
FEV1. Pág 1675 y 1702)
b) Espirometría y volúmenes pulmonares, capacidad de la difusión para el
monóxido de carbono (DLCO), gasometría arterial (Espirometría y volúmenes
pulmonares: la mayor parte de las ILD provocan un defecto restrictivo con reducción de
la capacidad pulmonar total, la capacidad funcional residual y volumen residual. La
capacidad de difusión del monóxido de carbono en el pulmón es un dato común pero
inespecífico en la mayor parte de las ILD; esta reducción se debe en parte a la
desaparición de los capilares alveolares pero, sobre todo, al desequilibrio de la relación
ventilación-perfusión. La gasometría arterial en reposo puede ser normal o revelar
hipoxemia y alcalosis respiratoria; una presión arterial de O2 normal en reposo no
excluye la posibilidad de hipoxemia pronunciada durante el ejercicio o el sueño; la
retención de CO2 es poco frecuente y suele ser una manifestación de la fase terminal
de la enfermedad)
c) Espirometría y medida de la fuerza de los músculos respiratorios
d) Prueba máxima de ejercicio en cicloergómetro con gasometría arterial
e) Espirometría y curva presión/volumen

20
 Dr. César Aponte
Apuntes de pediatría

26 Indique la opción falsa acerca de la neumonitis por hipersensibilidad (pág 1681, ed

19):
a) Es también conocida como alveolitis alérgica extrínseca
b) Es una neumopatía que proviene de exposición por inhalación a diversos antígenos
con respuesta inflamatoria de los alvéolos y vías respiratorias finas
c) ​El llamado pulmón de granjero surge como consecuencia de exposición a una de las
fuentes posibles de antígenos bacterianos o micóticos como granos, heno con mohos o
materiales en silos (Entre los posibles antígenos nocivos están los actinomicetos
termófilos o especies de Aspergillus)
d) El pulmón del criador de aves es una respuesta a la inhalación de proteínas
derivadas de las plumas y las excretas (El llamado pulmón del criador de pájaros es
una entidad que debe ser considerada en individuos que señalan el antecedente de
criar pájaros en su hogar y que es desencadenado por la exposición a antígenos
provenientes de plumas, excrementos y proteínas séricas)
d) Los fumadores tienen un riesgo aumentado de presentar este tipo de
neumopatía (Un fenómeno no explicado es la disminución del riesgo que presentan los
fumadores de mostrar neumonitis por hipersensibilidad)

27 Indique la respuesta incorrecta con respecto a la fibrosis pulmonar idiopática (pág

1711, ed 19):
a) Se caracteriza por la presencia de neumonía intersticial inespecífica (NSIP) en
el examen histopatológico pulmonar (La confirmación del modelo de neumonía
intersticial ordinaria/usual -UIP- en el examen histológico es esencial para establecer
este diagnóstico)
b) Es la variedad más frecuente de neumonía intersticial idiopática
c) En la exploración física pueden encontrarse disnea de esfuerzo, tos no productiva y
estertores inspiratorios con hipocratismo digital o sin éste
d) La respuesta al tratamiento es deficiente y su pronóstico es sombrío
e) Las pruebas de la función pulmonar suelen revelar una configuración distintiva
(Consiste en la reducción de la DLCO, e hipoxemia arterial que aumenta o se
desencadena con el ejercicio)

28 Todo lo siguiente es correcto acerca del síndrome de apnea/hipopnea obstructiva

del sueño, excepto uno (pág 1723-1724, ed 19):
a) Cuadro de obstrucción de la vía aérea inferior, que provocan repetidas
desaturaciones y despertares transitorios que conducen a un sueño no reparador
(La obstrucción no es en la vía aérea superior. El conducto se colapsa en distintos
niveles: paladar blando -el más frecuente-, base de la lengua, paredes laterales
faríngeas y epiglotis, o ambos)

21
 Dr. César Aponte
Apuntes de pediatría

b) Los pacientes refieren somnolencia diurna y “ahogos nocturnos” (Muchos pacientes

describen despertares frecuentes o interrupciones del sueño, que son más comunes en
las mujeres y adultos mayores. El síntoma diurno más frecuente es la somnolencia)
c) Son complicaciones cardiorrespiratorias: HTA, HTP, cor pulmonale, arritmias (El
SAHOS eleva la presión arterial hasta un rango prehipertensivo o hipertensivo,
aumenta la prevalencia del patrón nocturno sin descensos de la presión arterial y
aumenta el riesgo de HTA resistente. Los datos epidemiológicos indican que aumenta
de forma considerable el riesgo de coronariopatía, insuficiencia cardiaca con o sin una
fracción de expulsión reducida, arritmias auriculares y ventriculares, aterosclerosis y
coronariopatía, apoplejía y diabetes)
d) El diagnóstico se establece a través de la polisomnografía (Para diagnosticar y
establecer su magnitud es necesario medir en forma objetiva la respiración durante el
sueño. El método de referencia para el diagnóstico es la polisomnografía nocturna.
Cuando el resultado de la PSG es negativo, se descarta la posibilidad de SAHOS con
excepción de ciertas circunstancias, por ejemplo, con un sueño REM insuficiente o
sueño en posición de decúbito)
e) Se recomienda la posición decúbito lateral para dormir (Según sea necesario, la
meta del tratamiento debe ser bajar de peso; mejorar la duración del sueño; regular el
horario del sueño; alentar al paciente para que evite dormir en decúbito; corregir las
alergias nasales; aumentar la actividad física; eliminar el consumo de alcohol 3 h antes
de acostarse, y utilizar al mínimo sedantes)

29 En general, el diagnóstico de asma se establece con base en los síntomas de

obstrucción respiratoria variable e intermitente, pero suele confirmarse con estudios
objetivos de la función pulmonar. Para ello, se considera la espirometría con prueba
post broncodilatadora positiva al ꞵ2 agonista cuando (pág 1675, ed 19):
a) Se produce un incremento del FEV1 mayor a 20% y 200 ml 15 minutos después de
inhalar el ꞵ2 agonista
b) Se produce un incremento del FEV1 mayor a 12% y 200 ml 15 minutos después
de inhalar el ꞵ2 agonista (La espirometría simple permite confirmar la limitación del
flujo de aire por el FEV1 reducido y la reducción del cociente FEV1/FVC y el PEF. La
reversibilidad se demuestra con un incremento >12% y 200 mL en FEV1 15 min
después de inhalar un bloqueador β2 de acción breve o por un lapso de dos a cuatro
semanas de prueba con glucocorticoides orales)
c) Se produce un incremento del FEV1 mayor a 30% y 300 ml 15 minutos después de
inhalar el ꞵ2 agonista
d) Se produce un incremento del FEV1 mayor a 20% y 200 ml 60 minutos después de
inhalar el ꞵ2 agonista
e) Se produce un incremento del FVC mayor a 12% y 200 ml 15 minutos después de
inhalar el ꞵ2 agonista

30 Indique el fármaco controlador más eficaz en el asma (pág 1677 y 1678, ed 19):

22
 Dr. César Aponte
Apuntes de pediatría

a) Antileucotrieno (Tratamiento con controladores. Los antileucotrienos son menos

eficaces que los corticosteroides inhalados para el control de la enfermedad, pero son
útiles como tratamiento complementario en algunos sujetos en quienes no se logra
control con dosis bajas de corticosteroides inhalados)
b) Corticoides inhalados (Tratamiento con controladores. Los corticoides inhalados
son con mucho los controladores más eficaces del asma y ayudan a combatir la
enfermedad de cualquier gravedad y duración)
c) Nedocromil (Tratamiento con controladores. Cromonas: son poco útiles en el
tratamiento a largo plazo del asma por su acción tan corta -hay que administrarlas
como mínimo cuatro veces al día por inhalación-)
d) Anti-IgE (Tratamiento con controladores. El omalizumab es un anticuerpo bloqueador
que neutraliza la IgE circulante sin unirse a la IgE unida a las células; de este modo
inhibe las reacciones mediadas por IgE. Se ha demostrado que este tratamiento reduce
el número de exacerbaciones en individuos con asma grave y mejora el control de la
enfermedad)
e) Anticolinérgico (Tratamiento con broncodilatadores. Son mucho menos eficaces que
los agonistas β2 como antiasmáticos puesto que inhiben sólo el componente reflejo
colinérgico de la broncoconstricción, en tanto que los agonistas β2 impiden que actúen
todos los mecanismos broncoconstrictores)

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