INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Presencia persistente durante al menos 3 meses de
alteraciones funcionales del riñón.
Disminución progresiva de la TFG:
Sx
Urémico
Por perdida irreversible de Nefronas
q Conjunto de síntomas y signos que ocurre en
etapas avanzadas de la ERC ( TFG inferior a 10
– 15 mL/min)
Se manifiesta inicialmente:
• Aumento persistente + 3 meses BUN Y creatinina
• Luego otras alteraciones de laboratorio: anemia, q Refleja una disfunción generalizada de todos los
órganos y sistemas secundaria a la uremia.
hipocalcemia, hiperfosforemia
• Alteraciones morfologicas
• Manifestaciones clínicas
• Sindrome urémico
ü La nefropatia diabetica es la causa mas
q 6-7% de la población mundial frecuente a nivel mundial.
q 850’000 muertes cada año
q 12ªcausa de muerte ü Los individuos de etnia negra son mas
susceptibles de desarrollar ERC
secundaria a diabetes o hipertension
arterial.
Etiología
§ Nefropatía Diabética 40.6%
§ Nefroesclerosis Hipertensiva
Se puede presentar a cualquier edad: Vascular 27.4%
ü RN con problemas anatómicos § Glomerulopatías 12.9%
ü Niño por Glomerulopatías § Nefritis Intersticial Crónica 4.2%
ü Adulto por Glomerulopatías § Riñón poliquistico 3.4%
secundaria a Diabetes o § Uropatía Obstructiva e IVU 2.9%
HTA
CLASIFICACIÓN
FORMULA PARA CALCULAR TFG ( COCKCROFT):
(140 – EDAD ) x PESO / 72x creatinina: IGUAL x 0.85 ( mujeres).
La perdida de nefronas de la ERC se
acompaña de una disminución
progresiva de la función renal
Pcte. Asintomático con pérdida
Se activan una serie de mecanismos de compensación
del 70% masa renal
Nefronas no dañadas por la lesión inicial sevuelven
hiperfuncionantes
Compensa parcialmente la disminución del FG de las nefronas que
Hiperfiltración se han perdido.
glomerular
Mantiene un balance aceptable de los líquidos y electrólitos
corporales hasta fases relativamente avanzadas
Lo hace a expensas de inducir una Glomerulosclerosis
# de nefronas funcionantes
alcanza un nivel crítico.
Los mecanismos de compensación se
vuelven insuficientes
y se producen las alteraciones bioquímicas
y clínicas típicas del sx urémico
IRC TERMINAL
DIALISIS
EXCRECION DE SODIO Y AGUA
Balance de
sodio
Mecanismo de
compensación Aumento de la excreción de sodio en las Estable
inicial nefronas remanentes hiperfuncionantes.
Mecanismo de - Sobrecarga de volumen
compensación No pueden excretar cargas excesivas de - HTA
sodio - EDEMA
Insuficiente
Balance de
Agua
Ingesta excesiva Incapacidad de los riñones de producir - Hiponatremia
de agua orina máximamente diluida - Sobrehidratación
Deshidratación
Fiebre Incapacidad de los riñones de producir - Deshidratación
Sudoración orina máximamente concentrada - Hipernatremia
excesiva
EXCRECION DE POTASIO
Balance de
potasio
Mecanismo de Aumento de la excreción en las nefronas
compensación remanentes hiperfuncionantes y por Estable
inicial tracto gastro intestinal
Mecanismo de
compensación
Insuficiente
Disminución de la filtración glomerular
de K
Alteración en TCD en el intercambio de
potasio/hidrogenion
No salen hidrogeniones, no hay
intercambio de K, se acumula HIPERCALEMIA
EXCRECION DE HIDROGENIONES
Catabolismo
proteico
METABOLIS
MO
Excretan
Aminoácidos 50 – 100 mEq diarios
que contiene
de hidrogeniones
sulfato
Mecanismo de
Aumento de la secreción de hidrogeno Equilibrio
compensación
en las nefronas remanentes Acido-básico
inicial hiperfuncionantes
FG menor de
Alteración de la excreción de hidrogeno
30 mL/min Acidosis metabólica
en el TCD
Mecanismo de Alteración de la reabsorción de
compensación bicarbonato en el TCP
Insuficiente
ACUMULACION DE SOLUTOS
ORGANICOS
Metabolismo
proteico
Toxinas urémicas
1 urea
2 oxalato Disfunción generalizada de los
Sx urémico
3 a2- microglobulina órganos y sistemas
4 guanidinas
ALTERACIONES DE LA PRODUCCION Y METABOLISMO
HORMONAL
CELULAS DEL INTERTICIO
MEDULAR
Producción Eritropoyetina Anemia NORMOCITICA-NORMOCROMICA
Vitamina D activa Enfermedad
ósea
INSULINA
- Aumento de sus niveles
Catabolizadas GLUCAGON
plasmáticos.
en el riñón GASTRINA - alarga la vida media de - Hipoglicemias
CALCITONINA las hormonas.
PTH
CUADROCLÍNICO
ERC temprana Pacientes asintomáticos
Síntomas poco específicos: malestar general, debilidad,
Fases avanzadas insomnio, anorexia, náuseas y vómitos de predominio matutino
Posteriormente Síndrome urémico
ESTUDIANTE: Srta. Gando Ruiz Lisbeth Mayte
DIAGNÓSTICO
Disminución de la tasa de FG >3meses
ANÁLISIS DE LABORATORIO
•Niveles de urea elevados >40mg/dl
•Niveles de creatinina elevados Mujeres 0,6-1mg/dl Hombres 0,8-1,4 mg/dl
• Disminución del clearance de creatinina
Hombres 120 +- 25ml/min
Mujeres 95 +- 20ml/min
•Anemia
•Albuminuria >150mg/24h
•Hipocalcemia e hiperfosfatemia
•Acidosis metabólica
•Hiperpotasemia
Zambrano Morán Evelyn
Depuración de sangre mediante el uso de máquinas dializadoras
Injerto AV
Aclaramiento de solutos
Fístula AV
Eliminación de volumen
Zambrano Morán Evelyn Medicina interna de cecil Edición 24 Vol1
Realización de tipificación de HLA
El rechazo se manifiesta dentro de los 3
primeros meses (Basiliximab)(OKT3)
Zambrano Morán Evelyn Medicina interna de cecil Edición 24 Vol1
BIBLIOGRAFÍA
Semiología médica de Argente-Alvarez. 2da edición
Sociedad Española de Geriatría. Insuficiencia renal crónica. insuficiencia renal crónica Ana
Gómez Carracedo Estefanía Arias Muñana Concepción Jiménez Rojas
Medicina interna de cecil Edición 24 Vol1
Manual AMIR. Nefrología 3ra edición
Revista Colombiana de reumatología. vol.17 no.2 Bogotá
Daffner RH. Clinical Radiology The essentials 3rd edition Lipincatt Williams
MedWave Prevention of chronic kidney disease: practical measures
Guía clínica de insuficiencia renal crónica terminal del Gobierno de Chile
