Gluconeogénesis
Bioquímica I
Miss. Delil Acosta Sierra
Julieta Tavera Tello
Junin González Martínez
María Guadalupe Álvarez Cervantes
6B
Morelia, Michoacán a 29 de marzo del 2022
Objetivo de la ruta metabólica
Produce glucosa a partir de precursores no glucosídicos, tales como son el lactato,
piruvato, glicerol o cualquiera de los intermediarios del ciclo de Krebs. En general,
proteínas y grasas.
También de mecanismo incorporado que almacena el exceso de carbohidratos que
consumimos, en forma de glucógeno, que podría descomponerse en glucosa cuando
sea necesario.
Plan B
Sustancias
iniciales y finales
Inicial: intermediario del CK (aa glucogénicos)
Final: Glucosa
REACCIONES
1-La conversión de glucosa en glucosa-6-fosfato por la
hexoquinasa.
2-La fosforilación de la fructosa en fructosa 1,6-bifosfato por
la fosfofructocinasa-1
3-La conversión del fosfoenolpiruvato a piruvato por la
piruvato quinasa.
Enzimas
No Comunes Comunes
· Glucosa 6 fosfatasa · Glucosa fosfato
(remueven el · isomerasa
último grupo fosfato para • Aldolasa
que • Triosa fosfato isomerasa
atraviese la membrana)
• Gliceraldehido 3-fosfato
• Fructosa 1,6 bifosfatasa
• Fosfoenol piruvato deshidrogenasa
carboxiquinasa • 3-fosfoglicerato quinasa
• Piruvato carboxilasa • Mutasa
• Enolasa
Ganancia y/o pérdida
de ATP
La gluconeogénesis implica inversión energética
Tiene un gasto de 4 ATP y 2 GTP, además de poder reductor (NADH) y
gasto en agua, todo el gasto en ATP, GTP Y NADH está justificada puesto
que el producto final que es la glucosa va hacia la mantenimiento de
la glicemia y de esa manera se mantiene el funcionamiento del
organismo.
Hormonas que intervengan
en la ruta y su función en
ellas
La insulina es una hormona que se libera
como respuesta al incremento de la
glicemia.
Intermediarios
NAD
Glucólisis
NADH + H Glucosa
ADP Glucosa-6-fosfato
ATP Glucosa-6-fosfato
Gliceraldehído-3-fosfato
1,3-bifosfoglicerato
3-fosfoglicerato
2-fosfoglicerato
GDP + CO2 Fosfoenolpiruvato
Piruvato
ADP
GTP
ATP, CO2
Relación con la
diabetes
1. Ruta alterna para obtener energía.
2. En exceso puede contribuir a la hiperglucemia en la
diabetes tipo 2.
3. En la diabetes tipo 2 hay un incremento en la
gluconeogénesis hepática debido a la falta de
insulina.
Referencias
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Hatting, M., Tavares, C. D., Sharabi, K., Rines, A. K., & Puigserver, P. (2018). Insulin regulation of
gluconeogenesis. Annals of the New York Academy of Sciences, 1411(1), 21-35..
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2022.
¿Qué Es La Gluconeogénesis? Conoce Sus Pasos, Para Qué Sirve Y Mucho Más". Ciclodekrebs.Net, 2022,
https://ciclodekrebs.net/gluconeogenesis/. Accessed 29 Mar 2022.
Sanagustín, Dr. "Gluconeogénesis: Reacciones Enzimáticas". Albertosanagustin.Com, 2022,
https://www.albertosanagustin.com/2016/01/gluconeogenesis-reacciones-enzimaticas.html. Accessed 29 Mar
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Cipriani, Quintanilla. (2010). Diabetes mellitus tipo 2 y resistencia a la insulina. Recuperado desde
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1018-130X2010000300008
Bender D.A., PhD, & Mayes P.A., PhD, DSc (2016). Gluconeogénesis y control de la glucosa en sangre. Rodwell
V.W., & Bender D.A., & Botham K.M., & Kennelly P.J., & Weil P(Eds.), Harper. Bioquímica ilustrada, 30e. McGraw
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