TORAX AGUDO

DOLOR + DISNEA

Condiciones básicas para la normalidad cardiocirculatoria:

- Integridad anatómica de la caja torácica.
- Permeabilidad de la vía aérea.
- Movilidad normal de los hemidiafragmas.
- Ubicación central del mediastino.
- Cavidades pleurales libres ni aire, ni liquido
- Permeabilidad grandes venas.

Tipos de Tórax Agudo  Habitualmente entran en juego 2 de estos

 NEUMOMEDIASTINO Y NEUMOPERITONEO
- Síndrome de compresión endotorácica.
- Síndrome de depresión endotorácica.
- Síndrome hemorrágico.
- Síndrome de respiración paradójica por ej traumatizados fracturas
- Síndrome de infección aguda y grave  por ej empiema pleural
- Síndromes funcionales.

Síndrome de compresión endotorácico

 Ocupación del espacio pleural (aire, liquido, vísceras abdominales).
 Hipertensión endotorácica: > presión que la atmosférica Es tanta la presión que no deja retorno venoso
 Compresión endotorácica: > presión que lo normal, sin superar a la atmosférica.
 Desplazamiento mediastínico síndromes funcionales cardiovasculares.
 Traumático:
— Cerrados (contusiones) o abiertos.
— Neumotórax, hemotórax o hemoneumotórax.
— Lesión diafragmática hernia diafragmática aguda.
 No traumático:
— Derrames pleurales hemáticos, serofibrinosos o purulentos.
— Neumotórax.
— Pueden acompañar otros síndromes de tórax agudo (hemorrágico, infeccioso o síndromes funcionales)

Presión negativa menor que la de atmosfera gracias a eso el pulmón puede excursionar normalmente

Mediastino
 Puede haber compresión primaria mediastíníca (hemopericardio, enfisema mediastínico, tumores mediastinales).
 Enfisema mediastínico:
— Neumomediastino sin neumotórax contusión torácica con ruptura de sacos alveolares periféricos e integridad de la
pleura visceral, con avance del aire por las vainas perivasculares y peribronquiales y de alli, al mediastino cuello.
— Traumático Con frecuencia acompaña a un neumotórax, que puede ser hipertensiva (pensar en ruptura de vía aérea
de gran calibre).
o Ruptura esofágica instrumental o por cáncer o
divertículos mediastinitis (síndrome de tórax agudo
infeccioso).
— Espontáneo ruptura de esófago por vómitos excesivos
(sindrome de Boerhaave).

rotura de los alveolos Habitualmente hay neumomediastino

(cuando NO se rompe pleural visceral) o hay en el tejido celular
subcutáneo aire en cuello
neumotórax a tensión rápidamente drenar con abbocath 14 (el de
las vías periféricas) en LMC en 2° EIC  TRANSFORMAR A
NORMOTENSIVO

 TIENE CHANCES DE FX COSTAL

 TIENE RIESGO DE HEMOTÓRAX
 SI O SI HACER TAC TORÁCICA GUIARSE DE QUE LE PASA AL
PACIENTE
Derrame perícárdico
 Normalmente 30—50 ml.
 Síntomas dependen de la rapidez de instauración y cantidad.
 Asintomático.
 Disfagia compresión esofágica.
 Tos compresión bronquio/tráquea.
 Disnea compresión pulmonar.
 Hipo compresión nervio frénico.
 Afonía compresión del nervio Iaríngeo recurrente.
 Hemáticostrauma, neoplasia.
 Serofibrinosos (serositis, metabolopatías), purulentos.
 Pueden llegar al taponamiento cardíaco:
 Compresión cardíaca con aumento de presión intrapericárdica.
 Disnea, dolor torácico.
 Distensión venosa yugular.
 Pulso paradójico descenso de 10 mmHg o > de la TAS en inspiración.
 Disminuye el gasto cardíaco muerte (sin resolución).

DISTINTO ES UN ONCOLOGICO INFILTRACION DEL PERICARDIO FIBROSO  JUNTO 50 ML EN 1 MES POR AHÍ NO TIENE
TANTOS SINTOMAS
SIEMPRE QUE SE SOSPECHA ONCOLÓGICO SE ESPERA SEROHEMÁTICO
SI UNO TIENE DERRAME Y SE TIENE QUE OPERAR ES MEJOR DRENARLO ANTES DE OPERAR POR ESA OTRA COSA

Derrame pleural
 Presencia de líquido en el espacio pleural.
 Normalmente hay líquido -) n o se ve.
 Grados:
 1er grado: por debajo del arco
anterior de la 4° costilla
 2do grado: entre la 2° y 4° costillas
 3er grado: supera la 2° costilla
 Tratamiento:
 Depende de la causa, sintomatología.
 Diuréticos.
 1° Toracocentesis (ver criterios de
light), 2° toracoscopía (si se requiere),
cirugía abierta.
 Pleurodesis PARA QUE NO JUNTE
LIQUIDO SIEMPRE
 No olvidar: muestras a laboratorio Hidroneneumotporax aire arriba liquido abajo
(cultivo, fisicoquímico, citología,
citometría de flujo-para ver que tipo
de linfomas-).

Tráquea desplazada hacia lado contralateral 

Atelectasia mediastino chupado hacia el lado

de la atelectasia
Neumotórax

- Aire en cavidad pleural perforación pleuropulmonar, tráquea, esófago, solución continuidad pleura parietal, bacterias
empiema
- Simples Mal llamados “espontáneos” Tienen causa
- Secundario
- Iatrogénicos
- Traumáticos
- TIPOS:
— Simplevarones, jóvenes; pulmones "sanos”  el típico "flaco, alto y fumador" burbujas subpleurales que se pueden
reventar Debilidad en la pleura
— Secundario (o sintomático) pulmón "enfermo" EPOC (68%).
 2 picos 20 años y > 60 años.
 Historia familiar en 11,5%.
 incidencia en HLA haplotípo A2 B40.
 Síndrome de Marian (colagenopatía).
- Efracción pleura visceral sale aire hacia cavidad aumenta presión íntrapleural colapso pulmonar si presión: presión
atmosférica deja de ventilar.
- SE LE SUMA SME FUNCIONALE Ap. Cardiovascular: aurículas y venas hacen disminuir retorno venoso insuficiencia
cardíaca.
- Presión intrapleural < en vértices sitio de bullas/blebs.

Clínica
- Asintomáticos.
- Dolor y disnea.
- Tos seca o fiebre.
- Inicio brusco, anterolateral, aumenta con tos y movimientos no depende con la cantidad de aire sin tratamiento, el
dolor cede en 24-48 hs.
- Examen físico:
 Disminución o ausencia del murmullo vesicular.
 Timpanísmo.
 Disminución o ausencia de las vibraciones vocales.
 Comparar ambos hemitórax.
 Hipertensivo + insuficiencia cardíaca (palidez, cianosis, sudoración, taquicardia, hipotensión, ingurgitación yugular,
desviación CONTRALATERAL de tráquea.

Clínica depende de la velocidad de instauración

Radiología
 Hiperclaridad. cursor marca pleura visceral
 Ausencia de trama vascular.
 Visualización del borde pulmonar.
 Grados (EL MAS COMÚN):
 1 borde por fuera de la línea medio-clavicular.
 2 coincide con ella.
 3 colapso pulmonar completo.
 Mínimo <10%
 Pequeño borde pulmonar a menos de 2 cm de la pared
 Grande borde pulmonar a más de 2 cm de la pared.
 Distancia entre
ápice pulmonar y
ápice de cavidad
torácica
 Pequeños <
3 cm.
 Grandes 9 > 3
cm.
 sutura mecánica del vertice

Neumotórax Hipertensivos — Radiología:

 Desplazamiento del mediastino hacia el lado CONTRALATERAL.
 Descenso del hemidiafragma homolateral.
 Aumento de los espacios intercostales.
 grave con desviación de tráquea
TRATAMIENTO

 Derrame pericárdico: pericardiocentesis o avenamiento o cirugía.

 Neumomediastino: Si solo es neumomediastino y buen estado seguirlo nomas POR LO CUAL generalmente se trata si
va acompañado de otro hallazgo (enfisema subcutáneo en el cuello avenamiento de la base del mismo, etc). NO
OLVIDARSE DE MEDIASTINITIS GRAVE
o Enfisema subcutáneo:
 Traumatismos cerrados frecuentemente.
 Traumatismo abierto pleura librecon neumotórax
 pleura adherida  sin neumotórax
 Progresivo:
 Ruptura tráquea o grandes bronquios.
 Ruptura esofágica.
 Neumotórax hipertensivo con mecanismo valvular en la lesión pleuropulmonar.

TRATAMIENTO-NEUMOTÓRAX SIMPLE

Primer episodio:
- Controvertido.
- Reposo grado |, < 20%, apicales, laminares recidiva 35-50%.
- Punción aspiración como primer maniobra en paciente muy sintomático.
- Avenamiento pleural con catéter fino si no expande rápidamente grueso  si grueso no funciona cx
- Valvula de Heimlich  se da el alta sin frasco sifón permite que el aire salga pero no que entre
- Avenamiento con catéter grueso LO MÁS ACEPTADO.
 4to espacio íntercostal, línea medio—axilar.
 Recidivas 21-38%
- Apicectomía video-toracoscópica muchos la reservar para el 2° episodio; algunos casos justifican en 1° episodio.
- EN TODOS LOS CASOS, REALIZAR PLEURODESIS (MECÁNICA, QUÍMICA, ETC)
CON CX (apicectomía videolaparoscópica pensar también en el paciente y su trabajo, si es un piloto de avión y tiene que
volver a trabajar rápidamente)  recidiva del 10%

 uso
jeanneret cuando necesito más control de presión negativa

 solución el problema

SÍNDROME DE DEPRESIÓN ENDOTÓRACICA

- Obstrucción, parcial o total, de la vía aérea
- Parcial: Hiperinsuflación del sector retención de secreciones infección sin resolución bronquiectasias y
destrucción parenquimatosa
- Total: Atelectasia shunt venoarterial (por falta de ventilación) alteración Ventilación/Perfusión
Atelectasia puede ser de un segmento, de un lóbulo o del pulmón
- Mecanismo:
 Elementos intraluminales (cuerpos extraños, secreciones, sangre)
 Lesiones parietales (estenosis traumáticas, lesiones inflamatorias, tumores benignos o malignos)
 Compresiones extrínsecas (adenopatías, tumores vecindad, etc)

Etiología
- Traumático:
 Lo más frecuente sangre intraluminal  dentro del lóbulo
 Obstrucción por ruptura  lo mas grave
 Ruptura  estenosis a nivel de la misma obstrucción parcial infección
 Obstrucción total atelectasia  cierta protección frente a la infección
- No traumático:
 Procesos tumorales o inflamatorios, cuerpos extraños, entre otros.
  desplazada hacia el mismo lado afectado

atelectasia
del lóbulo
de medio
(cisura
mayor o
menor) lo
radiopaco
se ve
blanco es
lóbulo
medio

 áreas mas negras que otras con líneas blancas

 bronquiectasias
generadas por
infección crónica

 cursor: áreas
ventiladas que no
tienen sangre
Síndrome hemorrágico
 Externo:
- Origen traumático:
 Lesión de vasos parietales
 Hematoma pared torácica
- Origen no traumático:
 Hemoptisis
 Si taponamiento vías aéras con coágulos síndrome de depresión endotorácica
 Interno:
- Traumático:
 Hemotórax/hemoneumotórax lesión de vasos parietales o pulmonares (diferentes presiones)
 Hemopericardio taponamiento cardiaco
 Hematomas mediastinales
 Fractura arco medio primera costilla lesión vasos subclavios  TRAUMATISMO GRAVE
 Fractura clavicular buscar lesión de la primera costilla
- No traumática Cuadro similar a las traumáticas

Causas de hemoptisis:
- Tuberculosis y neoplasias
- Menos frecuentes: bronquiectasias e hidatidosis pulmonar complicada

Causas de hemotórax/hemoneumotórax no traumático:

- Postquirúrgico
- Ruptura de adherencias parietopulmonares en el neumotórax
- Aneurisma arteriovenoso
- Secuestros pulmonares
- Angiomas
- Telangiectasia pulmonar

EN EUROPA hay MUCHA TBC

Hemotórax:

 Clasificación (según altura en Rx de tórax) evaluación estática

 1er grado: por debajo del arco anterior de la 4º costilla
 2do grado: entre la 2° y 4º costillas
 3er grado: supera la 2º costilla

Principios terapéuticos

 Reposición de la volemía
 Hemostasia
 Hemotórax:
- Avenamiento hemotórax caso contrario organización del mismo emparedamiento pulmonar/PEEL PLEURAL  NO
SE PUEDE EXPANDIR  si se infecta empiema crónico
- Grado l  toracocentesis
- Grado II  ¿abordaje quirúrgico o toracocentesis?
- Grado III abordaje quirúrgico

Síndrome de respiración paradójica

Volet:

- Zona en la pared torácica con movimiento independiente respecto al resto de la pared.

- Inspiración presión intrapleural más negativa expansión caja torácica
 volet hacia interior caja torácica desplazamiento mediastino hacia el lado contralateral hipoventilación
restrictiva  hipoxemia con o sin hipercapnia disminución distensibilidad pulmonar y obstrucción vía aérea.
- Espiración lo contrario.
 Traumatismo directo fractura costal en el sitio de impacto fragmentos hacia la concavidad (lesión o no de parénquima).
 Traumatismo indirecto compresión torácica en 2 puntos  fragmento hacia convexidad (sin lesión parenquimatosa).

CUANDO UNO RESPIRA, LA PRESIÓN INTRATORÁCICA HAY MAS PRESIÓN NEGATIVA Y ESO HACE QUE EL PULMÓN SE
EXPANDA

Síndrome de respiración paradójica

- Sumarios posibles demás trastornos 9 hemoneumotórax, fracturas costales, lesiones vías aéreas, etc.
- No todas las fracturas costales múltiples con volet dan un movimiento paradójico si los fragmentos costales se apoyan
entre si, no existe tal movimiento (volet engranado).
- Volet hundido no hay respiración paradójica (volet encastrado).
- Consolidación en 20—30 días 9 en depresión.

UBICACIONES
 Ubicación más frecuente anterolateral.
 Menos frecuente  anterior bilateral (volante automóvil).

Tratamiento:

1. No olvidar las lesiones asociadas.

2. Si repercusión funcional  tratarlo.
3. Tracción esquelética:
 En desuso.
 Puntos pericostales tracción a través de la roldana de un arco balcánico.
 Inmovilización del paciente.
4. Osteosíntesis quirúrgica Tutores óseos o metálicos para fijar los focos de fractura.
5. ARM con presión positiva Respiradores de tipo volumétrico.

TERMINAN SI O SI EN CX

3 tipos de pacientes:

 Lesiones viscerales endotorácicas cirugía de urgencia  se aprovecha la incisión para osteosíntesis

 Pacientes graves no cirugía medidas salvadores. Cuando mejora osteosíntesis
 Tórax móvil y con respiración paradójica, sin lesiones importantes  osteosíntesis (de manera programada)

1° entra 2° sale

 si o si osteosíntesis (indicación en desviación y

en dolor)

fractura posterior 

Se movió bañanadose se desplazo su fractra hizo hemotórax

masivo toracotomía de urgencia
Síndrome de infección aguda y grave
1. Primario Empiema pleural agudo.
2. Secundario A otro tórax agudo.
- Colecciones purulentas en pared torácica, cavidad pleural, pulmón y/o mediastino
- Colección purulenta en pleura empiema pleural
 agudo pulmón expansible.
 Crónico peel (síndrome de infección + síndrome de compresión).
- Mediastinitis difusas o coleccionadas, con o sin comunicación con pleural.
 Si aparece síndrome de compresión alteración retorno corazón y permeabilidad vías aéreas.
 Tto mediastinitis drenaje pleural torascopía de cada lado
- Abscesos pulmonares inicialmente síndrome infeccioso.
 Si es grande restricción u obstrucción.
- Empiemas pleurales avenamiento.
 Si es tardío o crónico, agregar la decorticación pulmonar o pleuroexéresis.
 FBC para descartar neoplasia abscedada.

Síndromes funcionales
Secundarios a los otros Compresión endotorácica desplazamiento mediastinal síndrome funcional cardiovascular.
- Neumotórax abierto traumático:
 Herida penetrante colapso pulmonar.
 Traumatopnea: entrada y salida de aire por la brecha (al entrar, el mediastino se desplaza hacia el lado sano y, al salir,
al revés).
 Si la superficie de la brecha es mayor que la del orificio glótico gravedad.
- Neumotórax hipertensiva:
 Mecanismo valvular a nivel de la comunicación entre la atmósfera y cavidad pleural.
 No traumático comunicación solamente en el pulmón.
 Traumático comunicación en la pared del tórax o en la superficie de pulmón.
 El aire entra, pero, por el mecanismo valvular, no sale.
 En inspiración y espiración pasa lo mismo, el mediastino es desplazado hacia el lado sano  disminución del retorno
venoso  colapso cardiovascular.

Tratamiento:
1. Corregir la compresión endotorácica.
2. Neumotórax abierto cerrar la brecha y luego avenamiento.
3. Neumotórax hipertensivo  avenamiento.

CONCEPTOS GENERALES

Pleurodesis
 mecánica  hisopo con gasa y chau
 químico Breomicina, soda caustica
(de uso medicinal) derrame pleural
oncológico

hidroneumotórax drenaje

neumotórax drenaje

SIEMPRE poner drenaje porque pasa de

normotensivo a hipertensivo en horas