1.

Concentración de H y PH, hablar sobre el PH como tal, como manera de intro con eso
comenzamos. (MARINO y de donde desee y nos avise)

Concentración de hidrogeniones y pH

La concentración de protones ([H+]) es fundamental para el funcionamiento de todos los

sistemas enzimáticos tanto intra como extracelulares, porque H+ se une con avidez a las
proteínas, aumentando su carga positiva y cambiando su estructura terciaria.

Por ello, la [H+] debe mantenerse constante dentro de unos márgenes muy estrechos, en
torno a 40 nmoles/l en el líquido extracelular y 100 nmoles/l, en el intracelular.

valor normal de 0,00004 mEq/l (40 nEq/l). Las variaciones normales son solo de unos 3 a 5
nEq/l, pero en condiciones extremas, la concentración de H+ puede variar desde tan solo 10
nEq/l a cifras tan altas como 160 nEq/l, sin que ello determine la muerte. Como la
concentración de H+ es baja y estos números tan pequeños son incómodos de manejar lo
habitual es expresar esta concentración en escala logarítmica utilizando unidades de pH.

Los hidrogeniones como oligoelementos

se expresa en nanoequivalentes por litro (nEq/1). Un nanoequivalente es igual a una

millonésima parte de un miliequivalente (1nEq=1x106mEq), de forma que los iones hidrógeno
son aproximadamente 1 millón de veces menos densos que los ¡ones principales en el líquido
extracelular (sodio y cloro), cuyas concentraciones se expresan en mEq/1.

Esto le otorga al hidrógeno la consideración de oligoelemento. ¿Cómo una cantidad tan

pequeña de un ión puede tener todos los efectos que se le atribuyen sobre la acidosis y la
alcalosis? Otros oligoelementos ciertamente tienen efectos biológicos importantes, pero
también es posible que los cambios en la [H*] sean sólo uno de los diversos cambios
fisicoquímicos que se producen en el líquido extracelular. Esto explicaría por qué el mismo
grado de acidosis puede tener consecuencias más graves en la acidosis láctica que en la
cetoacidosis; es decir, que la acidosis no es el problema.

Qué es pH:
Las siglas pH significan potencial hidrógeno o potencial de hidrogeniones, El pH es
una medida de acidez o alcalinidad que indica la cantidad de iones de hidrógeno presentes en
una solución o sustancia. el opuesto del logaritmo en base 10 o el logaritmo negativo de la
actividad de los iones de hidrógeno, cuya ecuación es pH= -log 10[aH+].
Concentración de H+ y pH normales en los líquidos corporales y cambios que se producen en
la acidosis y la alcalosis

La concentración de hidrogeniones [H*] en soluciones acuosas se expresa tradicionalmente

por el pH, que significa aparentemente la potencia del hidrógeno, y es una función logarítmica
de la [H-], es decir se expresa en equivalentes por litro):

pH = log (1/[H-]) =- log [H-]

Por ejemplo, la [H+ ] normal es de 40 nEq/l, es decir, 0,00000004 Eq/l. Por tanto, el pH normal
es:

En esta fórmula puede verse cómo el pH es inversamente proporcional a la concentración de

H+ ; por tanto, un pH bajo corresponde a una concentración alta de H+ y un pH alto
corresponde a una concentración baja de H+ . El
pH normal de la sangre arterial es de 7,4,
mientras que el pH de la sangre venosa y de los
líquidos intersticiales es de alrededor de 7,35
debido a la mayor cantidad de dióxido de
carbono (CO2 ) liberada por los tejidos para
formar H2CO3 en estos líquidos

Como el pH normal de la sangre arterial es de

7,4, se considera que una persona tiene acidosis cuando el pH es inferior a este valor y que
tiene alcalosis cuando el pH es superior a 7,4. El límite inferior del pH con el que la vida es
posible unas cuantas horas es de alrededor de 6,8, y el límite superior de alrededor de 8.

El pH intracelular suele ser algo inferior al del plasma porque el metabolismo de las células
produce ácidos, sobre todo H2CO3 . Según los tipos de células, el pH del líquido intracelular
oscila entre 6 y 7,4. La hipoxia y la mala irrigación de los tejidos pueden dar lugar a una
acumulación de ácidos y reducir el pH intracelular. El pH de la orina puede oscilar entre 4,5 y 8
dependiendo del estado acidobásico del líquido extracelular. Como se verá más adelante, los
riñones desempeñan una función fundamental en la corrección de las anomalías de la
concentración de H+ en el líquido extracelular, excretando ácidos o bases en proporciones
variables.

Un ejemplo extremo de un líquido orgánico ácido es el HCl secretado en el estómago por las
células oxínticas (parietales) de la mucosa del estómago. La concentración de H+ en estas
células es unos 4 millones de veces mayor que en la sangre, con un pH de 0,8.

pH normal del plasma se sitúa en 7,40, que corresponde a una [H+] de 40nEgq/1.
Significa de los cambios en el pH tendrán implicaciones diferentes para el equilibrio acido
básico en punto diferentes a lo largo del espectro de pH. No es un parámetro representativo
de los acontecimientos acido básico. Un pH normal o aumentado no excluye de acidemia y
un ph normal o bajo no excluye la existencia de alcalemia

La formula tiene limites si tiene mas de 7,60 o menos de 7,20 se ve en la tabla la cantidad de
hidrogeniones correspondiente

En la tabla 31-1 ilustran tres características desafortunadas del pH:

(a) su valor es adimensional, lo que carece de relevancia en los acontecimientos químicos o

fisiológicos

(b) varía en la dirección contraria a los cambios en la [H+*]

(c) los cambios en el pH no guardan una relación lineal con los cambios en la [H*]. Obsérvese
que a medida que disminuye el pH, los cambios en la [H*] aumentan gradualmente con cada
cambio en el pH. Esto significa que los cambios en el pH tendrán implicaciones diferentes para
el equilibrio acidobásico en puntos diferentes a lo largo del espectro del pH. Aunque es
improbable que se abandone el pH, no es un parámetro representativo de los acontecimientos
acidobásicos en el organismo.

…………………………………………………………………………………….

2.Sistemas amortiguadores: Taponamiento intracelular, extracelular, compensación

respiratoria, papel del riñón en el equilibrio ácido-base (papel de la amoniogénesis en el
equilibrio ácido-base, papel de la volemia en el equilibrio ácido-base),Papel de tubo
digestivo en el equilibrio ácido base. (hernando)
Defensas frente a los cambios en la concentración de H + : amortiguadores, pulmones y
riñones guyton

Existen tres sistemas primarios que regulan la concentración de H+ en los líquidos orgánicos
para evitar tanto la acidosis como la alcalosis:

1) los sistemas de amortiguación acidobásicos químicos de los líquidos orgánicos, que se

combinan de forma inmediata con un ácido o con una base para evitar cambios excesivos en la
concentración de H+ ;

2) el centro respiratorio, que regula la eliminación de CO2 (y por tanto, de H2CO3 ) del líquido
extracelular

3) los riñones, que pueden excretar una orina tanto ácida como alcalina, lo que permite
normalizar la concentración de H+ en el líquido extracelular en casos de acidosis o alcalosis.
Cuando se produce un cambio en la concentración de H+ , los sistemas amortiguadores de los
líquidos orgánicos reaccionan en un lapso de unos segundos para contrarrestar las
desviaciones.
Los sistemas amortiguadores no eliminan ni añaden iones H+ al organismo, sino que se limitan
a atraparlos hasta que puede restablecerse el equilibrio.

La segunda línea de defensa, el aparato respiratorio, actúa en pocos minutos, eliminando CO2
y, por tanto, el H2CO3 del organismo.

Estas dos primeras líneas de defensa impiden que la concentración de H+ cambie demasiado
hasta que comienza a funcionar la tercera línea de defensa de respuesta más lenta, es decir,
los riñones, que pueden eliminar el exceso de ácido o de base. Aunque la respuesta renal es
relativamente lenta en comparación con las otras defensas, el riñón demora mas de 48 horas
en aumentar el HCO3 ya que requiere un intervalo de horas a varios días, es con diferencia el
sistema regulador acidobásico más potente.

Amortiguación de H + en los líquidos corporales

Un amortiguador es cualquier sustancia capaz de unirse de manera reversible a los H+ . La

forma general de la reacción de amortiguación es:

En este ejemplo, un H+ libre se combina con el amortiguador para formar un ácido débil (H
amortiguador) que puede permanecer como una molécula no disociada o volver a disociarse
en amortiguador y H+ .

Cuando aumenta la concentración de H+ , la reacción se desplaza hacia la derecha, y se une

más H+ al amortiguador, siempre que este último esté disponible.

Por el contrario, cuando la concentración de H+ disminuye, la reacción se desvía hacia la

izquierda y se liberan H+ del amortiguador. De esta forma se minimizan los cambios de la
concentración de H+ .

la baja concentración de H+ presente en los líquidos orgánicos y la cantidad relativamente

grande de ácidos que el organismo produce cada día.

Por ejemplo, cada día se ingieren o se producen a través del metabolismo unos 80 mEq de H+ ,
mientras que su concentración en los líquidos orgánicos es normalmente de tan solo unos
0,00004 mEq/l. Sin este sistema de amortiguación, la producción y la ingestión diarias de
ácidos provocarían cambios letales en la concentración de H+ en los líquidos orgánicos.

RESPUESTA DEL ORGANISMO A LA PRODUCCIÓN DIARIA DE PROTONES

El organismo mantiene una concentración plasmática de H+ de 40 nmoles/l (= pH 7,4) a pesar

de que la producción diaria de ácido es de 50.000.000 a 70.000.000 nmoles. Esta homeostasis
implica tres procesos sucesivos en el tiempo (Fig. 2.4.2):

• Tamponamiento intra y extracelular.

• Compensación respiratoria.

• Excreción renal del ácido

Sobre este proceso básico de producción, neutralización y eliminación de ácido, pueden incidir
dos elementos más, inicialmente ajenos a la regulación ácido-básica:

• El tracto gastrointestinal.

• La regulación de la volemia (eje renina-angiotensinaaldosterona)

a) Tampones extracelulares:

Están constituidos en su mayor parte por el tampón HCO3 - /H2CO3, y son capaces de
asumir de modo casi instantáneo (en minutos) el 40% de una sobrecarga ácida.

AH → A- + H+ (ácido) → H+ + HCO3 - → H2CO3 → CO2 + H2O [reacción 1]

La formación de CO2 en este proceso se sigue de su eliminación alveolar. Sin embargo, y a

diferencia de lo visto en el caso de la eliminación de ácido volátil (Fig. 2.4.1), en este caso,
la eliminación de CO2 determina la pérdida neta de HCO3 - , que deberá ser regenerado
por el riñón.

b) Tampones intracelulares El principal tampón intracelular es el anillo imidazólico del

aminoácido histidina, seguido en importancia por el HCO3 - /CO2 intracelular y el par
H-2 PO4 /H2 - PO4. Los tampones intracelulares son capaces de asumir el 60% de una
sobrecarga ácida en el plazo de minutos a pocas horas. La entrada de H+ a las células
para ser tamponado tiende a desplazar K i + fuera de las mismas por eso La acidosis
metabólica se suele acompañar de hiperpotasemia
c) Compensación respiratoria
Además del tamponamiento intra y extracelular, el cambio agudo en la concentración
plasmática de [H+] al añadir un ácido o una base se ve limitado por una compensación
respiratoria.
La [H+] plasmática es percibida a nivel arterial por el cuerpo carotídeo, pero además
condiciona cambios proporcionales (aunque menores) en la [H+] del líquido
cefalorraquídeo (LCR) que son recogidos por quimiorreceptores bulbares.
Cuando las [H+] plasmática y del LCR aumentan, los receptores centrales y periféricos
estimulan el centro respiratorio, aumentando la ventilación alveolar y la eliminación
de CO2 por los pulmones. La reducción consiguiente de la PCO2 tiende a contrarrestar
la elevación de [H+].
Cuando la [H+] se reduce en plasma y LCR, tiene lugar el fenómeno opuesto,
elevándose la PCO2. La compensación respiratoria es esperable en los trastornos
primariamente metabólicos. La compensación metabólica es esperable en los
trastornos respiratorios.
 Es importante cuantificar si la magnitud de la compensación es adecuada, ya que de
otro modo pasan desapercibidos los trastornos mixtos en los que coexisten una
alteración primaria metabólica con otra primaria respiratoria de signo opuesto.
Cuando un trastorno ácido-básico simple está compensado (compensación
respiratoria en los trastornos metabólicos, compensación metabólica en los trastornos
respiratorios), el pH nunca es neutro. Si lo fuera, no existiría estímulo para la
compensación.
La existencia de un pH neutro en presencia de PCO2 o bicarbonato alterados, siempre
implica la existencia de un doble trastorno o trastorno mixto
d) Papel del riñón en el equilibrio ácido-base
Las cuatro funciones del riñón en el equilibrio ácidobásico son:
1. Reabsorción del bicarbonato filtrado: Los riñones filtran al día unos 4.300 mEq de
HCO3 - , que deben ser recuperados a lo largo de la nefrona.
2. Regeneración del bicarbonato consumido durante el tamponamiento de la
sobrecarga de ácidos: La producción diaria de ácido fijo no volátil es de alrededor de 1
mEq/kg de peso corporal. Su tamponamiento causa diariamente la desaparición de 50-
70 mEq de HCO3 - .
3. Eliminación del bicarbonato generado en exceso durante la alcalosis metabólica.
4. Eliminación de los aniones (y en mucha menor proporción, cationes) orgánicos no
metabolizables aparecidos tras la sobrecarga de ácido fijo (o base).
Para llevar a cabo estas cuatro funciones, el riñón dispone de varios mecanismos:
1. Regulación del filtrado glomerular: Durante la acidosis metabólica, el filtrado se
reduce y durante la alcalosis metabólica aumenta.
El resultado es una reducción o un aumento en la carga filtrada de bicarbonato. El
balance glomérulo-tubular determina la proporción de bicarbonato que alcanza las
porciones más distales de la nefrona.
2. Secreción proximal de H+: La reabsorción proximal de bicarbonato se lleva a cabo
mediante:
a. La secreción de H+ hacia la luz. El 60% de la secreción total depende del
intercambiador Na+ × H+ (NHE1); el 40% depende aparentemente de una bomba
de H+.
b. La presencia de anhidrasa carbónica en la luz tubular, que cataliza la reacción:
HCO3 - filtrado + H+ segregado → CO2 + H2O, reabsorbidos.

El CO2 es rehidratado dentro de la célula, formando HCO3 - que es exportado

desde la célula proximal hacia el capilar, y H+, que es segregado de nuevo a la luz a
través del NHE1 (Fig. 2.4.3).

La [H] apenas varía a lo largo del túbulo proximal, de 40 nM a 80 nM (pH 7,4 a pH

7,1), pero la [HCO3 - ] se reduce de 25 a 5 mEq/l. En términos absolutos se
reabsorben 3 mEq de HCO3 - por minuto.
La secreción proximal de H+ consigue recuperar el 80% de la carga filtrada de
bicarbonato y evitar su pérdida urinaria. El 20% restante se reabsorbe en el asa de
Henle.
En la tabla 5 se presentan los principales factores reguladores de la secreción
proximal de H+.
3. Amoniogénesis: La célula proximal metaboliza glutamina produciendo 2NH4 + y α-
cetoglutarato (α-KG2- ). Para que la generación renal de amonio se traduzca en
generación de bicarbonato son necesarios dos procesos:
a. El α-KG2 - debe metabolizarse a un producto final neutro:
2H+ + α-KG2- → 2CO2 o + 1/2 glucosa
El consumo de 2H+ equivale a la producción de 2HCO3 –
b. Los 2NH4 + procedentes de la glutamina deben eliminarse hacia la orina. En caso
de pasar a la vertiente capilar, son detoxificados en el hígado produciendo urea y
protones que consumen el bicarbonato generado por el metabolismo del α-KG2 –
. El amonio segregado a la luz urinaria se encuentra en equilibrio con amoniaco
gaseoso:
NH4 + ↔ NH3 + H+ [7]
dependiendo el equilibrio de la [H+] en la luz tubular. En el túbulo proximal y asa
de Henle, a pH 7,1, hay 12 moléculas de NH3 por cada 1000 de NH4 +. En una
orina ácida como en el túbulo colector, a pH 6, hay una molécula de NH3 por cada
1000 moléculas de NH4 +.
4. Secreción distal de H+: A nivel del túbulo colector cortical y medular se lleva a
cabo una secreción de H+ activa a través de dos tipos de bombas: bombas de H+
insensibles a vanadato y bombas K+, H+ -ATPasas sensibles a vanadato, estas
últimas similares a las del epitelio gástrico y reguladas por aldosterona. Aunque la
secreción total de H+ es menor que en el túbulo proximal, tiene una importancia
capital ya que es la que determina el pH urinario final.
El pH urinario depende de tres factores:
• El pH capilar.
• La cantidad de H+ segregados.
• El tampón presente en la orina a nivel distal
Dicho tampón viene representado por el par NH3 /NH4 +, los aniones que
constituyen la acidez titulable y el HCO3 - que haya escapado de la reabsorción
proximal. Si no hay suficiente tampón, la [H+] sube rápidamente en la luz
acidificándola e inhibiendo el funcionamiento de las bombas de H+ cuando se
alcanzan valores > 0,1 mM. Es necesario que haya suficiente amoniaco para que el
túbulo distal segregue la cantidad esperada de H+. La acidez titulable y el NH3 del
par NH3 /NH4 + actúan como trampas de H+ (Fig. 2.4.3).
 En las situaciones en las que hay alcalemia por alcalosis metabólica, el túbulo
colector cortical sufre en un plazo de dos horas un proceso de remodelación: en
las células intercaladas, habitualmente secretoras de ácido (células A), las bombas
de H+ son desinsertadas del polo luminal y reemplazadas por transportadores de
HCO3 - . A nivel basolateral, el proceso se invierte, y los transportadores de HCO3 -
son sustituidos por bombas de H+ (células B).
En la tabla 6 se presentan los principales factores reguladores de la secreción distal
de protones.

ENA: Excreción urinaria de NH4 + + Excreción urinaria de acidez titulable - Excreción urinaria de
HCO3 - [8] Los valores habituales son:

60 mEq/día = 40 mEq/día de NH4 + + 20 mEq/día de AT - 0 mEq/día de HCO3 - .

Como se ve, la [H+] en orina no interviene directamente en la ecuación, ya que su magnitud

(1μ Eq/día para una diuresis de 1 litro/día y un pHu de 6) es despreciable. Sin embargo, el pH
urinario determinará la magnitud de la cantidad de NH4 + y AT atrapados en la orina y, por
tanto, la magnitud de la excreción neta de ácido

5. Papel del tracto gastrointestinal en el balance ácido-básico: El estómago segrega

150 mmoles de H+ al día, lo que supone una carga de 150 mmoles de HCO3 - /día
para el organismo. El páncreas e intestino delgado segregan unos 200 mmoles de
HCO3 - /día a la luz, suficientes para neutralizar el ácido procedente del estómago.
El HCO3 - restante es reabsorbido en íleon y colon (Fig. 2.4.4).

El tracto gastrointestinal se puede convertir en una fuente de desequilibrio

ácido-base en distintas circunstancias:
• El drenaje de la secreción gástrica produce una retención de HCO3 - proporcional a los H+
extraídos. El omeprazol minimiza este trastorno mientras que la infusión de pentagastrina lo
aumenta.

• La aceleración del tránsito intestinal impide la recuperación del bicarbonato excedente, y

produce acidosis por pérdida de bicarbonato.

• El metabolismo bacteriano puede producir cargas ácidas (metabolismo de celulosa a ácidos

orgánicos, a lactato, propionato, butirato) o alcalinas (metabolismo completo de aniones
orgánicos no degradables por el huésped).

Desequilibrios de pH entre el plasma y el LCR.

La barrera hematoencefálica es muy permeable al CO2 pero no al HCO3 - , que puede tardar
varias horas en equilibrarse entre el plasma y el LCR. Por eso, los cambios en la [H+] plasmática
debidos a trastornos respiratorios son percibidos de modo prácticamente simultáneo a nivel
central y periférico, mientras que los trastornos metabólicos modifican la [H+] plasmática a
mayor velocidad que la [H+] en el LCR.

En consecuencia, en las fases tempranas de la acidosis metabólica aguda puede haber un

retraso de unas tres horas en la aparición de una respuesta hiperventilatoria máxima, la
corrección rápida de una acidosis metabólica coexistirá con una hiperventilación inadecuada
durante algunas horas debido al retraso en la reducción de la [H+] en el LCR.

disfunción del sistema nervioso central (cetoacidosis, hipoperfusión): en dichas circunstancias,

los receptores periféricos asumen el control del equilibrio ácido-base, y la corrección rápida de
una acidemia puede, al elevar de modo simultáneo los niveles de PCO2 en plasma y LCR,
condicionar un aumento del pH sanguíneo con reducción efectiva del pH del líquido
cefalorraquídeo, observándose una hiperventilación paradójica tras la infusión intravenosa de
HCO3 -.

CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS ÁCIDOS-BASES

CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS ÁCIDO – BASE

Con esta fórmula podemos determinar si la gasometría está bien hecha, la fórmula me
dará los últimos dígitos del pH, en este caso, la fórmula solo aplica si tenemos un pH
entre 7,20-7,60.
El estado ácido-base son trastornos secundarios a una patología que ocurre en un
paciente. El uso de la gasometría arterial es indispensable, la gasometría la utilizamos
para 2 cosas:
1. Para ver la presencia de insuficiencia respiratoria.
2. Para determinar el estado ácido-base.
Al momento de analizar un trastorno ácido base, nos guiaremos de ciertos parámetros,
como el PH, la PCO2 y el HCO3, y anion gap.
Antes de hablar de lo que es un trastorno acidobásico primario, tenemos que tener en
cuenta los valores normales de cada uno de los elementos que me van a ayudar a
estudiar un trastorno.
Un ph de 7.42 o un ph de 7.40 no nos dice que esté normal el paciente porque incluso
puede haber un trastorno de fondo adicional, a parte cuando se tome una gasometría, el
valor que debemos obtener debe ser normal.
Valores normales Rangos de normalidad
• Ph 7.40 • Ph  7.35 - 7.45 mmHg
• PCo2 40 mmHg • Hco3 22- 26 mmol/L
• Hco3 24 mmol/l • PCo2 35-45 mmhg
• Anion gap 12 + - 2 meq/L
Tomar como referencia para el estudio de los trastornos, solo los valores normales.
Si llegásemos a tomar en cuenta los rangos de normalidad, se nos pasarían por
desapercibido muchas alteraciones ácido – base.
ECUACIÓN DE HENDERSON HASSELBACH
Esta fórmula toma en cuenta el bicarbonato y el dióxido de carbono. Nuestro cuerpo
todo el tiempo está formando hidrogeniones, como ya lo dijo la compañera May,
entonces el cuerpo tiene que facilitar que se pierda, será producir bases, para compensar
la elevada formación de H, pero no es suficiente, por lo que nos ayuda el riñón, y el
tampón HCO3/H2CO3, este permite eliminar el hidrogenión en forma de agua y CO2,
y el CO2 se elimina por medio de los pulmones, por lo que podemos ‘deducir’ entre
comillas, que cada hidrogenión sería como un CO2 (así está mal dicho ) pero esto nos
hace deducir que cada que se modifique el CO2, se modifican los hidrogeniones, por lo
tanto en la fórmula de Henderson Hasselbach, los H, los encontraríamos en la PCO2.
 Si el HCO3 baja, estaré perdiendo bases, y por lo tanto predominarán los ácidos,
el PH por lo tanto estaría bajo.
 Si aumenta la PCO2, aumentan los hidrogeniones, y el pH bajará.
 Si la PCO2 baja, los hidrogeniones bajan, y el pH estará alto
 Y si HCO3 aumenta, las bases aumentan y el pH aumenta.
Esto en base a la fórmula.

TRASTORNO ÁCIDO-BÁSICO PRIMARIO

Al analizar una gasometría tendremos en cuenta, el PH.
>7,40 es alcalosis Si tenemos alcalosis, quiere decir que en mi organismo pasan 2
cosas:
1. Tengo muchas bases (HCO3) Si este llega a ser el culpable del trastorno Se
lo llamará alcalosis metabólica.
2. Tengo muy pocos ácidos (CO2) Si este llega a ser el culpable, será una
alcalosis respiratoria.
3. O puedo tener una combinación de ambas (alcalosis mixta)
<7,40 es acidosis:
1. Tengo pocas bases (HCO3) Si este llega a ser el culpable del trastorno Se lo
llamará acidosis metabólica.
2. Tengo muchos ácidos (CO2) Si este llega a ser el culpable, será una acidosis
respiratoria.
3. O puedo tener una combinación de ambas (acidosis mixta)
Y esto determinaría mi trastorno primario.
RESPUESTA Y TRASTORNO ÁCIDO-BÁSICO SECUNDARIO
Ahora bien, al tener el paciente un trastorno primario, el organismo buscará hacer lo
opuesto para tratar de mantener un equilibrio. Es decir:
Si tu organismo tiene una acidosis Tu organismo tratará de hacer una alcalosis.
Si tu organismo tiene una alcalosis Tu organismo tratará de hacer una acidosis.
Si el trastorno es metabólico El organismo tratará de generar una compensación
respiratoria.
Si el trastorno es respiratorio El organismo tratará de generar compensación
metabólica.
Ejemplo:
Si tienes una acidosis respiratoria, el organismo tratará de producir una alcalosis
metabólica,a esto lo llamamos respuesta secundaria.
Ahora bien, al saber cuál sería la respuesta secundaria, debemos analizarlo mediante
fórmulas, que son las siguientes.

+
Aquí podemos observar cada una de las fórmulas que podemos usar cuando tengamos a
un paciente con alguno de los trastornos ácido-base, al reemplazar valores podremos
determinar si el organismo del paciente está ‘’compensando’’, entre comillas, ya que ese
término no está bien dicho, porque un paciente con una alteración ácido-base, nunca
llegará a tener un ph neutro, como tal, si eso llegase a pasar podríamos estar pensando
que está ocurriendo un trastorno mixto.
Por ejemplo, si yo tengo una acidosis respiratoria, la respuesta secundaria
compensadora sería que el organismo genere una alcalosis metabólica, es decir esperar
que el bicarbonato aumente, entonces se usa la fórmula de bicarbonato esperado. Una
vez tengamos los resultados de la fórmula, vemos que sale un valor mucho mayor de lo
esperado de bicarbonato, es porque algo anda mal, y el paciente está padeciendo de un
trastorno adicional, en este caso al haber mayor bicarbonato de lo esperado, lo
llamaremos alcalosis metabólica (sería un trastorno secundario).
Nos fijaremos en los valores pintados de amarillo.
 En gasometría un trastorno respiratorio crónico Es cuando tiene más de 48
horas con el trastorno.
 Un trastorno respiratorio agudo  Es cuando tiene menos de 48 horas con el
trastorno.
¿COMPENSADO O NO COMPENSADO?
Compensado Cuando la movilización del trastorno contrario se encuentra dentro
del rango esperado.
¿Qué quiere decir? Por ejemplo cuando tenemos un paciente que tenga una
patología que cause acidosis metabólica, ahí sabemos que hay aumento de
concentración de hidrogeniones, disminución del pH, reducción del bicarbonato,
este sería el trastorno primario, entonces el organismo trata de compensar,
disminuyendo el CO2, ahora si al sacar fórmulas, el CO2 está dentro del rango
esperado, lo determinaremos como compensado. Pero si el CO2 está muy muy bajo
a lo esperado, o muy muy alto a lo esperado, diremos que ese paciente está no
compensado.

No compensado Cuando la movilización del trastorno contrario se sale del rango

esperado. Es cuando se añade una patología al cuadro que ya está teniendo un
paciente, por ejemplo en la acidosis metabólica, que tenga añadido un cuadro de
crisis de ansiedad severa, esto conllevará alteración de la frecuencia respiratoria,
aumentando la eliminación del CO2 por lo que el paciente tendrá un CO2
muyyyyyyyy bajo, por lo que no podrá compensar correctamente, al estar muy bajo,
se pierden muchas cargas ácidas, el PH puede incluso normalizarse, por lo tanto un
 PH normal, significaría que no está compensado. O si a la acidosis metabólica se le
añade una patología como el EPOC, ese paciente tendrá retención de CO2, por lo
que estará tan aumentado, que tampoco podrá compensar correctamente, por lo que
se lo denominará ‘no compensado’, al estar el PCO2 muy elevado, los
hidrogeniones estarán elevados, por lo tanto el pH estará muyyy disminuido.
De acuerdo a esto, si no llega a estar compensado el paciente, estaremos ante un
trastorno secundario, por lo tanto tendremos la presencia de un trastorno mixto.

https://www.youtube.com/watch?v=1tLyMdQATAg por si no me entendieron, min

4 xd

ANION – GAP
Luego que se calcula el trastorno secundario, veremos el anion gap de esa gasometría.
La fórmula del anion gap es:
 Fórmula: Na – ( Cl + HCO3)
Ya sabemos que:
 Catión  Es unión de carga positica
 Anión es unión de carga negativa
El catión principal de los líquidos extracelulares es el sodio, tiene un promedio de 142
meq/L, seguido de un potasio con un promedio de 4 a 5 meq/l seguido del calcio, el
magnesio y otros. Y de los aniones, los principales son el HCO3 y el Cl (con sus
respectivos valores, como sale en la imagen), hay otros como el fosfato, sulfato, aniones
orgánicos, o proteínas como la albúmina. Hay que tener en cuenta que no todos estos
componentes se suelen medir de manera rutinaria.

Los que se suelen medir de manera rutinaria son el Na, HCO3 y el Cl. La cantidad de
cationes y aniones en el líquido extracelular, son la misma, porque debe haber un
equilibrio; sin embargo cuando medimos de manera rutinaria , solo tomamos en cuenta
el Na, el HCO3 y el Cl. De ahí la fórmula del anion gap. Entonces como solo medimos
esos 3, queda un espacio en la barra, ese espacio corresponde a los aniones no medibles
de manera rutinaria, a ese espacio lo llamamos, anión gap.
El valor que nos da es 10 +- 2, pero nosotros nos basaremos en 12+-2. El anion gap es
importante medirlo, sobre todo en las acidosis metabólicas, para determinar si está
normal o elevado. Con la medida del mismo sabremos, si hay pérdida de bicarbonato, o
exceso de ácidos no volátiles.
Entonces, cuando el bicarbonato es el que se está consumiendo, como se ve en la
imagen, que pasó de 24 a 14, vemos que al mismo tiempo habrá aumento del espacio
del anion gap. El motivo de que esto haya pasado se da, porque existe una sustancia
ácida que está liberando hidrogeniones, y el bicarbonato se va consumiendo, entonces al
sacar el anion gap, nos saldrá 20, por lo que tendremos una acidosis con anion gap
aumentado. (también se la llama normoclorémica, porque el Cl no se afectó).

Si en cambio el paciente tiene una acidosis metabólica, donde hay pérdidas de

bicarbonato, por ejemplo en una diarrea, ¿Qué sucede? Aquí no se acumulan sustancias
ácidas, entonces al no haber sustancias ácidas que compense esa pérdida de aniones, el
Cl , se hará cargo y aumentará en cantidad, debido que se reabsorbe en el riñón, para
contrarrestar esa pérdida de bicarbonato. Por lo que al hacer la fórmula, nos da un anion
gap normal, y estaremos ante una acidosis metabólica con anion gap normal, o
acidosis metabólica hiperclorémica.

https://www.youtube.com/watch?v=G105nLJdv68&t=619s por si no me
entendieron xd
DELTA GAP Y DELTA BICARBONATO O COCIENTE HIATO-HIATO

Ahora bien sabiendo cada uno de los pasos que nos llevan a determinar un trastorno
ácido-base, podemos analizar unos ejercicios.
EJERCICIO 1
 PH 7,30
 PCO2 30
 HCO3 12
 Na 151
 Cl 111
Primer paso: Determinar trastorno primario
Nos fijamos en el ph, es 7,30 , eso indica a una acidosis, debido a que es menor a 7,40.
Como se recuerda, una acidosis se da por 2 cosas:
 Exceso de ácidos
 Disminución de bases

-Vemos el CO2 en el paciente, vemos que está disminuido, por lo tanto ese CO2, no
es culpable de la acidosis.
-Vemos el HCO3 en el paciente, está disminuido, por lo que si es el culpable de la
acidosis.
Trastorno primario Acidosis metabólica
2 paso determinar que respuesta compensatoria debería hacer el paciente.
Una vez que sepamos que es acidosis metabólica, el organismo debe tratar de
‘compensar’, ¿qué haría el organismo? Todo lo contrario, una alcalosis respiratoria,
por lo que vamos sacar fórmula para el CO2 esperado.
Entonces nos fijamos en el CO2, y vemos que tiene 30, como ya sabemos el nivel de
PCO2, es 40 mmHg, en este paciente se observa 30, por lo que ‘aparentemente podría
estar compensando’

3er paso: Aplicar fórmula.

El paciente tiene un acidosis metabólica, la fórmula que tendremos en cuenta es la que
está encima de cada una de esas fórmulas feas xd.
Las señaladas de verde.
El paciente tiene acidosis metabólica, por lo que usamos la fórmula de acidosis
metabólica (subrayado de rojo), sacaremos el PCO2 esperado, porque estamos
buscando una alcalosis respiratoria, por lo tanto tenemos que ver si la PCO2 está
ayudando a ‘compensar’
PCO2= 1,2 X HCO3
Primer paso:
Saber cuantos puntos varió el HCO3:
 HCO3 normal 24 mmol/l
 HCO3 del paciente 12 mmol/
¿Cuánto ha variado el bicarbonato?
24-12= 12 mmol/l
Ese 12, lo vamos a reemplazar en la fórmula, donde dice HCO3

Segundo paso:
PCO2 esperado = 1,2 X 12
PCO2 esperado = 14,4
Para hacer sencillo el ejercicio, vamos a dejarlo en 14.
Ese 14 es lo que el PCO2 debería haber variado, en este caso que baje.
Tercer paso:
¿Cuánto es el valor normal del PCO2?
40 mmHg
¿Cuánto tiene el paciente?
30 mmHg
¿Cuánto debería haber bajado?
14 mmHg como salió en la fórmula 40-14= 26 + - 2 mmHg
El paciente debería tener entre 24 y 28 de PCO2, pero tiene 30, por lo que hay PCO2 de
más.
Como hablamos de PCO2, tenemos un trastorno respiratorio, y como está
aumentado, tendremos una acidosis respiratoria El paciente tiene adicional un
segundo trastorno.
Si estuviera la PCO2 hubiera estado dentro del rango de compensación, es una acidosis
metabólica pura, lo denominaríamos como trastorno ácido – básico simple.
No confundir esto con una acidosis mixta, porque vemos una acidosis metabólica, y una
acidosis respiratoria, eso no es mixto. El término acidosis mixta, lo determinamos solo
en el trastorno primario, cuando vemos que el bicarbonato está bajo, y la PCO2 está
también muy elevado.
Si al hacer la fórmula, en el PCO2 me hubiera salido entre 24 y 28, el paciente no
tendría ningún trastorno adicional, solo tendría un trastorno primario, hasta este
momento, porque falta sacar el anion gap.
Si el paciente en vez de tener 26, y el PCO2 del paciente en vez de ser 30 mmH, hubiera
tenido 15 mmHg, hubiera tenido menos PCO2 del esperado, por lo tanto en trastorno
secundario hubiera sido una alcalosis (porque el PCO2 está disminuido) respiratoria
secundaria.
4TO PASO SACAR ANION GAP.
Fórmula de anion gap
AG = Na – ( Cl + HCO3)
AG = Na – Cl – HCO3

Valores que tiene el paciente de:

 Na 151
 Cl 111
 HCO3  12
AG= 151-111-12
AG= 28
¿Cuál es el valor normal de anión gap?
12 +-2
Nos fijamos que el anion gap está aumentado, por lo que hasta este punto sabemos que
el paciente está ante una acidosis metabólica con anion gap aumentado y una
alcalosis respiratoria.
Podemos sacar el delta- GAP y delta-HCO3, donde se usan fórmulas.
Exceso de base AG /déficit de HCO3 = (AG - 12) / 24 – HCO3)
Pero lo podemos sacar de la siguiente forma:
Por cada punto que sube el GAP, debe bajar un punto el bicarbonato.
Por lo tanto, ¿Cuántos puntos subió el GAP?
 GAP 28 (lo que nos salió) – 12 = 16 +-2
 HCO3 24 (que es el valor normal) – 12 (que es lo que bajó en el paciente) =
12
Como vemos, el anion GAP subió 16 puntos, entonces el bicarbonato debió haber
bajado 16 puntos también, pero no lo hizo, bajó menos de lo esperado, por lo que hay
un poco de exceso de bicarbonato en el paciente, por lo que tenemos un tercer
trastorno Como se trata del bicarbonato, el trastorno es metabólico y como hay un
poco de exceso, sería una alcalosis, por lo tanto tenemos  Alcalosis metabólica
adicional.
Explicando:
El paciente debió haber bajado 16 puntos en el bicarbonato:
24-16= 8  8 debería ser el valor que tenga el paciente de bicarbonato, si vemos la
gasometría, tiene 12, por lo tanto hay bicarbonato de más, como se dijo, existe una
alcalosis metabólica adicional.
Por lo tanto el paciente tiene:
Conclusión: El paciente tiene una Acidosis metabólica con anion gap aumentado
más una acidosis respiratoria más una alcalosis metabólica. jaja
Un paciente puede llegar a tener acidosis y alcalosis metabólica a la vez, lo que si no
puede llega a ver nunca es una acidosis y alcalosis respiratoria a la vez, eso no existe.

EJERCICIO 2
 PH 7,20
 PCO2 50
 HCO3 10
El pH está bajo, hay acidosis.
El CO2 está aumentado, el bicarbonato bajó, tendremos una acidosis mixta, porque
ambos trastornos son primarios.
Lo único que se puede hacer aquí es sacar el anion gap o el cloro en orina para saber si
es clorosensible o clororesistente.
Si se ajustara la albúmina o se regula la glucosa, o se corrige el sodio podríamos tener
datos más exactos. En situaciones de estrés como politraumatismo, sepsis, pancreatitis,
quemaduras, generan liberación de cortisol y causan hiperglucemia, alteraría el Na, por
lo que los valores que salen en las gasometrías, no son tan exactos, debería corregirse el
sodio para la hiperglucemia, y ese se debería usar para sacar el anion gap, pero son
situaciones más exactas xd.
EJERCICIO 3

 Ph 7,40
 PCO2 23 mmHg
 HCO3 18 mmol/l
 Na 140
 Cl 101
Primer paso Determinar el PH
Vemos que está normal, entonces nos fijamos en el PCO2 y el HCO3.
 PCO2 Está bajo Nos indica una alcalosis respiratoria
 HCO3 Disminuido Nos indica una acidosis metabólica
Tenemos 2 trastornos al mismo tiempo, por lo que tenemos un trastorno mixto.
De igual forma se debe buscar anion gap.
AG = Na – Cl – HCO3
AG= 140-101-18
AG= 21 +-2
GAP 21-12= 9
HCO3 24-18= 6
El bicarbonato no bajó tanto como el gap, por lo tanto hay un poco más de base de lo
normal, estamos ante una alcalosis metabólica
Conclusión Alcalosis respiratoria + acidosis metabólica con anion gap aumentado +
alcalosis metabólica.
No podemos saber cuál es el trastorno primario en este caso, por lo que la clínica del
paciente me estaría orientando un poco a cuál podría estar siendo.
Por ejemplo El paciente puede estar hiperventilando, y si lo está, debemos
preguntarnos el por qué, capaz puede ser una neumonía. Ya tiene más de 48 horas,
porque el bicarbonato ya está muy bajo y a parte el riñón tarda en compensar.
O el paciente está en un cuadro de cetoacidosis diabética, y el trastorno primario es una
acidosis metabólica, y el paciente está hiperventilando para compensar.
(1) (2)

Bibliografía
x

1. Marino PL. El libro de la UCI. 4th ed. Marino PL, editor.: Wolters Kluwer; 1948.

2. Manuel AR. Hernando nefrología clínica. 4th ed. Madrid: Panamericana; 2015.

DIAPOSITIVA DE ALCALOSIS METABÓLICA- Se define como el descenso del ph plasmatico

simultáneo con una reducción en HC03 plasmática. Se debe siempre a una desproporción
entre la desaparición de bicarbonato por 2 mecanismos.

EQUILIBRIO ÁCIDO- BASE EN EL TD. – Tenemos una figura del equilibrio ácido-base en el tubo
digestivo. Podemos ver la secreción gástrica de H+ (iones de hidrógeno) y la absorción distal
del HC03 (bicarbonato) sobrante. Como 1ero tenemos la secreción pancreaticoduodenal no se
neutraliza y el exceso de HC03 se reabsorbe creando una AM (ACIDOSIS METABÓLICA). Por
último 2do punto la aceleración del tránsito intestinal (diarrea) y 3ero se puede impedir la
absorción distal de HC03 condicionando asimismo una AM.

Ahí se continua con las consecuencias de la AMA (ACIDOSIS METABOLICA AGUDA) solo lean y
después dicen dentro del estímulo de secreciones exocrinas podemos ver sialorrea, diaforesis
y náuseas además podemos ver la respiración de Kussmaul que entra con las consecuencias de
AMA.

SIGUIENTE DIAPOSITIVA CONSECUENCIAS DE LA AMC (ACIDOSIS METABOLICA CRÓNICA)

Lean los 3 puntos y en la parte de desmineralización se presenta Hipercalciuria,

hipermagnesiuria e hiperfosfaturia. Continúan ahora con el gráfico de arriba. El HC03 arrastra
consigo H2O y un catión lo que hace que la concentración de Cl (cloro) ↑(aumenten) y
tenemos una ACIDOSIS HIPERCLORÉMICA.

Luego se continua con el gráfico de abajo. El HC03 se combina con el protón del ácido se
volatiza en forma de C02 y H2O; la desaparición del HC03 no causa pérdida de Vol (volumen) y
la concentración de Cl no varía, pero se acompaña de la aparición de un anión nuevo que pasa
a ↑ (aumentar) el HA ( hiato aniónico) y tenemos una ACIDOSIS NORMOCLORÉMICA.

DIAPOSITIVA DE TABLA DE LAS CAUSAS DE AM (ACIDOSIS METABÓLICA)

la propia formación de bicarbonato y sus precursores se puede agrupar en 3 grandes grupos

según el mecanismo de global de producción.
PRODUCCION EXCESIVA DE ÁCIDO – PÉRDIDA EXCESIVA DE BASE Y REGENERACION
INSUFICIENTE DE BASES.

DIAPOSITIVA DE HIATO ANIONICO (HA). - Lean lo de los iones y lo que no es habitual una vez
finalizado eso continúan con el ejemplo y dicen que esta diferencia recibe el nombre de HA y
en condiciones y continuar con el subtema de acidosis metabólica y hiato aniónico.

SIGUIENTE DIAPOSITIVA. - AM CON HA NORMAL mencione las 4 circunstancias

AM NORMOCLORÉMICA CON HA mencione las 4 circunstancias

HIATO ANIONICO NORMAL lean los 4 puntos en el caso de Ácidos hipercloremica por
disosiacion del ácido clorhídrico (HCL) y la ÁCIDOS DE EXPANSIÓN primero digan esto:
agreguen esto la infusión de grandes cantidades de cloruro de sodio isotónico durante
maniobras de reanimación hemodinamica puede llevar consigo un gran expansión del volumen
extracelular en el que HC03 (bicarbonato queda disuelto en una concentración inferior a la
fisiológica. Y eso conocido como ACIDOSIS DE EXPANSION y se corrige espontáneamente
cuando el individuo se deshace del exceso de h20 y electrolitros.

SIGUIENTE DIAPOSITIVA HAA (HIATO ANIONICO AUMENTADO)

HABLAREMOS ACERCA DEL HIATO ANIONICO AUMENTADO AQUÍ ESTA LA ACIDOS

ENDOGENAS teniendo la L-lactoacidosis lean los puntos donde se menciona mientras en el
enfermo critico predomina su oxidación en el ciclo de los ácidos tricarboxilicos y en las
imágenes digan causas habituales tenemos shock séptico, shock cardiogénico, sepsis y
disfunción hepática.

Siguen con no suelen causar acidosis láctica las 3 situaciones y EHC (ENFERMEDAD HEPATICA
CRONICA) Y FINALIZAN CON LAS 5 CAUSAS DE ELEVACION DEL ACIDO LÁCTICO A MENUDO
INFRAVALORADAS.

SIGUIENTE DIAPOSITIVA D-LACTOACIDOSIS mencionan que se debe al metabolismo por las

bacterias del tracto gastrointestinal siguen que la alteracio de la flora gastrointestinal por una
sobreinfección por salmonella ahí mencionan la traslocación bacteriana y finaliza con la
cursacion de una ACIDOSIS METABOLICA NORMOCLOREMICA CON HIATO ANIONICO
AUMENTADO que será altamente intesa y duradera.

Continúan con la cetoacidosis leen los 5 puntos de ahí en el último Si la FR FUNCION RENAL) es
normal y el paciente presenta poliuria espontanea o inducida el hiato aniónico desaparece
rápidamente y la acidosis metabólica simula una ACIDOSIS CON HIATO ANIONICO NORMAL.

SIGUIENTE DIAPOSITIVA ACIDOS EXOGENEOS LEAN TODO en el caso de la formula donde esta
la imagen tenemos el HIATO OSMOLAR ES IGUAL A LA OSMOLARIDAD MEDIDA – OSMOLARIDA
CALCULADA Y EN EL EJERCICIO SOLO DEBEN DE REEMPLAZAR EL VALOR DE LA DOSIS DE
ETANOL CONSUMIDA QUE SERIA EN ESTE 220 G DE ETANOL Y ADEMAS ES CON UN SUJETO
QUE PESA 70 KG.

SIGUIENTE DIAPOSITIVA SE HABLA DEL METANOL Y ETILENGLICOL MENCIONE TODO LO QUE

DICE en el caso de la DEPRESIÓN EN EL SNC agregue en las 12 primeras horas. El fondo de ojo
a diferencia de la intoxicacio por metanol es normal. Puede haber nistagmo y oftalmoplejía.
Siguen con los SINTOMAS CARDIOPULMONARES con taquicardia, taquipnea, hipertensión y
edema de pulmón den las primeras 24 horas y finalizan con INSUFICIENCIA RENAL es
observada entre las 24 y 72 horas tras la ingestión. El ácido oxálico precipita y ocluye los
túbulos renales con oliguria, dolor en el flanco y cristaluria oxalocálcica.

SIGUIENTE DIAPOSITIVA SIN AUMENTO DEL HO (HIATO OSMOLAR) tenemos el ACIDO

ACETILSALICÍLICO son las complicaciones frecuentes de intoxicación por salicilatos y se
producen trastornos metabólicos donde tenemos la ALCALOSIS RESPIRATORIA los salicilatos
aumentan la sensibilidad del centro respiratoria al C02 (DIOXIDO DE CARBONO) y al O
(OXIGENO) inducen a una hiperventilación mayor que la esperada para el nivel de acidosis
metabólica inducida. En la ACIDOSIS METABÓLICA, secundaria tanto a la presencia de ácido
acetilsalicílico como de sus metabolitos acido en los niños en quienes la respuesta
hiperventilatoria no se mantiene tanto como en los adultos

PERDIDA DE BASES – PERDIDA DE BICARBONATO HABITUAL DE LA ACIDOSIS HIPERCLOREMICA

ACOMPAÑADO DE HIPOVOLEMIA, LA ACTIVACION DEL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA.

PERDIDAS GASTROINTESTINALES – Las secreciones del intestino delgado, pancreas y via biliar
tienen un contenido alto en bicarbonato, la secreción excesiva o interferencia con la normal
reabosrcion distal causan AMHCL (ACIDOSIS METABOLICA HIPERCLOREMICA)

PERDIDAS RENALES mencione eso y la tabla nomas.

SIGUIENTE DIAPOSITIVA MANIFESTACIONES CLINICA DE LA ACIDOSIS METABOLICA

REGULACION DE K – la acidosis crónica lee todo y al final menciona que hay 3 excepciones en
las que cursa con hipopotasemia: ACIDOSIS TUBULAR DISTAL TIPO I, ACIDOSIS TUBULAR
PROXIMAL TIPO II Y ACIDOSIS ASOCIADAS A HIPOVOLEMIA en esta de aquí con frecuencia la
acidosis puede ser sustituida o reducida por una alcalosis de contracción.

REGULACION DE NA – durante la acidosis grave mencione todo.

Regulación de Calcio, magnesio y fosforo mencione todo y finalice con la tabla de las
manifestaciones clínica de la acidosis metabólica

SIGUIENTE DIAPOSITIVA TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABOLICA tenemos que se puede

resumir en 5 pasos

En el primer paso detener la producción de iones de hidrógenos. En el caso de la

LACTOACIDOSIS se debe de abrir la vía si es preciso mediante cánula Mayo o
tubuendotraqueal, ventilación manual o automática y mejor la P02 (PRESION PARCIAL DE
OXIGENO) con oxigenoterapia dobutamina y dopamina además de combatir el shock.
CETOACIDOSIS bolo inicial de insulina rápida de 10 unidades, seguido de perfusión de suero
salino con insylina rápida a un ritmo de 2 -10 unidades/hora. INTOXICACIONES EXÓGENAS en
el caso de metanol iniciar 0.6 g de etaol/kg de peso en bolo oral para obtener un nivel de
etanol en sangre de 100mg/dl y seguir una pauta de etanol oral de 0.15 g/kg/hora en
bebedores y 0.07 g/kg en no bebedores.

En el segundo paso doga es preciso bajar iones de hidrógenos en pocos minutos pueden
hacerse mediante una hiperventilación adecuada. En presencia de ua acidosis metabólica ya
sea grave o moderada debe preverse la necesidad de intubación orotraqueal.

Tercer paso mencione nomas

El cuarto paso tenemos se hace para tratar una acidemia grave o para ganar tiempo en
situaciones en las que detener la secreción de iones de hidrógenos puede tardar, la
recomendación clásica es tratar el ph y no el bicarbonato plasmático debe ser revisada ya que
la hiperventilación aguda tiende a disminuir la acidemia temporalmente pero no elimina la
sobrecarga ácida. Ahí tenemos los criterios del tratamiento absoluto con bicarbonato
mencione los 4 criterios. AMG con HA (ACIDOSIS METABOLICA GRAVE CON HIATO ANIONICO
NORMAL) AG (ACIDOSIS GRAVE) IR (INSUFICIENCIA RENAL)

Quinto paso la difusión de bicarbonato determinará el desplazamiento del potasio

extracelular hacia la célula y la reducción de calcio ionizado que se unirá a proteínas. Es de
esperar hipopotasemia en mencione los 3 puntos que están ahí. Y finaliza los principios del
tratamiento son sensibles ya que debe de usar varias intravenosas de reposición para poder
separar el potasio y el calcio del bicarbonato, monitorizar el latido cardíaco y asegurar un
volumen de diuresis adecuado.

SIGUIENTE DIAPOSITIVA ETIOLOGIA Y PATOGENIA DE LA ALCALOSIS METABOLICA

Mencione el concepto de la alcalosis metabólica va ver un aumento de bicarbonato junto con

un descenso de iones de hidrógenos y hay 2 procesos para una AM (ALCALOSIS METABOLICA)
Leer esos 2 puntos en el primer agregue que puede ser exógeno, gastrointestinal y renal y el
2do que es siempre renal.

Continue diciendo que la alcalosis metabólica se considera menos grave que la acidosis
metabólica no se debe de olvidar que la alteración ácido-básica más frecuente en pacientes
críticos y potencialmente capaz de producir daños irreversibles mencione la tabla 9.10 Luego
siga con el mas frecuente e importante es la depresión respiratoria hable todo eso

PRESENCIA DE AII (ACIDOSIS INTRACELULAR IDUCIDA) y finalice con la tabla 9.11

SIGUIENTE DIAPOSITIVA CAUSAS GENERADORAS DE AM (ALCALOSIS METABOLICA)

PERDIDA DE PROTONES: EXCESO DE GENERACION ENDOGENA DE BICARBONATO existen 2

órganos capaces de segregar protones y por lo yanto de generar nuevo bicarbonato TRACTO
GASTROINTESTINAL Y LOS RIÑONES. Tenemos 2 formas de generar alcalosis en este sistema
habitualmente en equilibrio

DRENAR LA SECRECION GASTRICA o neutralizarla artificialmente que se da durante los

drenajes nasogástricos no controlados o en tratamiento masivo con antiácidos orales.

INHIBIR LA SECRECION PANCREATODUODENAL la introducción de fármacos análogos de la

somatostatina de larga vida medida (octreótido) en el tratamiento de la pancreatitis aguda o
subaguda ha permitido reconocer este síndrome.

HAY 2 SEGMENTOS CAPACES DE SEGREGAR IONES DE HIDROGENOS mencione nomas

INGESTA POBRE DE CLORO la administración de dietas artificiales de sodio pero bajo en

contenido de cloro produce una alcalosis metabólica por 2 mecanismo: 1ero reabsorción de
sodio ocurre por intercambio con iones de hidrógenos o de potasio y 2do la ausencia de cloro
en la luz tubular facilita la secreción de cloro y la reabsorción de bicarbonato.

ALTA DOSIS DE CARBENICILINA O PENICILINA actúan como aniones no reabsorbibles en el

túbulo colector cortical facilitándose el intercambio de iones de sodio por potasio e hidrogeno.
HIPERCALCEMIA estimula la secreción de iones de hidrógenos no solo a nivel gástrico sino
también en la zona renal donde condiciona una mayor reabsorción de bicarbonato. La
parathormona es responsable de la inhibición del intercambiador de NA+ x H+ proximal
condicionando bicarbinaturia y acidosis metabólica leve. Sin embargo, si continua la secreción
de parathormona y se produce la hipercalcemia aumenta la secreción gástrica y renal de iones
de hidrogeno con leve aumento de la concentración plasmática de bicarbonato.

SIGUIENTE DIAPOSITIVA CAUSAS DE LA PERPETUACION DE LA ALCALOSIS METABOLICA lean

todo

Clo (HIPOCLORITO)

SIGUIENTE DIAPOSITIVA MANIFESTACIONES CLINICA

Se recogen las principales manifestaciones clínicas y bioquímicas de la AM (ALCALOSIS

METABOLICA) de cualquier origen.

Acerca del diagnostico para mi esta sencillo el 2do o ustedes miren ahí cual sería mejor

SIGUIENTE DIAPOSITIVA TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS METABOLICA

En el caso de IRA (INSUFICIENCIA RENAL AVANZADA) FG (FILTRADO GLOMERULAR) aquí la

corrección de una alcalosis mediante tratamiento intravenoso depende de la carga distal de
sodio que el paciente conserve y que en general es pobre.

Las 3 hipo la única alternativa razonable del tratamiento puede ser la diálisis peritoneal o la
hemodiálisis aguda.

La siguiente depleción de magnesio en las alcalosis que siguen a tratamientos diuréticos

prologados y en las alcalosis hipopotasemias con depleción de volumen en las que el
tratamiento general no corrige ni la alcalosis ni la hipopotasemia. Siempre plantea el
diagnostico diferencial con el Sx de Bartter y tubulopatías afines y requiere la suplementación
oral o intravenosa con sales de iones de magnesio

Tetanias pocas veces es necesario recurrir a las sales de calcio intravenosas para controlar una
crisis de tetania por alcalosis metabólica y ocurre en situaciones agudas.

Puntos 7 y 8 Acidosis y Alcalosis Respiratoria

Acidosis Respiratoria
La acidosis respiratoria es un trastorno clínico, de evolución aguda o crónica,
caracterizado por pH arterial bajo provocado por una elevación de la concentración
de iones H +, debido a la elevación primaria de la PCO2 y aumento variable en la
concentración plasmática de HC03-, como resultado de múltiples factores
etiológicos responsables de la falla respiratoria.

Etiología

Algunos de los factores responsables de esta falla respiratoria serían:

 Por trastornos mecánicos del aparato respiratorio, tales como:

 fracturas costales seriadas
 
fractura del esternón

Elevación del diafragma (obesidad, oclusión intestinal, etcétera)

Deformaciones torácicas (cifoescoliosis, cirugía torácica mutilante)

Estrechamiento del árbol bronquial (estenosis traqueal, cuerpo
extraño)
 Neumotórax
 Relajantes musculares
 Por afecciones del parénquima pulmonar, tales como:
 Colapso pulmonar postoperatorio
 Aspiración bronquial
 Edema pulmonar
 Neumonía
 Status asmático
 Fibrosis pulmonar.
 Trastornos del centro respiratorio, tales como:
 Trauma craneoencefálico
 Medicamentos depresores del propio centro
 Accidentes vasculoencefálicos
 Edema cerebral.
 Por causas periféricas, tales como:
 Lesión neuromuscular (miastenia, síndrome de Guillain-Barré, etc)
 Parálisis periódica familiar
 Distrofia muscular progresiva
 Hipopotasemia marcada.

FISIOPATOLOGÍA

inicia con:

• Trastornos patológicos en los centros respiratorios

• Disminución de la capacidad ventilatoria

Esto provoca un aumento en la concentración de Co2 que lleva a actuar en los primeros
segundos los amrotiguadores fisiológicos químicos como son el buffer de HCO3-, Fosfato y
proteínas todos de manera uniforme y coordinada. El más amplio es el buffer de HCO3. El
excedente de Co2 se asocia con H20 y por una reacción química mediada por la anhidrasa
carbónica forma ácido carbónico (H2CO3) que termina disociándose débilmente en Hco3 y H+.
Por el exceso de Co2, se tiende acumular ácido carbónico e H+ por lo que el Ph disminuye. Esta
concentración elevada de H+ se acumula a nivel renal en las células epiteliales de los túbulos
proximales donde serán secretados por medio del cotransporte secundario Na-H+ a la luz del
túbulo renal en donde reaccionará con el Hco3 filtrado para formar Co2 y H20 y difundir el Co2
al intracelular y por medio de la anhidrasa carbonica volver a formar Hco3 y H+ y de esta
manera reabsorber el Hco3 filtrado. Al existir un exceso de secreción de H+, una vez que se
reabsorba todo el Hco3 filtrado, será aceptado tanto por el buffer de fosfato y de amonio-
amoniaco en los cuales se secretarán y a la vez formarán HCO3 nuevo. Esta respuesta renal
compensatoria es tardía.

Cuadro clínico

 Los pacientes con hipercapnia aguda toleran menos el aumento de la

PaCO2 que los que tienen hipercapnia crónica, debido a la menor
compensación de la primera.
 Se puede afirmar que no existe una estrecha correlación entre las
manifestaciones clínicas y el nivel de la PC02. 
  Si éste es mayor de 80 mm de Hg. aparecen: contracciones musculares,
temblor en aleteo y arritmias cardíacas, hipertensión arterial, estupor.
 Si se origina narcosis por la presencia de CO2 se presentan: cefalea,
irritabilidad neuromuscular, desorientación, estupor, coma, aumento de la
presión intracraneal, edema papilar, hipertensión arterial por
vasoconstricción, bradicardia.

Tratamiento

Su principal objetivo es superar la hipoventilación alveolar existente para conseguir

la disminución de la PCO2 y revertir el factor desencadenante o la causa etiológica.

En los estados patológicos agudos se utilizará sin retraso la ventilación artificial

(invasiva o no) si se observa un aumento progresivo de la PaCO2 o manifestaciones
del sistema nervioso por hipercapnia.

En los enfermos insuficientes respiratorios crónicos agudizados (EPOC), la conducta

es más conservadora, pues éstos la toleran mejor.

La administración de HCO3- está indicada solamente cuando el pH sea menor de

7,00 y no se disponga de ventilación mecánica.

Su empleo en enfermos con edema agudo pulmonar es muy riesgoso, ya que

aumentan substancialmente el grado de congestión pulmonar y de insuficiencia
respiratoria.

En la acidosis respiratoria crónica la compensación renal es tan eficiente que nunca

es necesario tratar el pH; la terapia debe estar dirigida a mejorar la ventilación
alveolar, disminuir la pCO2 y elevar la PO2.

Recordar que, si la pCO2 es corregida muy bruscamente, el paciente puede

desarrollar alcalosis extracelular y del SNC.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

La alcalosis respiratoria es un trastorno clínico provocado por disminución de la

concentración de iones H+ y caracterizado por pH arterial elevado, PC02 baja y
reducción variable en el HCO3 plasmático como consecuencia de múltiples factores
etiológicos.

ETIOLOGÍA y Fisiopatología

Se debe a una ventilación excesiva de los pulmones. Esto raramente se debe a un

trastorno patológico físico. Pero una Psiconeurosis puede en ocaciones provocar una
respiración excesiva hasta el punto de hacer una alcalosis.

Se produce un tipo patológico de alcalosis respiratoria cuando una persona asciende

a altitudes elevadas. El bajo contenido en O2 del aire estimula la respiración, lo que
hace que pierda Co2 y aparezca una alcalosis leve.

se provoca una disminución de CO2 en el organismo, con ello Disminuye Ac.

Carbonico y con ello la concentracion de H+ y HCO3-. La disminucion de la
concentracion de H+ conlleva a un incremento de ph. La compensación metabolica
mediada por el riñon que inicia 6h despues de iniciar el trastorno. A nivel renal, en
los tubulos proximales se secreta poca cantidad de H+ por lo que poco Hco3
reacciona con el proton y se rebasorbe (Recuerda que es 1:1, es decir por 1 H+
que se secreta, se reabsorbe 1 Hco3) concluyendo con la excreción de Hco3 por la
orina sin la formacion de Hco3 nuevo.

CUADRO CLINICO

 Manifestaciones de disfunción cerebral (dificultad para hablar, parestesias

motoras quo pueden ser permanente por disminución de la circulación
cerebral debido a vasoconstricción secundaria a una disminución de Co2).
 Tetania (Se produce por la disminución de Ca ionizado, recuerda que el Ca
en un ambiente alcalino tiende a unirse a las proteínas, en este caso la
albumina y el complejo proteína-Ca no pasa a través de las membranas
celulares mientras que el Ca Ionizables si)
 Convulsiones (en especial si hay antecedentes epilépticos), hormigueo de los
dedos, espasmo carpo-podálico.
 Arritmias cardiacas,  taquipnea, etcétera.

TRATAMENTO

Por lo general el grado de alcalemia producido por esta afección no es peligroso,

pero cuando el pH está por encima de 7,60, la PaCO2 por debajo de 20 mmHg, o
existen arritmias o manifestaciones graves de hipocapnia del sistema nervioso, se
debe comenzar el tratamiento específico.

Objetivo Procurar que el paciente retenga C02.

Respirar en una bolsa de papel o nylon

La administración de CO2 no está indicada, pues perpetúa la hiperventilación, al

igual que puede ocurrir con los dispositivos anteriormente señalados.

Utilización de ansiolíticos, apoyo emocional y cuando la alcalosis respiratoria sea

marcada, puede valorarse la utilización de pequeñas cantidades de morfina.

Administrar 02, si la hiperventilación es por hipoxia.

Cuando exista compromiso de la irrigación cerebral se aconseja: relajación y

sedación para aplicar soporte ventilatorio, controlado a bajas frecuencias.

Cuando existan manifestaciones clínicas graves o el cuadro se acompañe de

hipoxemia severa, se debe ventilar el paciente con modalidad controlada, volumen
corriente (tidal) de 3 a 6 ml/Kg. de peso y frecuencia respiratoria de 10 a 12/min.

Corregir la hipoxemia.

Tratamiento de la causa de base.

Se realizan controles hemogasométricos seriados cada 30 min. y de no obtener

resultados satisfactorios en 2 o 3 h, se debe intubar y ventilar al enfermo.