Martes 18 de mayo del 2021

Patología II
INFECCIONES ODONTOGÉNICAS Y SUS COMPLICACIONES MAXILOFACIALES
 Todas las infecciones odontogénicas son un proceso continuo
 La pulpa es un canal que une el medio bucal que esta contaminado con bacterias a el hueso estéril y ese canal puede
llevar a una infección y grandes complicaciones
 La pulpa tiene una característica especial, que es un tejido blando que esta dentro de un tejido duro por lo tanto es
inextensible, por lo tanto, cuando hay una inflamación la respuesta es muy aguda donde todo los síntomas y signos
son mas severos porque el principal signo de la inflamación es el edema (salida de líquido de los vasos) pero no se
puede extender este tejido.

La inflamación es igual en todas las partes del cuerpo, la una diferencia radica en el sitio donde ocurre la respuesta
inflamatoria, a nivel APICAL la respuesta inflamatoria ocurre en el ligamento periodontal que queda delimitado por el
cemento - hueso alveolar y que también tiene la característica de que son tejidos inextensibles y por lo tanto van a
otorgar características bien particulares a las periodontitis especialmente a lo que se refiere al dolor y la intensidad de
la respuesta va a depender de :
1. estimulo que desencadena la respuesta
2. el tiempo en el que actúa ese estimulo
3. el tipo de microorganismo

A partir de la necrosis séptica de la pulpa, el proceso infeccioso se va a extender si no se detiene a los tejidos
Perirradiculares, a la zona peri maxilares y también desarrollar diferentes patologías

LESIONES PERIAPICALES
Son un grupo de patologías que más frecuentemente ocurre en el hueso alveolar, relacionada con
el ápice de una pieza dentaria. Generalmente por la exposición de la pulpa dental a las bacterias y
sus productos, produciendo respuestas inflamatorias inespecíficas, así como reacciones
inmunológicas especificas en los tejidos Perirradiculares.

CLASIFICACIONES
Esta es una clasificación según la OMS

Pero por la cuales nos vamos a guiar nosotros es sobre la clasificación descrita por la AAE (asociación americana de
endodoncia)

 Esta asociación a finales del 2009, publica una nueva terminología para el diagnóstico clínico y teniendo en
cuenta que es tópico de discusión, controversia y debate por décadas ya que en los textos de endodoncia han
 utilizado tradicionalmente términos muy amplios para describir los hallazgos histopatológicos, que no son
aplicables a los diagnósticos clínicos.

Lesiones periapicales

 Periodontitis apical sintomática

 Absceso apical sintomático/agudo
 Absceso apical asintomático/crónico
 Periodontitis apical asintomático: Granuloma y Quiste periapicales

PERIODONTITIS APICAL SINTOMÁTICA

Definición: Inflamación aguda del periodonto, sin formación de pus que produce sintomatología dolorosa en respuesta a
la masticación, percusión o palpación.

Ocurre en el periapice, donde los principales cambios

vasculares son el EDEMA

(Por estar en un tejido inextensible)

Etiología: Evolución de Necrosis pulpar no tratada. También hay otras etiologías:

 Proyección contenida del espacio pulpar (instrumentación)

 Sobre obturación
 Trauma oclusal
 Reacción alérgica o irritación de algún medicamento o material dentro de conductos
 Persistencia de tejido pulpar vital inflamado, necrótico o infectada en la región apical.

Características clínicas

 Dolor espontáneo o provocado

 Localizado, irradiado
 Incapacitante y el diente lo siente extruido
 Incapacidad de masticar
  Dolor a la percusión vertical y a la palpación
 La mucosa y piel normal (no hay inflamación)
 Manejo analgésico

Depende del estado y/o evolución

*** Examen radiográfico: no sirve para realizar el diagnóstico de periodontitis apical, solo como complemento***

La clínica y la radiografía se asemeja a él ABSCESO PERIAPICAL SINTOMÁTICO (es lo mismo, pero con conformación de
pus), por ende, hay que realizar el diagnostico diferencial entre los dos.

Tratamiento

Depende la causa:

 Endodoncia (generalmente)
 Analgesia
 Liberar oclusión
 Etc

Yo puedo provocar una periodontitis apical sintomática cuando dejo una restauración muy alta y al morder se genera un
trauma ya que toda la oclusión cae en la restauración, este trauma va a provocar una inflamación aguda sin pus en el
periapice. Manejo con desgaste y analgésico.

Evolución

 Con tratamiento: cicatrización del proceso inflamatorio

 Sin tratamiento: se puede trasformar en un absceso apical sintomático o en una periodontitis apical
asintomático

ABSCESO APICAL SINTOMÁTICO/AGUDO

Definición: reacción inflamatoria a una infección pulpar y necrosis, caracterizada por un inicio rápido, dolor espontaneo,
sensibilidad a la presión, formación de pus y aumento de volumen de tejido asociados.

 Según la clasificación de los endodoncistas se denominan ABSCESO PERIAPICAL: Agudo y Crónico, pero si los
miramos al microscopio ambos representan reacciones inflamatorias agudas (habla del inicio)
 Por ende, Neville, dice que deben denominarse ABSCESOS PERIAPICALES: sintomáticos o Asintomático, debido a que
aquí nos estamos refiriendo a la sintomatología según la presentación clínica.

A veces la fuente de infección es obvia otras no

Etiología: Evolución de necrosis pulpar, por una infección bacteria o por trauma. Otras causas:

 Sobre instrumentación con instrumentos contaminados

 Obturación con gutapercha o cementos contaminados
 Endodoncias sin el debido aislamiento operatorio
Pueden ser: (se refiere al inicio de la lesión)

 Primario, cuando no hay una lesión preexistente

 Secundario, cuando se reagudizar una lesión crónica por ejemplo Granuloma periapical o quiste radicular que
pueden trasformar por la agudización en absceso apical crónico o periodontitis apical crónico

** Periodontitis apical crónico es lo mismo que granuloma periapical o quiste radicular**

Características

 Tétrada de Celso (dolor, calor, rubor y tumor)

 Dolor moderado a severo, constante, aumenta con el calor
 Localizado, espontáneo, pulsátil
 Dolor a la presión, diente extruido
 Dolor a la percusión y palpación apical
 Como hay pus se puede producir movilidad que es transitoria
 Malestar general

Fase inicial

 Dolor intenso, localizado, pulsátil

 Test de vitalidad pulpar negativo
 Reabsorción ósea (si es primario generalmente no se observa)
 Sensación de diente crecido o extrudo
 Ausencia de edema

En evolución

 Dolor intenso, localizado y pulsátil

 Test sensibilidad o vitalidad pulpar negativo
 Reabsorción ósea
 Edema presente

Evolucionado

 Dolor intenso, localizado y pulsátil

 Test de sensibilidad o vitalidad pulpar negativo
 Reabsorción ósea o no
 Edema presente
 La porción purulenta se va a la submucosa denominándose absceso submucoso

Radiográficamente

 Engrosamiento del ligamento periodontal apical

 Zona radiolúcida mal definida o ambas
 también a menudo no se puede detectar alteraciones apreciables debido a que no ha habido tiempo suficiente vara
una destrucción ósea significativa
 la Rx NO sirve para el diagnostico
 En el secundario si vamos a observar lesión preexistente, es decir, reabsorción ósea

Histológicamente

Generalmente no se les hace biopsia, pero si le hacemos observaremos:

  Leucocitos polimorfonucleares(neutrófilos), exudado inflamatorio, restos celulares, necrosis, colonias
bacterianas e histiocitos

Tratamiento

 Drenaje de la pus y eliminación de los focos de infección (trepanación inmediata)

 Signos y síntomas disminuyen a las 4 horas del tratamiento
 Disminuir la oclusión
 AINES antes y después
 Endodoncias o extracción
 ATB no es necesario, cuando son localizado, buen drenaje o paciente sanos
 Hueso cicatriza con tratamiento

Evolución

Con tratamiento: involuciona

Sin tratamiento: Fistulización (cuando se produce se le llama absceso apical asintomática) o puede diseminarse a otras
zonas de menor resistencia generando: osteomielitis, absceso submucoso- subperistico-subcutaneo, celulitis, flegmón o
angina Ludwig.

ABSCESO APICAL ASINTOMATICA/CRONICO

Definición: reacción inflamatoria a una infección pulpar y necrosis. caracterizada por un inicio
gradual, molestias leves o sin descarga intermitente de pus asociada a un tractor sinusal.

Etiología: Evolución de Absceso apical sintomática. Otras causas:

 Asociado a fracaso de un tratamiento endodóntico previo

 Asociado a fracturas verticales
 Asociado al síndrome del diente agrietado o fisurado
 Asociado a fracaso de cirugías periapicales

 Signos y síntomas podrían aumentar dependiendo de donde se va el pus y la diseminación vía hematógena
provocando síntomas sistémicos.
 Generalmente la vía de drenaje es la cortical mas delgada del hueso que es por vestibular
 Pero hay excepciones con el Incisivo lateral superior y 1° Molar superior pueden producir absceso por palatino,
debido a que l ICS tiene una leve curva hacia a palatina y el 1°MS tiene un raíz muy larga por palatino pudiendo
provocar un absceso por palatino
 Y en ciertos casos también pueden hacer abscesos por lingual 2° y 3° Molar Inferior

Características

 Asintomático
 Fistula es el signo patognomónico con o sin drenaje
 T.S.P negativo
 Drenaje es a través de una fistula, crevice o cámara
 Molestias a la palpación
 Diente asociado puede cambiar de color
 Mal sabor por el pus

Diagnostico

 Dolor ausente
  T.S.P negativo
 Puede o no haber Reabsorción ósea
 Fistula presente

En ciertas ocasiones la fistula que se produce se puede cicatrizar y formar tejido de granulación en relación al drenaje de
un absceso denominado PARULIS.

Una forma de realizar el diagnóstico es la realización de un examen llamado FISTULOGRAFIA

Tratamiento

 Drenaje y eliminación de focos de infección

 Disminución de la oclusión
 Endodoncia o extracción
 ATB
 Hueso cicatriza con el tratamiento
 Tracto de fistula se resuelve espontáneamente después del tratamiento
 Si se mantiene se realiza remoción quirúrgica

PERIODONTITIS APICAL ASINTOMATICA

A. GRANULOMA PERIAPICAL

Definición: inflamación y destrucción del periodonto apical de origen pulpar. Aparece como un área radiolúcida apical y
no produce síntomas clínicos.

Granuloma periapical en la cavidad oral corresponde al tejido de granulación con infiltrado inflamatorio crónico.

Etiología: evaluación de una periodontitis apical sintomática. Otras causas:

 Diente con antecedentes de terapias endodónticas iniciadas y no terminadas, necrosis pulpar y/o tratamiento
endodóntico previo
 Dientes con preparaciones cavitarias o protésicas extensas
 Trauma dento alveolar reciente o de larga evolución
 Síndrome del diente agrietado o fractura radicular

 Los neutrófilos comienzan a liberar prostaglandinas y estas activan a los odontoblastos comenzando una reabsorción
ósea produciendo una inflamación crónica
 Este si de una imagen radiográficas

la enfermedad inflamatoria periapical NO es estática, depende del agente

causal y la respuesta inmune del paciente.

 PPA puede evolucionar a un quiste radicular o AAS (absceso fénix)

 AAS también se puede producir un PPA o quiste radicular
 El quiste se puede sobre infectar y provocar un AAS secundario
Todo esto puede ocurrir sin cambios radiográficos detectables, por ende, no sirve la radiografía como Diagnostico
general solo como un complemento

Características

 T.S.P y pruebas periodontales negativas

 Puede tener sensibilidad a la percusión
 Puede tener movilidad, según el grado de reabsorción ósea
 Mayoría asintomáticos
 Puede tener molestias a la palpación
 Mayoría se realiza con diagnostico radiográfico, pero lo debo corroborar con las características clínicas

La zona radiolúcida y el tamaño es variable, generalmente los radiólogos dicen que cuando es > 2cm son quiste , pero se
han visto quiste mas pequeño de 2cm y granulomas periapicales mayor a 2 cm ,por ende la diferencia radicua en la
histología

Puede ser una lesión circunscrita o mal definida

Histología

 Tejido de granulación rodeado por pared de tejido conectivo fibroso

 Mastocitos, eosinófilos
 Restos de Malassez
 Focos de inflamación aguda y absceso
 Células gigantes multinucleadas

Tratamiento

 Depende de la reducción y control de MO, aunque hay autores que dicen que es imposible
 Endodoncia, extracción y curetaje
 AINES y ATB no recomendable
 Controles periódicos (1-2 años en intervalos de 1-3 y 6 meses)
 Calidad de endodoncia y restauración

Evolución

Puede que se destruya las corticales y se produce una cicatriz fibrosa con tejido blando