ASIGNATURA : PARASITOLOGÍA
CICLO :V
SEMESTRE ACADEMICO : 2020-1
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini
ACREDITADA POR SINEACE
RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV
Plasmodium
Toxoplasma gondii
DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA
SEDE LIMA : GAMBOA RUIZ ROGER
SEDE SAN BORJA : MARTINEZ RAMOS ARMANDO ISAAC
FILIAL ICA : PACCO CARRIÓN CESAR AUGUSTO
FILIAL CHINCHA : ANTEZANA QUISPE JOSÉ LUIS
Paludismo. (Malaria)
El paludismo es endémico en la mayoría de los trópicos. Noventa y cinco países y
territorios tienen transmisión continua. En 2018, la Organización Mundial de la Salud
(OMS) informó que 219 millones de casos de malaria ocurrieron en todo el mundo, frente
a los 239 millones de casos en 2010. Sin embargo, los datos de 2015 a 2017 reflejan que
no se realizaron avances sustanciales durante este período. La malaria se produjo con
mayor frecuencia en la región africana de la OMS (92 por ciento), seguida por la región
del sudeste asiático de la OMS (5 por ciento) y la región del Mediterráneo Oriental (2 por
ciento).
Agente etiológico: Parásitos protozoarios del genero Plamodium.
Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale y Plasmodium malarie.
https://www.uptodate.com/contents/malaria-epidemiology-prevention-and-
control?search=malaria&source=search_result&selectedTitle=3~150&usage_type=default&display_rank=3
Epidemiología.
Países endémicos de malaria en el hemisferio occidental Países endémicos de malaria en el hemisferio oriental
https://wwwnc.cdc.gov/travel/yellowbook/2020/table-of-
contents
Morfología del parasito.
Elba G. Rodríguez. Parasitología médica. 2013
Morfología del parasito.
Elba G. Rodríguez. Parasitología médica. 2013
Morfología
del parasito.
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Transmisión.
La transmisión del Plasmodium ocurre a través de la picadura de
un mosquito hembra Anopheles spp, que ocurre principalmente entre el anochecer y el
amanecer. Otros mecanismos de transmisión comparativamente raros incluyen la
enfermedad congénita adquirida, la transfusión de sangre, el intercambio de agujas
contaminadas, el trasplante de órganos y la transmisión nosocomial.
Mace KE, Arguin PM, Lucchi NW, Tan KR. Vigilancia de la malaria - Estados Unidos, 2016. MMWR Surveill Summ 2019; 68: 1.
Ciclo de vida.
Factores de virulencia
Becerril, M. Parasitología Médica . 2014
Respuesta inmune.
• La presencia de Knobs (proteína EMP1) en los eritrocitos infectados con P. falciparum permite
la adhesión al endotelio de capilares sanguíneos mediada por receptores (p. ej., CD36, ICAM1).
La ruptura de los esquizontes produce una respuesta inflamatoria local que culmina con la
producción de Factor de Necrosis Tumoral (TNF), Óxido Nítrico (NO) y, en consecuencia, daño
neuronal. Los niveles de TNF se relacionan con la malaria severa, pero su concentración en
plasma puede ser distinta a la encontrada en otros compartimentos. El intestino también es
afectado, por lo que produce diarrea severa. En mujeres embarazadas ocasiona aborto.
• La proteína EMP1 muestra variación antigénica capaz de evadir la respuesta inmune del
hospedero humano.
• En P. malariae, los complejos inmunes en el riñón causan daño tisular y síndrome nefrótico.
• Los antígenos del Plasmodium son muy polimórficos, lo cual ha dificultado el diseño y acción
de vacunas.
Botero D. Parasitosis humanas. 2012.
Clínica.
Diagnostico.
Gota gruesa.
Extendido.
Botero D. Parasitosis humanas. 2012; 5
Tratamiento.
P. vivax P. falciparum P. malariae
• Cloroquina • Artesunato • Cloroquina
• Primaquina • Mefloquina • Primaquina
• Primaquina
Atías. A . Parasitología clínica. 2012.
Prevención.
• Administración masiva de drogas.
las campañas de administración masiva de medicamentos pueden reducir rápidamente la
parasitemia de malaria en áreas de baja transmisión, particularmente en situaciones
de resistencia a los medicamentos amenazados de P. falciparum . Esto fue demostrado por
un ensayo aleatorio en Zambia en el que los pacientes recibieron dos dosis de
dihidroartemisinina-piperaquina o ningún tratamiento. En áreas de baja transmisión, se
observó una reducción del 87 por ciento en la prevalencia de parásitos (de 7.71 a 0.54 por
ciento) y una disminución del 70 por ciento en la parasitemia después de cinco meses; no
se observó tal efecto inicialmente en áreas de alta transmisión.
https://www.uptodate.com/contents/malaria-epidemiology-prevention-and-
control/print?search=malaria&source=search_result&selectedTitle=3~150&usage_type=default&display_rank=3
Prevención.
El control de mosquitos.
• Monitoreo continuo de la resistencia de los anófeles y la resistencia cruzada a los
insecticidas desplegados.
Desarrollo de vacunas.
La vacuna que está más avanzada en desarrollo es la vacuna RTS, S / AS01. Esta vacuna consiste
en una proteína de fusión recombinante creada en base a un objetivo antigénico que consiste en una
secuencia repetitiva de cuatro aminoácidos en el antígeno circumsporozoito en la superficie
del esporozoito P. falciparum. "RTS" significa "epítopos T repetidos" derivados de la proteína del
circunporozoito, "S" representa el antígeno S derivado del antígeno de superficie de la hepatitis B y
"AS01" es un adyuvante patentado
https://www.uptodate.com/contents/malaria-epidemiology-prevention-and-
control/print?search=malaria&source=search_result&selectedTitle=3~150&usage_type=default&display_rank=3
Toxoplasmosis
• Definición:
• Es una infección parasitaria producida por el Toxoplasma gondii, que es un protozoo intracelular
de la subclase coccidia.
• Toxoplasma gondii es un protozoario cosmopolita que a partir de gatos y otros felinos contagia al
hombre y otros mamíferos, que fungen como huéspedes intermediarios.
• La infección no evidente en la mayoría de los casos, adopta curso clínicos muy variados según la
edad, la ruta del contagio, la competencia inmunitaria y la oportunidad del tratamiento.
• Esta enfermedad puede dar lugar a una morbimortalidad significativa en el feto, el recién nacido y
el paciente inmunodeprimido.
Atías. A . Parasitología clínica. 2012.
Transmisión.
Hay cuatro medios de adquirir toxoplasmosis en humanos:
• Ingestión de oocistos infecciosos del medio ambiente (generalmente del suelo o fuentes de agua dulce
contaminadas con heces felinas) o de frutas o verduras contaminadas
• Ingestión de quistes de tejido en carne de un animal infectado
• Transmisión vertical de una madre infectada a su feto.
• Transmisión a través de un trasplante de órganos de un donante infectado.
Cuando los no felinos (mamíferos y aves), incluidos los humanos, ingieren oocistos de T. gondii , los
organismos invaden el epitelio intestinal y se diseminan por todo el cuerpo. Luego se enquistan en
cualquier tipo de célula nucleada y permanecen latentes dentro de los tejidos durante la vida del
huésped.
https://www.uptodate.com/contents/toxoplasmosis-acute-systemic-
disease?search=toxoplasmosis&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
Epidemiología
Es una parasitosis ampliamente distribuida.
Se calcula que entre el 10% y el 25% de la población mundial se encuentra infectada.
La prevalencia en las diferentes regiones del mundo varía de acuerdo con factores económicos,
sociales y culturales.
La infección con T. gondii congénita se asocia con mayor riesgo de abortos, muerte fetal y parto
prematuro.
Riesgo de transmisión al feto cuando la madre no recibe
tratamiento es:
14% en el primer trimestre
25% en el segundo
65% en el tercer trimestre
Botero D. Parasitosis humanas. 2012
Estadios evolutivos.
Estadios Extraintestinales
Taquizoitos:
Tiene forma semilunar con un extremo afilado.
Tamaño 4-8 um de largo por 2-4 um de ancho.
Se reproducen por endodiogenia.
Con Giemsa se tiño de azul el protoplasma y el núcleo para
central de rojo.
Sensibles a la acción de los jugos gástricos
Sensible a los Quimioterapeuticos.
Pseudoquistes:
Cúmulo de taquizoítos en la célula parasitada.
Botero D. Parasitosis humanas. 2012
Estadios evolutivos.
Estadios Extraintestinales
Bradizoitos:
Se forman en un término de 8 a 10 días.
Son característicos de la fase crónico latente.
Son más resistentes a la pepsina y los quimioterapéuticos.
Su tiempo de generación es mas lento.
Presentan vacuolas citoplasmáticas
Este es el único estadio que tiene la capacidad de iniciar el ciclo entero-
epitelial y transformarse en oquiste en el intestino del gato.
Botero D. Parasitosis humanas. 2012
Estadios evolutivos.
Estadios Extraintestinales.
Quiste:
Es la forma que se encuentran en los tejidos.
Puede hallarse en cualquier órgano.
Sobre todo en:
Cerebro, Corazón, Sistema Musculo esquelético.
Es una acumulación de cientos y miles de bradozoitos.
De dimensiones variables, pudiendo alcanzar hasta 200 um.
Tienen membrana propia y pueden resistir por el resto de la vida
del hospedero.
Botero D. Parasitosis humanas. 2012
Estadios evolutivos.
Estadios intraintestinales.
Microgametocitos:
Miden 7 a 10 um se reproducen por división nuclear
Estos dan lugar a 32 microgametos con flagelos de 6 a 10 um de largo.
Micragametocitos:
Con dimisiones de 13 um contiene números gránulos PAS-Positivos, no experimentan división, pero si
reducción meiótica.
Ooquistes:
Miden de 10 a 12 um antes de la esporulación en el suelo donde se depositan con las heces del gato.
Forman dos esporoquistes, que a su vez producen dos esporozoítos cada uno de ellos.
Botero D. Parasitosis humanas. 2012
https://curiosoando.com/como-es-el-ciclo-de-vida-de-toxoplasma-gondii#&gid=1&pid=1
Ciclo de vida.
Manifestaciones Clínicas
Infección Primaria:
La Mayoría están asintomáticos (80 a
90%)
Cerca del 10% presentan:
• Fiebre
• Anorexia
• Linfadenopatía
• Exantema
• Cefalea
• Confusión
• Mialgias
• Otalgía
• Artralgias
• Dolor Ocular
• Dolor de Garganta
• Malestar General
• Rigidez Cervical
• Fatiga
• Nauseas
• Dolor abdominal
Becerril, M. Parasitología Médica . 2014.
Manifestaciones Clínicas
• Huésped Inmunocompetente
• Forma Asintomática
• Toxoplasmosis Ocular
• Toxoplasmosis Congénita
Becerril, M. Parasitología Médica . 2014.
Manifestaciones Clínicas
Huésped Inmunodeprimido
• Reactivación
• Formas graves de la Enfermedad
• Toxoplasmosis Cerebral
• Toxoplasmosis Pulmonar
• Toxoplasmosis Diseminada
Becerril, M. Parasitología Médica . 2014.
Manifestaciones Clínicas
Botero D. Parasitosis humanas. 2012
