UNIVERSIDAD NACIONAL DE LA AMAZONIA

PERUANA

FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS

Departamento Académico de Microbiología y Parasitología

Escuela Profesional de Ciencias Biológicas

MONOGRAFIA

MECANISMO DE PATOGENICIDAD BACTERIANA

LORETO – PERÚ

2021

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PATOGENICIDAD
Son los mecanismos bioquímicos por medio de los cuales los microorganismos
causan enfermedad y virulencia se entiende como el grado en el que se expresa la
patogenicidad.
No todos los microorganismos tienen la misma probabilidad de causar infección y
subsecuentemente enfermedad, entendiéndose por infección la persistencia o la
multiplicación exitosa del patógeno sobre o dentro del hospedero, mientras que el
término de enfermedad se utiliza para describir una infección que causa daño
significativo en el hospedero.

RELACIONES ENTRE HOMBRE Y BACTERIAS.

Algunas de las bacterias que nos parasitan nos aportan beneficios concretos,
como la producción de vitamina K por bacterias intestinales, y a la relación mutua
la denominamos simbiosis. La mayoría de las bacterias de nuestro microbiota son
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comensales, es decir, comparten nuestra comida sin causar daño ni beneficio
individual constatable. En conjunto en cambio la presencia de un microbiota
normal equilibrada protege al individuo de la invasión por bacterias patógenas.
Solo unas pocas de las muchas especies de bacterias que parasitan al huésped
humano pueden causarle daño y ser la causa de enfermedades infecciosas.

PATOGENIA Y VIRULENCIA.
La patogenicidad es la cualidad de una bacteria para producir enfermedad
infecciosa en un huésped, siendo la virulencia el grado de patogenicidad que tiene
el microorganismo y se relaciona con el número de microorganismos que se
necesitan para para causar una infección
Las bacterias más virulentas para el hombre, que son capaces de producir
enfermedad infecciosa en cualquier huésped, incluso en previamente sanos, se
denominan patógenos primarios o verdaderos.

Patógenos primarios y oportunistas

Las especies de Salmonella son patógenos primarios porque pueden causar
diarrea en cualquier tipo de individuo. Las especies que únicamente son capaces
de provocar enfermedad infecciosa a individuos inmunodeficientes se denominan
patógenos oportunistas. Pseudomonas aeruginosa puede provocar septicemia en
individuos hospitalizados, pero no la provoca entre la población general.

Mecanismos de patogenicidad
En la mayoría de las infecciones por bacterias
presentan los siguientes mecanismos de
patogenicidad:

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 1. Colonización
La piel y la mucosa son una barrera muy eficaz contra la invasión de bacterias
patógenas, solo unas pocas especies de bacterias son capaces de fijarse
específicamente y reproducirse en nuestra piel y mucosas, es decir, colonizarla.
La adhesión de las bacterias patógenas a las células del huésped se realiza a
través de receptores específicos que se enlazan firmemente con estructuras de la
superficie bacteriana, adhesinas, de modo que las bacterias adheridas no sean
arrastradas por el moco u otros mecanismos hacia afuera. Las especies de
Borrelia y Rickettsia han encontrado otra forma de atravesar nuestras barreras
antinfecciosas sin necesidad de adherirse a ellas: son inyectadas directamente en
la sangre por vectores artrópodos que las transmiten de un huésped a otro. Salvo
estas excepciones todas las bacterias patógenas colonizan primero al huésped
para poder invadirlo.

2. Invasión
Una vez ya colonizado el huésped, unas pocas especies causan daño mediante
toxinas secretadas que actúan a distancia en otros tejidos, pero no provoca
invasión. El clásico ejemplo de proceso exclusivamente toxigénico es
Corynebacterium diphteriae, esta bacteria se adhiere a la faringe donde se
reproduce localmente, pero excreta una toxina diftérica que a través de la sangre
alcanza el corazón, riñón y otros tejidos provocando los síntomas de la difteria.
Otras especies patógenas, tras colonizar un epitelio, lo invaden extendiéndose a
los tejidos adyacentes y provocando una invasión cada vez más extensa.
Streptococcus pyogenes, por ejemplo, desde la epidermis se extiende hacia la
dermis, fascias e incluso al hueso.

3. Diseminación
Además de la invasión de tejidos, desde las puertas de entrada las bacterias
patógenas pueden utilizar como vehículo los vasos sanguíneos o los linfáticos
para acceder rápidamente a los órganos y tejidos internos se extienden siempre
por los espacios intercelulares del huésped y para ellas evadir la fagocitosis es
vital por lo que suelen presentar cápsulas como principal factor de virulencia, otras
son capaces de invadir y multiplicarse dentro de las células del huésped. En la
mayoría de los casos para las bacterias la multiplicación intracelular es una
estrategia para evadir los anticuerpos y es facultativa. En el caso de Rickettsia,
Coxiella y Chlamydia la intracelularidad es obligada puesto que estas bacterias
han perdido la capacidad de reproducirse autónomamente fuera de las células.

4. Superación de los mecanismos de defensa

Una vez en el interior del huésped y situadas en su tejido u órgano diana las
bacterias patógenas para poder reproducirse deben superar con éxito los distintos
mecanismos que opone el sistema inmune a la invasión. De hecho, en la mayoría
de los individuos estos mecanismos son eficaces y controlan las infecciones
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bacterianas. Pero las especies patógenas han adquirido y mantenido durante su
evolución estructuras o estrategias para evadir la fagocitosis, la acción lítica del
complemento, los anticuerpos o la citotoxicidad, y estas estructuras son por tanto
importantes factores de virulencia.

5. MAdaptación a las condiciones del huésped.

Los factores nutricionales que escasean in vivo en el entorno de la bacteria limitan
su crecimiento. Para la mayoría de las especies patógenas el elemento limitante
es el hierro porque dicho elemento en su forma libre es muy escaso en la sangre,
encontrándose en su mayor parte ligado a proteínas del huésped. Por eso las
especies y cepas más virulentas han desarrollado unos sistemas enzimáticos de
alta eficacia para fijar hierro en competencia con la lactoferrina o tranferrina el
huésped denominados sideróforos. Tener sideróforoas permite a la bacteria
patógena reproducirse a gran velocidad aventajando a los mecanismos inmunes
por lo que son factores de virulencia importantes.
6. Daño:
Las bacterias parásitas necesitan vivir a cuenta del huésped, pero no
necesariamente causándole un daño aparente. De hecho, muchas infecciones por
bacterias “patógenas” son por completo asintomáticas, es decir, infección no es
siempre sinónimo de enfermedad infecciosa. Por desgracia en algunos casos la
infección da lugar a un daño directo provocado por las bacterias o sus productos, y
también a veces la respuesta inmune específica frente a esa infección es causa
indirecta de daño al huésped. Durante la invasión de tejidos las bacterias pueden
provocar directamente la lisis de células del huésped y algunas producen
exotoxinas que por diversos mecanismos enzimáticos dañan o destruyen muchas
otras células. Las gramnegativas, además, produzcan o no exotoxinas, siempre
poseen un componente tóxico en el lipopolisacárido de su membrana externa, es
la llamada endotoxina. Los mecanismos de respuesta inmune frente a la infección
bacteriana (inflamación, activación del sistema del complemento, la citotoxicidad,
etc) cuando se producen en exceso o se cronifica la infección pueden resultar
dañinos para las células del huésped. Estos son los llamados daños
inmunopatológicos o indirectos.

FACTORES DE VIRULENCIA BACTERIANOS

Según sirvan para colonizar, invadir, evitar la respuesta inmune o producir daño se
clasifican en cinco grupos:

-Adhesinas: Los factores de colonización o adhesinas son moléculas de la

superficie bacteriana. Algunas patógenas, especialmente gramnegativas, emplean
como adhesinas las finbrias comunes. Así se adhieren a las puertas de entrada de

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la infección Vibrio cholearea, Escherichia coli, Salmonella spp., Neisseria
gonorrhoeae y Neisseria meningitidis.
Muchas grampositivas se adhieren mediante proteínas de la pared. Streptococcus
pyogenes emplea las proteínas M y F de la pared, mientras Staphylococcus
aureus se adhiere a través de proteínas y de los ácidos teicóicos de la pared.
También las cápsulas y las biopelículas pueden ser adhesinas. Pseudomonas
aeruginosa, por ejemplo, se adhiere a superficies lisas mediante los polisacáridos
mucosos que excreta y crece formando biopelículas. Streptococcus mutans
excreta glucano para adherirse a la superficie de esmalte de los dientes.

-Invasinas: Son varias las estructuras y mecanismos implicados en la invasión de

tejidos por bacterias. A veces, como en el caso de Shigella, los genes relacionados
con la invasión se localizan en plásmidos, pero generalmente se encuentran en el
cromosoma.
En muchas bacterias patógenas aún no se han identificado con precisión los
genes y mecanismos relacionados con su capacidad invasiva. Staphylococcus
aureus, Streptococcus pyogenes y en general las bacterias que invaden al
huésped por los espacios intercelulares, para favorecer la invasión suelen excretar
exoenzimas (hialuronidasas, lipasas, etc.) capaces de destruir el ácido hialurónico
y otras sustancias que mantienen unidas nuestras células.

Streptococcus pyogenes

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-Cápsulas: En muchas especies bacterianas las cepas que sintetizan cápsulas
son más virulentas que las no capsuladas. Streptococcus pneumoniae, gracias a
su cápsula polisacárido, es capaz de evadir a los macrófagos alveolares
invadiendo el tracto respiratorio bajo para producir neumonía. Cuando una cepa
virulenta de S.pneumoniae se cultiva repetidamente en el laboratorio deja de
sintetizar cápsula. Estas cepas no capsuladas no son capaces de producir
neumonía al ser inyectadas en animales lo que indica la importancia de esta
cápsula como factor de virulencia.

-Intracelularidad: Algunas bacterias parásitas como Legionella, Brucella,

Salmonella, Listeria o Mycobacterium tuberculosis basan su virulencia en hacer
fracasar el último paso de la fagocitosis, la digestión intracelular, y no solo no son
destruidas por los fagocitos, sino que se multiplican en su interior y los utilizan
como vehículo para diseminarse por el organismo del huésped. Legionella
pneumophila o Salmonella thyphimurium, por ejemplo, inhiben la fusión de los
lisosomas con el fagosoma en el que han sido incluidas evitando así su
acidificación. Rickettsia rickettsiae huye del fagosoma hacia el citoplasma del
fagocito en el que se multiplica. Incluso hay bacterias como Coxiella burnetti que
se han adaptado para sobrevivir en el entorno ácido de la fagolisosoma sin
problemas. En general las bacterias que realizan su multiplicación en el interior de
las células del huésped evitan los mecanismos de defensa humorales como el
complemento y los anticuerpos, que solo les afectarán en su paso de unas células
a otras.

-Resistencia a la lisis por complemento: En las bacterias gramnegativas las

proteínas del complemento se fijan en las cadenas O del lipopolisacárido de la
membrana externa para activarse y lisar finalmente a la bacteria. Algunas
gramnegativas patógenas como Neisseria meningitidis o Haemophilus influenzae
sintetizan lipopolisacáridos con cadenas O unidas a moléculas de ácido siálico de
forma que son resistentes a la acción lítica del complemento.
Este mecanismo favorece su capacidad de diseminación a través de la sangre y
les permite causar infecciones invasivas muy graves. Otras como Salmonella
sintetizan cadenas O extraordinariamente largas, de forma que, aunque fijen
proteínas del complemento los complejos de ataque a la membrana se forman tan
lejos de la membrana externa que no pueden afectarla. Pseudomonas aeruginosa
en cambio excreta exoenzimas capaces de destruir las proteínas del complemento

-Cambios antigénicos: Cuando una bacteria patógena cambia sus principales

antígenos logra invalidar el efecto de los anticuerpos específicos que protegen de
la reinfección. Neisseria gonorrhoeae tiene varios genes equivalentes para
sintetizar proteínas de su pared y activando unos u otros cambia de fase
antigénica de vez en cuando. Las proteínas de la nueva fase, aunque
funcionalmente son equivalentes, dan lugar a respuestas de anticuerpos
diferenciadas.
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-Ocultación de antígenos: Algunas bacterias patógenas emplean moléculas del
huésped invadido para tapar sus propios antígenos y protegerse así de la
respuesta inmune. La proteína A de la pared de Staphylococcus aureus o la G de
Streptococcus pyogenes unen el extremo Fc de los anticuerpos, de forma que la
pared bacteriana queda cubierta de anticuerpos del revés. Esto impide la
opsonización de la bacteria por anticuerpos específicos y por tanto dificulta la
fagocitosis

-Proteasas para Ig A: Para facilitar la colonización de las mucosas que son la

puerta de entrada de la infección muchas bacterias patógenas (Neisseria,
Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae entre otras) excretan
enzimas capaces de romper y por tanto inactivar las IgA secretadas diméricas

-Sideróforos: El hierro es un factor nutricional limitante del desarrollo de las

bacterias y, aunque en nuestra sangre hay mucho hierro, las bacterias parásitas
no pueden utilizarlo para crecer porque está formando parte de moléculas de
hemoglobina o de transferrina.
Las patógenas capaces de reproducirse en la sangre sintetizan sistemas
enzimáticos denominados sideróforos muy eficaces para captar hierro en
competencia con estas proteínas del huésped. Por ejemplo, la aerobactina de
Escherichia coli, la meningobactina de Neisseria meningitidis la enteroquelina de
Salmonella son sideróforos. Las cepas de Salmonella que pierden la capacidad de
sintetizar enteroquelinas debido a una mutación no son virulentas.

Toxinas
Endotoxina. La parte lipídica del lipopolisacárido de la pared de las bacterias
gramnegativas, en concreto el lípido A, se denomina endotoxina porque si es
liberado provoca efectos tóxicos en el huésped. Esta endotoxina o lípido A está
formada por ácidos grasos de cadena larga y fosfato, unidos a un disacárido de
glucosamina. Aunque hay pequeñas variaciones en esta composición en las
distintas especies de gramnegativas, los efectos biológicos de todas las
endotoxinas son idénticos:
• Fiebre.
• Leucopenia y después leucicitosis.
• Activación del complemento.

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• Mitogenicidad (activación policlonal de linfocitos).
• Síntesis de citocinas como interferón, TNF, 1-IL, 6-IL e 8-IL.
• Síntesis de prostaglandinas.
• Hipotermia.
• Necrosis de médula ósea.
• Hipotensión.
• Coagulación diseminada.
• Shock endotóxico

Exotoxinas. Son proteínas solubles excretadas por bacterias con efectos tóxicos a
distancia para algunas células del huésped en las que encuentran receptores
apropiados. Muchas patógenas, tanto grampositivas como gramnegativas, pueden
producir una o varias exotoxinas distintas. A veces estas exotoxinas son el
principal factor de virulencia. Corynebacterium diphteriae únicamente sintetiza la
toxina diftérica si está infectada por un bacteriófago, y las cepas de esta especie
no toxigénicas que colonizan la faringe no producen difteria, porque es
precisamente la toxina la responsable de los daños que se observan en esta
enfermedad.
Comparación de exotoxinas y endotoxina.

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Metabolismo y virulencia
No siempre es fácil discriminar que genes se relacionan con la virulencia de una
bacteria y cuáles no. Incluso una reacción metabólica más o menos habitual
puede constituir un factor de virulencia importante según el contexto.
Para la bacteria Helicobacter pylori, causante de gastritis y úlceras duodenales,
puede ser capaz de metabolizar la urea mediante una ureasa para producir
amoniaco es esencial para neutralizar la acidez de la mucosa gástrica que
coloniza. Por tanto, podemos considerar la ureasa como un factor de virulencia de
esta bacteria. Para los estreptococos causantes de la caries su metabolismo
fermentativo capaz de transformar los azúcares de la dieta en ácidos que
destruyen el esmalte es determinante de su virulencia.

Movimiento y virulencia
Entre las especies bacterianas de vida libre el movimiento es un medio de
colonizar nuevos ecosistemas, acercarse a los nutrientes o huir de sustancias
tóxicas. Existen varios mecanismos que proporcionan a las bacterias capacidad de
moverse como los flagelos externos, los endoflagelos, los pilis tipo IV, mecanismos
de deslizamiento o colas de actina. Estos mecanismos y sus genes
correspondientes aparecen en algunas bacterias tanto de vida libre como
parásitas por lo que en general no se consideran factores de virulencia.

Resistencia a los antibióticos y virulencia.

Adquirir genes que determinen resistencia a los antibióticos no proporciona a una
bacteria más capacidad de hacer daño, pero si le da la posibilidad de seguir
reproduciéndose y por tanto expresando su virulencia en un huésped tratado con
antióticos que destruirían a las bacterias sensibles. En el caso de las patógenas
oportunistas como Pseudomonas aeruginosa las cepas multirresistentes son casi
imposibles de tratar, y en ese sentido son “más virulentas” porque ocasionan
brotes infecciosos de alta mortalidad.

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 CONCLUSIÓN

Con base en los criterios expuestos, la patogenia microbiana es resultado

patológico de la interacción entre un hospedero y un microorganismo. El resultado
patológico debe ser identificado desde el nivel molecular hasta el nivel de
organismo, y depende de factores, tanto del hospedero como del microorganismo.
De forma similar, la manifestación clínica de la infección microbiana depende de la
cantidad de daño ocasionada en el hospedero. La unificación de criterios y
conceptos de la patogenia microbiana en la salud animal permiten establecer
estrategias de prevención y control más eficaces.

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 BIBLIOGRAFIA
1. Adrián Ezequiel Golic. Estudios de los mecanismos de patogenicidad de bacterias con
diferentes estilos de vida. [tesis de doctorado]. Universidad Nacional de Rosario.
Disponible en: https://rephip.unr.edu.ar/bitstream/handle/2133/15983/GOLIC_ADRI
%C3%81N.pdf?sequence=3&isAllowed=y
2. Tema 4. Patogenia Bacteriana. Disponible en:
https://ocw.ehu.eus/file.php/134/tecnicasmol/tema-4-patogenia-bacteriana.pdf
3. Patogénesis de la infección bacteriana | Sherris. Microbiología médica, 6e |
AccessMedicina | McGraw Hill Medical [Internet]. [citado 2 de agosto de 2021]. Disponible
en: https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?
bookid=2169&sectionid=162982210
4. Susana Gurrola. Mecanismos de la patogenia bacteriana [Internet]. 17:17:24 UTC [citado 2
de agosto de 2021]. Disponible en: https://es.slideshare.net/SusanaGG/mecanismos-de-la-
patogenia-bacteriana

5. Soriano et al. - 2006 - Patogenia microbiana Conceptos básicos en la inte.pdf [Internet].

[citado 2 de agosto de 2021]. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/vetmex/vm-
2006/vm064e.pdf

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