INSUFIENCIA ADRENAL

 Se refiere al conjunto de síntomas y signos que se manifiestan como consecuencia en la

alteración de la producción o acción deficiente de los glucocorticoides con o sin deficiencia
también de mineralocorticoides y andrógenos adrenales.

Las
glándulas suprarrenales , son organos pares que están ubicados a nivel de cada riñón, y desde el punto de
vista histológico, se dividen en 2 zonas grandes:
 Corteza suprarrenal: se encuentran 3 capas que son:
 Zona glomerular: origen a los mineralcorticoides; la principal es la aldosterona
 Zona fasicular: producción de glucocorticoides; el principal el cortisol
 Zona reticular: producción de andrógenos suprarrenales ; el principal dehidroepiandrosterona
sulfato
 Medula suprarrenal : se producen las catecolaminas ; noradrenalina y adrenalina.
La producción de estas hormonas, específicamente en la corteza, está dada por la regulación de la
adrenocorticotrópica hipofisiaria ( ACTH), Esta va a ejercer un control principalmente en la producción de
los glucocorticoides de la zona fasicular y de los andrógenos suprarrenales de la zona reticular. Al contrario de
estas 2 zonas que tienen una regulación muy importante por la ACTH, la zona glomerular tiene su principal
estimulante en la producción de aldosterona, no tanto mediada por la ACTH, sino principalmente por la
ANGIOTENSINA II.
En condiciones normales ; a nivel de la corteza suprarrenal van hacer producidas a partir de una fuente inicial
que es el :
 Colesterol : este se obtiene a partir de las moléculas de:
- LDL
- NOVO: acetilcoenzima A ( CoA)

Unas vez que este colesterol este disponible para iniciarla síntesis de las hormonas esteroidogénicas, en cada
una de las fases de la corteza suprarrenal hay unas enzimas especificas que son diferentes en cada una de
esas zonas.

- Zona glomérulosa: Enzimas que permiten este cambio de colesterol que a partir de varios procesos
enzimáticos:
se expresa la aldosterona sintasa que permite la conversión de corticosterona a aldosterona:
- Zona fasciculada : a partir del colesterol se pueden ir en vías metabólicas diferentes , finalmente a la
formación de 17αOH-progesterona ----> 11 desoxicortisol-----> cortisol
- Zona reticular: A partir de la síntesis del colesterol que lleva finalmente a la producción de
Dehidroepiandrosterona que posteriormente se va a sulfatar y se produce dehidroepiandrosterona
sulfato.
La síntesis de las hormonas estrogénicas o esteroideas en la corteza suprarrenal, se inicia a partir
del colesterol, y que a partir de las enzimas que están presente en estas zonas se formaran aldosterona,
cortisol o DHEAS.
 En condiciones normales
el eje corticoideo esta regulado por el mecanismo de retroalimentacion hipofisiario- hipotalamico, se

- Estrés
- Hipoglicemia
- Hipotensiòn
- Fiebre
- Traumas
- Cirugias

En general todos los elementos que se han estresores para el organismo van a ser un estimulo a nivel de
hipotalamico para la sisntesis de la corticocortropina (CRH), esta se une a los receptores de CRH que estan
ubicados a nivel de las células conticotropicas en la hiposisis en adenohipofisis , en donde estimula la
produccion de proopiomelanocortina (POMC), para dar origen posteriormente a la sisntesis de ACTH, esta
hormona viaja desde la adenohipofisis a través de la circulacion portal hipofiasiaria hasta las glandulas
suprarrenales principalmente en la zona fasciculada y reticular, para unirse con su receptor en esta zona y
permitir la sintesis de cortisol entre otras hormonas.

- El cortisol tiene efectos metabolicos muy importantes y sobre la regulacion cardiovascular :

Metabólico : gluconeogenia, glucogenolisis, proteolisis

Sistema cardiovascular: Contractibilidad, gasto cardiaco
 Condiciones normales
Hay una manera normal de producirse
el cortisol, es a través de ritmo
cirdadiano de producciòn de cortisol.
Los niverles de cortisol
comienzan a incrementarse
mas o menos entre las 5- 6 de
la mañana, y tiene un pico
maximo de secreciòn que
ocurre entre las 7-9 am, todos
los días la producción de
cortisol tiene este patròn. Y los
niveles de cortisol deben ir
disminuyendo a lo largo de las
24 horas del día, y se
encontrara en un momento los
niveles bajos en algun momento del día.
- La mínima producción se produce de las 10 – 11 pm, es el momento donde tenemos los niveles de
cortisol mas bajo, eso ocurre en condiciones fisiológicas.

Como actúa estos glucocorticoides en el

caso del cortisol.
Los glucocorticoides actúan a nivel de un
receptor de glucocorticoides que se
encuentra a nivel intracelular , la molecular
de cortisol ingresa a nivel del citoplasma y
se une con este receptor que esta acoplado
con una proteína de choque térmico.
Esta unión de este receptor + cortisol +
proteína de choque térmico, permite que
este complejo se transloque al interior del
núcleo celular y posteriormente este se une
con elementos de respuesta de
glucocorticoides a nivel del DNA celular, y
este permite la transcripción de genes que
están involucrados en procesos metabólicos
y también con algunos genes que tienen que
ver con la regulación de la respuesta
inflamatoria.

- Esto va a permitir la activación de

una respuesta inflamatoria que inicialmente va estar incrementada, y de un incremento en todos los
efectos metabólicos.
EFECTOS METABOLICOS DE LOS GLUCORTICOIDES

A nivel del tracto gastrointestinal puede llegar a

favorecer el estímulo de la producción de otras
hormonas gastrointestinales y puede llevar a la
producción de ulceras gástricas, a nivel del
metabolismo de los carbohidratos, y se
incrementa la producción de acido grasos libres,
esto aumenta la resistencia periférica a la insulina
y favorece la gluconeogénesis.
Se favorece el depósito hepático de
glucógeno, y la glucogénesis y de esta
manera se va a producir una hiperglicemia
en estos pacientes.

Eventos diabetògeno global

Metabolismo óseo y del calcio , se

presenta una disminución de la masa
ósea, con un aumento de la reabsorción
ósea, y una menor formación de hueso
que va a llevar a una perdida neta de la
masa ósea, por lo tanto, es un factor de riesgo para el desarrollo de osteoporosis.

- A nivel del tejido muscular, favorece una degradación de las proteínas , es decir un estado de
proteolisis, y dentro de las proteínas que se van a degradar

- A nivel de la piel, el colágeno tisular se degrada que hace que la piel tenga una característica
delgada.

- En pacientes que tienen exceso de glucocorticoides, se presenta atrofia muscular por la pérdida
proteica, y también por la perdida de colágeno, se presenta fragilidad capilar los pacientes pueden
tener aparición de equimosis con mayor facilidad.

- Cambios emocionales relacionados con depresión , episodios de ansiedad y de psicosis

- Cardiovascular, favorecen un efecto cronotrópico , principalmente por un efecto mineralcorticoides se

presenta retención de sal y agua, además de la excreción renal de potasio , hipertensión.

ALTERACIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES SOBRE OTROS EJES ENDOCRINOS

- Exceso de glucocorticoides alteraciones en la secreción de los pulsos, por ejemplo, gonadotropinas,

esto puede llevar a la deficiencia de testosterona y estrógenos deficientes.
- Alteración de la producción de la hormona del crecimiento

MINERACORTICOIDE

- El principal es la aldosterona, y que los

estimulantes mas importantes la
angiotensina II, hipokalemia y menor
medida la ACTH.
En condiciones normales los estímulos de la
renina que se produce a nivel renal, ya sea por
disminución de la presión arterial, hiponatremia,
hipovolemia, que lleva al aumento de la secreción
de la renina que favorece la conversión del
angiotensinógeno, en angiotensina 1 y
posteriormente a nivel pulmonar a angiotensina II,
actúa a nivel de la corteza suprarrenal en la zona
glomerular que favorece la conversión de
colesterol a aldosterona, a través de la
aldosterona sintasa que posteriormente a nivel
renal, la aldosterona va ejercer su efecto a través
de la reabsorción de sodio y agua, favorecer la
excreción renal de potasio.
Se incrementa la presión arterial, en estos
pacientes

Respecto a la acción de los mineralcorticoides

tienen un efecto intranuclear o intracelular al
igual que los glucocorticoides, el receptor de
mineralcorticoides también es susceptible de
recibir las moléculas cortisol, estas podrían
unirse y podrían estimularlo.
Este receptor específicamente está ubicado en
la porción distal de la nefrona, y en esta zona
existe una enzima que es la 11β-HSD2 que
degrada la molécula de cortisol a cortisona , y
esta cortisona no se puede unir con el receptor
de mineralcorticoides, por lo tanto, este queda
habido, para ser unido a las moléculas de
aldosterona.
Una vez que la aldosterona , se une con los receptores de mineralcorticoides a nivel intracelular, y
nuevamente hace un complejo de unión que se va a translocar al núcleo celular , y se va unir a elementos de
respuesta nucleares que favorecen la expresión de transportadores de la bomba de sodio y potasio a nivel
distal de las células epiteliales renales, y esto favorece la reabsorción de sodio y la excreción de potasio.

ENFERMEDAD DE ADDISON
 Es la enfermedad que ocurre por la deficiencia corticoidea
 Descripta por Thomas Addison en 1885/ fatal hasta 1949 cortisona
 Todos los grupos de edad
Primaria: más común entre los 30 y 50 años
Secundaria: sexta década de la vida
 Hombres / mujeres1:3.7
 Potencialmente mortal sin tratamiento
CLASIFICACIÒN
 PRIMARIA: deficiencia a nivel ADRENAL
 SECUNDARIA: deficiencia a nivel HIPOFISIARIA
 TERCIARIA: USO CRÒNICO CORTICOIDES EXÒGENOS QUE LLEVAN A INHIBIÒN DEL EJE
CORTICOIDEO
EPIDEMIOLOGIA

- La insuficiencia renal primaria,

es mucho más frecuente en
aquellos pacientes jóvenes

- La secundaria es más frecuente

en personas mayores , pero aun
así es mucho más frecuente
entre 150-280 casos por millón
de habitantes, en comparación
con la primaria
 síndrome poliglandular autoinmune 

Infección directa del VIH, Sobre la glándula suprarrenal o coinfección de Enf

SUPRARENALITIS AUTOINMUNITARIA
 Destrucción de corteza suprarrenal por mecanismos inmunitarios mediados por células
 85% de pacientes tienen auto anticuerpos suprarrenales ( 21-hidroxilasa), Enzima estrogénica
 50% de estos tienen otra enfermedad autoinmune asociada como:
Casi el 90 % , de los casos de deficiencia de
corticoidea es de origen autoinmune , se
debe a mecanismos autoinmunes mediados
por células T y B.
Similar a lo que ocurría en los pacientes con diabetes tipo 1, a través de un estímulo estresante, infección viral
o un fator del ambiente va hacer que se destruya algunas células de la corteza suprarrenal que permite que se
exponga factores intracelulares como la enzima 21 hidroxilasa que permite ser reconocida como un antígeno
por las células presentadoras de antígenos como las células dendríticas que presentan esta molécula a los
linfocitos TCD4 que favorecen la activación de linfocitos T autorreactivos, como la activación de los linfocitos T
CD8, para la formación de linfocitos citotóxicos y producción de interferon , interluquinas II que van a llevar a
la destrucción de las células a nivel de la corteza suprarrenal , la activación de los linfocitos CD4 también
llevan a la destrucción de las células a nivel de la corteza suprarrenal y la activación del TNF- α y de la
interluquina 1-β, con la producción de ROS a través del macrófago tisular que también lleva a la destrucción
gradual de las células de la corteza suprarrenal

- Estos linfocitos autorreactivos van a generar un estímulo para la activación de linfocitos B de memoria,
con el desarrollo de anticuerpos que los mas frecuentes son en contra de la 21 hidroxilasa, se
perpetua ese daño sobre la corteza suprarrenal y por lo tanto la destrucción y la fibrosis de la corteza
suprarrenal.

- Estos daños histológicos no se aprecian en la medula suprarrenal por lo que en los pacientes no tienen
deficiencia de las hormonas de medula suprarrenal, sino exclusivamente las hormonas producidas en
la corteza suprarrenal.

- Usualmente el paciente comienza hacer síntomas clínicos cuando hay una destrucción por encima del
90% del tejido de la corteza suprarrenal.
 TTO: Glucocorticoides,
retroalimentación
negativa se tienen uno
valores de estos
elevados y la ACTH se
suprime y se deja de
generar un estímulo
para la síntesis de
cortisol en la glándula
suprarrenal.

HIPOFUNCIÒN SUPRARRENAL CENTRAL

 Alteración de CRH Y / O ACTH
 Los más frecuentes los tumores de la hipófisis, cx
 Pueden tener deficiencia de otros ejes hipofisiarios por efecto del tumor sobre la glándula hipofisiaria
 Alteraciones visuales por el efecto de compresión sobre el quiasma óptico, perdida de los campos
visuales o deterioro de la agudeza visual.
 Sola o combinada con otras deficiencias hipofisiarias ( hipopituarismo parcial o completo)
 Síntomas compresivos
SUPRESIÒN DE ACTH/CRH POR GCS EXÒGENOS
 Corticoides exógenos pueden producir atrofia de la glándula suprarrenal y la supresión del eje
HHA
 El uso de estos a nivel Vía intramuscular, tópica, ocular , rectal, inhalatoria y sistémica , pueden llevar
a esta complicación
 La respuesta a GCS varia en cada persona, no existe valor que prediga la supresión adrenal
 La dosis de supresión es variable, puede ser que pacientes la hagan a dosis bajas u otros en dosis
altas ,por esta razón se debe realizar una valoración periódica en aquellos pacientes que están en uso
crónico de corticoides y en el momento que decidamos que los pacientes ya no requieren el uso de
estos GCS, se debe hacer un descenso gradual de la dosis de corticoide exógeno , para evitar que se
haga una crisis addisoniana por la deficiencia de cortisol.
 Cushing yatrògeno : dosis supera > 3 semanas
 Dosis > 30 mg/d VO hidrocortisona ( > 7.5 mg/día prednisolona, > 0.75 mg/dl dexametasona),por un
periodo mayor de 3 semanas, en esos casos siempre se debe vigilar en el momento de retirar el GCS
hay que descartar que el paciente no vaya hacer una deficiencia suprarrenal. 17.09
RETIRO DEL CORTICOIDE
 Retiro gradual
 Seguimiento ambulatorio , niveles de cortisol y ACHT, para considerar en que momento es posible
retirar completamente el corticoide
 Evitar síntomas de Hipercortisolismo o déficit de corticoide
 Destete en varios meses si es posible retirarlos de acuerdo con la enfermedad de base del paciente
 Valorar ambulatoriamente si es posible hacer retiro

los pacientes con insufiencia renal primaria, producido por daño de las capas de la suprarrenal había una
perdida completa de la producción de glucocorticoides como de mineralcorticoides y de andrógenos, se
alteran las hormonas de las 3 capas, por lo que estos pacientes a tener una deficiencia en la producción de
cortisol, pues van a tener un mayor estimulo en la producción de ACTH, para tratar de compensar estos
niveles bajos de cortisol, y estos niveles muy aumentados de ACTH se aumenta la producción de la
proopiomelanocortina (POMC), y se aumentan los niveles de (ACHT,MSH), con hiperpigmentación cutánea.

- Déficit de mineralcorticoides promueve la excreción tubular de sodio y retención de potasio, lo cual los
pacientes cursan con hiponatremia e Hiperkalemia.
 - Mujeres con deficiencia de andrógenos adrenales

Los pacientes con deficiencia secundaria, solo se atrofian las dependientes de ACTH; pues en esta se
presenta alteración en la producción : fasicular y reticular

- Se mantienen la aldosterona , no hay Hiperkalemia

- No hay aumento de la ACTH; no hay hiperpigmentación cutánea
- Déficit de andrógenos adrenales en mujeres

CUADRO CLÌNICO
Inicialmente asintomáticos: presentación depende de velocidad de instauración , los síntoma aparecen
cuando la destrucción del tejido es mayor del 90% de la corteza suprarrenal, estos pacientes pueden tener
síntomas insidiosos y van ocurriendo gradualmente, sin embargo, algunos pueden tener una presentación
aguda por deficiencia abrupta y severa de los niveles de cortisol a lo que se genera una crisis addisoniana o
insuficiencia suprarrenal aguda
 Crónica : IA parcial o subclínica compensada, manifiesta estrés cuando se destruye > 90%
 Aguda : crisis adrenal
PRIMARIA
 Déficit de GCS y MCS, hiperpigmentación cutánea. Otras autoinmunitarias
SECUNDARIAS
 SRAA o MCS intacta, sin hiperpigmentación cutánea ni déficit mineralocorticoide
 Manifestaciones hipofisiarias asociadas. Síntomas GI menos frecuentes
Usualmente diagnostico hasta crisis addisoniana o adrenal por enfermedad intercurrente
SÍNTOMAS
 Debilidad , cansancio, fatiga ( 100%)
 Anorexia , pérdida de peso ( 100%)
 Síntomas gastrointestinales ( 92%)
 Nauseas ( 86%)
 Vómitos ( 75%)
 Estreñimiento ( 33%)
 Dolor abdominal ( 31 %)
 Depresión ( 20-40 %)
 Psicosis ( 20-40 %)
 Diarrea ( 16%)
 Ansia de sal ( 16%)
 Dolores musculares
o articulares ( 13%)
 Mareos ( 12%)
 Fiebre, hipoglicemia

Cuando es de origen
primario de origen
autoinmune, pueden tener
otros hallazgos de origen
autoinmune como el
vitíligo, también se puede presentar hiperpigmentación cutánea que se presentan el los pliegues, canal
auditivo y en los carrillos de la zona interna de las mejillas.
Estos pacientes también pueden tener hipotensión

DIAGNOSTICO
SOSPECHA CLÌNICA
 Pacientes con síntomas inespecíficos que se acompaña como en el caso de la primaria con otras
condiciones autoinmunes.
 Cortisol plasmático y urinario pueden ser normales y no descartan el diagnóstico
 Medir cortisol 8 AM ( máxima concentración de cortisol) , ACTH para mirar si es primaria o secundaria
 Realizar prueba de estimulación con ACTH / PES
 Otros trastornos autoinmunes y / o patologías hipofisiaria

Niveles de cortisol
disminuidos usualmente en
< 140 nmol/L o 5 ug/dl o
50ug/L. varía según el
laboratorio.

- Niveles de ACTH
muy elevados > 2
veces LSN o > 100
pg/ml.
IMÁGENES
 Depende de donde este la alteración en la producción de corticoides, si es primaria diferente a la
suprarrenitis autoinmune como una enfermedad metastásica, autoinmune

 TAC SUPRARRENALES: Aumento del tamaño o calcificación ( infecciosa, hemorrágica o maligna)

 RMN SILLA TURCA + PERFIL HIPOFISIARIO ; si se considera si es de origen central

Normalmente las imegenes

de las glandulas suprarenales
no se requeiren , si se piensa
que la causa es autoinmune
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA – CRISIS ADRENAL
EMERGENCIA MÈDICA , POTENCIALMENTE FATAL
 Sigues siendo causa de muerte en pacientes con Ineficiencia suprarrenal crónica
 Deterioro clínico puede progresar rápidamente y causar muerte en casa o pronto al llegar al hospital ;
en periodos de horas
 Reconocimiento temprano y tratamiento oportuno
CRISIS ADRENAL
 Los síntomas son similares a los de los pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica, solo que mas
severos
 Insuficiencia suprarrenal aguda
 Urgencia medica
 Hipotensión e insuficiencia circulatoria aguda, el paciente puede llegar con choque que usualmente es
desproporcionado, para la gravedad de la enfermedad que se ve en el paciente. Es decir, uno no ve el
paciente por un choque séptico por la infección, ni cardiogénico. El paciente tiene un choque de difícil
tratamiento, el corticoide es una hormona muy importante para permitir que las catecolaminas puedan
funcionar bien, si el paciente esta con deficiencia de glucocorticoides, las catecolaminas no pueden
ejercer un efecto vasopresor adecuado, estos pacientes hacen choques refractarios y severos.

Siempre hay que descartar que el paciente tenga una condición a que lo halla llevado a precipitar la crisis
suprarrenal y que no curse con otras deficiencia endocrinas, puedan empeorar la evolución del paciente
LABORATORIO

En los laboratorios hay que tratar de tomar una muestra para cortisol a las 8 am y simultáneamente ACTH,
antes que se inicie la administración del corticoide, si por alguna razón no se pudo realizar la toma, pues
inmediatamente si se tiene la sospecha de que el paciente tiene una crisis adrenal, se debe inmediatamente
iniciar tratamiento con corticoides.

Confirmar si el paciente verdaderamente tiene una

insufiencia suprarrenal y esclarecer si es de origen
primario o secundario e iniciar un tratamiento
oportuno.
FACTORES DE RIESGO
PRECIPITANTES
Los factores precipitantes mas
importantes son usualmente las
enfermedades infecciosas, las mas
frecuentes son las enfermedades
gastrointestinales, infecciones
urinarias, respiratorias.
Factores precipitante de llevar a un
paciente a cx e inadecuada
suplencia de corticoides
crónicamente.

- El trauma

MEDIDAS GENERALES
  Establecer vía IV
 Iniciar reposición de líquidos endovenosos por Infusiones 2-3 litros de SSN 0.9% - DAD 5% SI
HIPOGLICEMIA
MUESTRA DE SANGRE PARA:
 Electrolitos , glucosa , cortisol y ACTH en plasma, no esperar resultados
 Iniciar la reposición de corticoides , inicialmente se utiliza la Hidrocortisona esquema en bolo 100
mg IV o IM de inmediato y luego 50-100 mg cada 6-8 horas
 Si el paciente no mejora a pesar de haber iniciado el corticoide, y persiste con hipotensión se debe
pensar en el uso de vasopresores
 Medidas de soporte
 Una vez estables pasar a corticoides oral
IA EN PACIENTE CRÌTICO
 Puede ocurrir incluso con el eje HHA intacto
 Se llama insuficiencia adrenal funcional o relativa porque no hay lesión estructural
 No necesariamente debe el paciente estar cursando con una insuficiencia suprarrenal primaria o
secundaria, pues es relativa secundario por la sobreocupación del eje suprarrenal como ocurre en el
caso de:
FALLA REVERSIBLE DEL EJE HHA
 Sepsis
 Neumonía grave
 SDRA
 Trauma
 Infección por VIH
 Después del tratamiento con Etomidato
 Daño estructural de glándulas suprarrenal, pituitaria o hipotálamo
En estos pacientes puede ser haber insuficiencia renal transitoria y puede ser necesario utilizar corticoides,
para optimizar la respuesta, sobre todo hay que sospecharlo en pacientes que requieran dosis altas de
vasopresores con un choque desproporcionado, en esos pacientes de deben adicionar corticoides para
optimizar la insuficiencia suprarrenal relativa
ANTE LA SOSPECHA:
 NO esperar a pruebas diagnósticas iniciar tratamiento
 Reducir lentamente
 No se recomienda uso de DXM
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
En la primaria y secundaria, se
debe sustituir con hidrocortisona ,
usualmente dosis entre 20 a 30
mg al día, se fracciona entre 15-
20 mg en la mañana y de 5-10
mg en la tarde.

En los pacientes con insuficiencia adrenal primaria se debe sustituir la deficiencia de mineralcorticoides, se
hace con la fludrocortisona con una dosis de que vienen en tabletas de 0.1 mg , y usualmente se administra
0.1 mg en el día.

- En aquellos pacientes con deficiencia de andrógenos, se presenta disminución del deseo sexual,
disminución del vello corporal. Se puede hacer remplazo de las hormonas, para mantener unos valores
adrenales normales.
PREVENCIÒN CRISIS ADRENAL
EDUCAR AL PACIENTE
En los pacientes que están en riesgo
de hacer una crisis adrenal o que ya
han tenido una crisis adrenal, se debe
educar al paciente sobre esta
condición y de como se debe prevenir,
para evitar complicaciones.

Se debe explicar al paciente que tienen

una deficiencia de por vida de
corticoides y deberá estar con
medicamentos por esta condición , y
condiciones en el que algún momento
va a necesitar dosis mayores de
corticoides.

Debe contar con una tarjeta que lo identifique con este dx, como tatuajes, manillas, algo similar de los
pacientes que tienen coagulación , para que le paciente pueda brindar información en el momento que sea
necesario en el momento de un ingreso hospitalario, por ejemplo, que no esté en condiciones de poder
aportar la información o la familia desconozca de esta información
AJUSTAR DOSIS DE GLUCOCORTICOIDES
SITUACIONES DE ESTRÉS
 MENOR: se debe aumentar la dosis glucocorticoides oral
 MAYOR: Se debe aumentar la dosis glucocorticoides endovenosos
EVITAR CRISIS SUPRARRENAL