CAPITULO 10
FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA
Definimos edema como la acumulación anormal de fluido en cualquier parte del organismo. En
general, el término edema, utilizado sin ningún calificativo, se refiere a la acumulación de un
ultrafiltrado de plasma en el espacio intersticial, debido a una alteración patológica de las fuerzas
que gobiernan el movimiento de fluido a través de las paredes capilares (fuerzas de Sarling). Este
proceso, también denominado transudación, es lo que lleva a la formación de edema localizado,
como en las insuficiencias venosas periféricas, o generalizado, como en la insuficiencia cardíaca
congestiva, en el síndrome nefrótico y en la cirrosis hepática. Un caso particular de transudación
es el edema pulmonar, común en la insuficiencia cardíaca congestiva y potencialmente letal por
llevar a una insuficiencia respiratoria aguda.
Varios tipos de edema pueden ocurrir a través de mecanismos diferentes de los del edema por
transudación, no pudiendo ser confundidos con este último. El edema linfático no resulta
directamente de una alteración primaria de las fuerzas de Starling en el capilar, sino de una
obstrucción de los vasos linfáticos en uno o más territorios. El edema inflamatorio, como su
nombre indica, acompaña procesos inflamatorios, en general de naturaleza aguda, en los que la
permeabilidad capilar a proteínas aumenta de modo súbito y muy intenso, haciendo que un fluido
rico en proteínas plasmáticas (en este caso denominado exudado) pase al intersticio. Finalmente,
el edema intracelular ocurre en casos de disminución de la tonicidad del medio extracelular, como
en las deshidrataciones hiponatrémicas y en el síndrome de la secreción inapropiada de la
hormona antidiurética. Esta modalidad de edema, cuya manifestación más importante es el
edema cerebral, nada tiene que ver, en términos de fisiopatología o expresión clínica, con las
enumeradas arriba, que constituyen ejemplos de edema extracelular.
ANATOMÍA DE LOS FLUIDOS CORPORALES
En un individuo adulto normal del sexo masculino, pesando 70 kg, el agua total corresponde a
aproximadamente el 60% del peso corporal, o cerca de 42 L. Aproximadamente 2/3 de ese total se
distribuyen en el espacio intracelular, mientras que 1/3, o cerca de 14 L, constituyen el espacio
extracelular. El volumen plasmático, que mide aproximadamente 3 L (el resto del volumen
sanguíneo está representado por el volumen de las hematíes, que, sin embargo, forman parte
integrante del espacio intracelular) y el espacio intersticial, que corresponde a cerca de 11 L.
Denominamos espacio intravascular a la suma del volumen plasmático (parte del espacio
extracelular) y del volumen de hematíes (parte del espacio intracelular), correspondiendo por lo
tanto al volumen sanguíneo, que en un adulto normal totaliza 5 L -1. Por una cuestión de claridad,
el volumen intravascular está representado como un único compartimiento. Una pequeña
fracción del espacio extracelular, normalmente inferior a 100 ml, se distribuye en cavidades tales
como la pleural, la pericárdica, la peritoneal y las campanas. Por sus reducidas dimensiones (a no
ser en condiciones especiales como efusiones pleurales, pericárdicas, etc.). El presente capítulo se
centra en los edemas por transudación, que consisten en una acumulación anómala de
ultrafiltrado plasmático en el espacio intersticial.
EDEMA CONSIDERADO COMO UN ACUMULO DE LIQUIDO INTERSTICIAL
LA REGULACIÓN DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR
Aunque el volumen intravascular constituye una parte minoritaria del volumen extracelular, sus
dimensiones están estrechamente reguladas, por medio de un complejo sistema de control. En
gran parte, la regulación del volumen intravascular se confunde con el control de la presión
arterial, ya que, en presencia de una bomba cardíaca eficiente, pequeñas variaciones del volumen
intravascular se reflejan rápidamente en cambios importantes de la presión arterial. Así, el
mantenimiento de la presión arterial dentro de límites estrechos implica la necesidad de mantener
relativamente constante también el volumen intravascular.
En realidad existen dos tipos de regulación de la presión arterial: 1) la regulación rápida, que
implica la participación de baroceptores localizados en el arco aórtico y en los senos carotídeos,
ligados por medio de fibras aferentes al centro vasomotor. Cuando la presión arterial se eleva,
esos baroceptores inmediatamente emiten al centro vasomotor estímulos inhibitorios, haciendo
caer el influjo simpático al corazón ya los vasos sanguíneos, corrigiendo así rápidamente el
disturbio hemodinámico. Es gracias a este sistema que la presión arterial se mantiene
prácticamente constante ante cambios abruptos de las condiciones hemodinámicas, como por
ejemplo durante el paso de la posición supina (horizontal) a la posición erecta o durante la
realización de un ejercicio rápido. 2) la regulación lenta, realizada esencialmente por los riñones, a
través del fenómeno de la natriuresis presórica: cuando la presión arterial se eleva, los riñones
responden con un aumento de la tasa de excreción de sodio; si la presión arterial cae, se produce
retención de sodio.
Gracias a esa propiedad, el organismo mantiene constantes la presión arterial y, hasta cierto
punto, el propio volumen intravascular. La natriuresis presórica es una propiedad intrínseca de los
riñones, debiendo por lo tanto un efecto directo de la presión arterial sobre el tejido renal. Sin
embargo, los riñones también son capaces de detectar variaciones de la presión arterial
indirectamente, por medio de baroceptores situados en su propia vasculatura, oa través de
estímulos nerviosos y / o humorales desencadenados por la acción de sensores extrarrenales (por
ejemplo, los propios baroceptores aórticos y carótida).
La excrecion renal de sodio representa un papel fundamental
El organismo es capaz de detectar variaciones del volumen intravascular de forma independiente
de la presión arterial, emitiendo señales para que los riñones varíen la excreción de agua y sodio
según sea necesario. Varios sistemas participan en este proceso. Hay sensores de tensión
(mecanoceptores) situados en los atrios y, posiblemente, en el tejido pulmonar, capaces de
percibir variaciones de tensión indicativas de una sobrecarga de volumen circulante. Ante este
estímulo, disparan señales que corren junto con los nervios glossofaríngeo y vago y que,
debidamente procesados en el centro vasomotor, se traduce en una inhibición del influjo
simpático a través de los nervios renales. Como la estimulación simpática del riñón lleva a una
antinatriuresis, la inhibición de estos impulsos conduce a una eliminación de sodio por los riñones,
neutralizando así el fenómeno que desencadenó toda esa reacción, o sea, el aumento del volumen
intravascular. Otra respuesta de los atrios a variaciones del volumen intravascular es la secreción
del factor natriurético atrial (FNA), un péptido liberado a la circulación cuando la pared atrial es
distendida. La acción más importante de este compuesto ocurre en el riñón: el ritmo de filtración
glomerular aumenta, mientras que la capacidad de absorber el sodio del túbulo colector
disminuye, en parte por un efecto directo y en parte por un aumento del flujo sanguíneo de la
porción medular interna. Gracias a estos efectos, el FNA aumenta en decenas de veces el volumen
urinario y la tasa de excreción de sodio. El FNA también aumenta la conductividad hidráulica de los
capilares extrarrenales, facilitando la extravasación de fluido hacia el espacio intersticial, además
de disminuir la resistencia periférica y, por lo tanto, bajar la presión arterial. De este modo, una
retención de volumen, por promover una distensión de las paredes atriales, promueve la
liberación del FNA y, en consecuencia: 1) una natriuresis intensa. 2) un desplazamiento temporal
de fluido del espacio intravascular hacia el intersticial. El resultado final de la acción de este
compuesto es, por lo tanto, una disminución del retorno venoso, lo que, en asociación con la
disminución de la resistencia periférica, impide que una sobrecarga de fluido eleve catástrofes la
presión arterial. Ocurre lo contrario durante una depleción de volumen, cuando los niveles
plasmáticos del FNA pueden aproximarse a cero.
Además del sistema nervioso simpático y del FNA, otros sistemas de control contribuyen
significativamente a regular la excreción renal de agua y sodio y mantener constante el volumen
intravascular. El sistema renina-angiotensina-aldosterona es un poderoso instrumento de
regulación cuya activación culmina con la producción de un octapeptídeo (la angiotensinaII), que
actúa como un vasoconstrictor y promueve una intensa retención de sodio. La angiotensina II
ejerce un doble efecto sobre la absorción de sodio: 1) en el túbulo proximal, estimula
directamente el contratransportador Na + / H +, aumentando así la entrada de Na + en la célula; 2)
a través de su efecto sobre la suprarrenal, aumenta la secreción de aldosterona por aquella
glándula. La aldosterona, a su vez, aumenta la absorción de sodio en la porción final del túbulo
distal y en el túbulo colector cortical. Aunque su efecto es más lento que el del simpático o el del
FNA, el sistema renina-angiotensina-aldosterona participa activamente de la conservación a medio
plazo del volumen extracelular. Su disfunción tiene un papel clave en la retención de volumen en
estados patológicos, como veremos más adelante.
La vasopresina, o la hormona antidiurética, también puede participar en el esfuerzo del organismo
para conservar fluido en situaciones patológicas. Aunque normalmente la principal función de esta
hormona es la de regular la presión osmótica del medio interno, su concentración plasmática
puede subir 10 veces o más en condiciones de hipovolemia, en las que la prioridad es retener el
máximo posible de fluido . Esta es una de las razones por las que muchos estados hipovolémicos
se acompañan de hiponatremia. Otros compuestos, como el óxido nítrico (NO) y la bradicinina,
que son vasodilatadores, y la endotelina, que es un potente vasoconstrictor, pueden todavía estar
involucrados en la regulación del volumen intravascular, aunque el papel exacto de cada uno sea
aún indeterminado.
En el caso de los mediadores, humorales y nerviosos, involucrados en el proceso de regulación del
volumen intravascular, los riñones constituyen siempre el órgano efector, el único en el organismo
capaz de eliminar
