PERFIL
RENAL
➢Son pruebas que se realizan para determinar el
funcionamiento de los riñones.
➢Funciones mas importantes son:
1. Excresion de los compuestos nitrogenados no
proteicos ( aminoácidos, amoniaco, creatinina, urea y
acido urico). Metabolismo de las proteínas
2. Excreción de compuestos metabólicos adicionales
como ser cuerpos cetónicos, colesterol, sulfatos,
diazocompuestos, glucosa, acido láctico, melanina.
3. Excreción de agua y electrolitos – Ca, Cl, Mg, P, K, Na
4. Excreción de sustancias de origen endógeno –
pigmentos de la dieta, sustancias toxicas. Y de
origen exógeno – agentes químicos, medicamentos,
colorantes, y metaales como el As, Pb, Cu, Zn.
5. Excreción de enzimas – fosfatasa acida, amilasa,
también hormonas y vitaminas.
6. Retencion de las proteínas del plasma para el
sostenimiento del equilibrio coloide normal de la
sangre y los tejidos.
7. Retención de cantidades fisiológicas de electrolitos
para el sostenimiento del equilibrio osmótico normal
de la sangre y los tejidos.
8. Retención de cantidades fisiológicas de aminoácidos
glucosa y agua
9. Sintesis del amoniaco en relación con el
sostenimiento del equilibrio acidobasico normal de
la sangre y de los tejidos.
➢La insuficiencia renal y el fracaso final de las funciones
renales (uremia), pueden deberse a:
a. Disminucion de la filtración glomerular
b. Aumento de la reabsorción tubular.
c. Disminucion de la excreción tubular.
d. Combinacion de la filtración glomerular, que
disminuye con el aumento de la reabsorción tubular
ya que la excreción tubular es una función de
reserva de los riñones.
➢UREA PLASMATICA Y NITROGENO UREICO
➢Producto final del catabolismo proteico
➢Valores Normales 12 – 54 mg/dl
➢En algunos países la determinación plasmática de
Urea es sustituida por la del nitrógeno ureico (BUN)
➢Valor normal 8 – 25 mg/dl
➢UREA = BUN X 2,4
➢Cuando los valores superan los 200 mg/dl, es
necesario de una diálisis.
➢Urea alta (hiperazoemia) – dos causas
1. Extrarrenales – aumento de la producción de urea.
- dietas hiperproteicas
- hemorragia digestiva – en relación con la digestión
de la sangre y la hipovolemia asociada.
- situaciones que llevan consigo un aumento del
catabolismo proteico: sepsis, politraumatismo, fiebre,
estrés, intervenciones quirúrgicas.
- fármacos que inhiben el metabolismo anabólico:
tetracilina y corticoides.
2. Por eliminación renal deficiente.
a. Origen prerrenal: aumento de la urea debido a una
disminución de la perfusión renal sin lesión
parenquimatosa, con un cociente BUN/creatinina
mayor de 20, causas mas frecuentes:
- Hipovolemia absoluta: perdidas gastrointestinales
(vomitos, diarreas, aspiraciones, fistulas, hemorragias),
perdidas renales (diuréticos, diuresis osmótica, diabetes
mellitus e insípida, insuficiencia adrenal)
Perdidas cutáneas (quemaduras, fibrosis quística), secuestro
en tercer espacio (pancreatitis, ileo obstructivo).
- Hipovolemia relativa: fallo cardiovascular (fallo miocardio
agudo, shock séptico o anafiláctico), síndrome hepatorrenal,
estados edematosos (insuf. Cardiaca, cirrosis hepática,
síndrome nefrótico), hipoxia, tratamiento con
antiinflamatorios no esteroideos, administración de
inhibidores de la enzima conversora de angiotensina a
pacientes con estenosis bilateral de las arterias renales o
riñón único.
b. Origen Parenquimatoso: lesión organica renal, con
coeficiente BUN/creatinina menor de 15.
- Isquemia – necrosis tubular aguda.
- Glomerulopatia primaria o asociada a enf. Sistemica
- Nefropatia túbulo – intersticial: antibióticos (aminoglu
cosidos, vancomicina, anfotericina B, cefalosporinas),
anestésicos, ciclosporina, tacrolimus, contrastes
radiológicos, pigmentos (mioglobina, hemoglobina),
metales (Hg, Pb, As, Bi), enf. Sistemicas (sarcoidosis, BK,
mieloma multiple).
c. Origen Post renal: disminución del filtrado glomerural
se debe a una obstrucción al flujo de la orina en
cualquier parte del tracto urinario.
- Obstruccion intrínseca: coagulos, cristales, cilindros
- Obstruccion extrínseca: enfermedad prostática,
fibrosis retroperitoneal, neoplasias.
➢Urea baja – hipoazoemia
➢Ingesta elevada de bebidas o administración
abundante de fluidos intravenosos.
➢Hepatopatias graves, por insuficiencia de síntesis.
➢Embarazo con relación al aumento del filtrado
glomerular.
➢CREATININA PLASMATICA
➢Producto resultante del catabolismo muscular
➢Valores normales: Varon 0.5 – 1.3 mg/dl
➢ mujer 0.3 – 1.1 mg/dl
➢Es eliminado en su totalidad por el riñon, no sufre
reabsorción tubular.
➢No depende del filtrado glomerular, la dieta, ni el ejercicio.
➢Es mejor índice que la urea para determinar la función
renal.
➢Creatinina elevada
➢Mismas causas que la elevación de Urea de origen
renal, con las particularidades de:
➢En la insuficiencia renal prerrenal el aumento es
menos intenso que el de la Urea.
➢En la insuficiencia renal parenquimatosa y postrenal,
el aumento es paralelo al de la Urea.
➢Aumentos de creatinfosfocinasa (CPK): traumatismos
masivos, enfermedades musculares degenerativas.
➢Puede haber falsas elevaciones de la creatinina
plasmática por la presencia en sangre de sustancias
que reaccionan con el reactivo como ser: cuerpos
cetónicos, acido urico, piruvato, cefalosporinas,
penicilina y barbitúricos.
➢Creatinina Disminuida
➢Disminucion de la masa muscular: enfermedad
debilitante, o estadio terminal de enfermedad
muscular degenerativa, en ancianos por
envejecimiento
➢Produccion disminuida: enfermedad hepática grave y
dietas hipoproteicas.
➢ACIDO URICO
➢Resultado final del catabolismo de las purinas.
➢Valor normal 3 – 7 mg/dl, menor en la mujer
➢Hiperuricemia: debido a dos mecanismos
➢1. Aumento de la síntesis del ácido úrico
➢2. Defecto de excreción renal de ácido úrico
➢1. Aumento de la síntesis de ácido úrico
➢A. Altraciones enzimáticas
➢Deficit de hipoxantina – guanina – fosforribosil transferasa,
sustrato de la enfermedad de Lesch Nyhan (enf. Ligada al
cromosoma X – litiasis renal, retraso mental, tendencia a la
automutilación).
➢Aumento de actividad de 5 – fosforribosil-1- pirofosfato
sintetasa.
➢Glucogenolisis tipo I (enfermedad de Von Gierke) – defecto
de glucosa 6-fosfato fosfatasa, no hay glucosa por
glucogénesis y neoglucogenesis.
➢B. Aumento del catabolismo de acidos nucleicos
➢Sindromes mieloproliferativos crónicos, en relación a
metaplasia mieloide extramedular.
➢Mieloma multiple y macroglobulinemia de
Waldenstrom (proliferación monoclonal de células B
secretoras de inmunoglobulina M (IgM) – adenopatías
hepatoesplenomegalia, anemia grave por
desplazamiento medular).
➢Otros tumores
➢2. Defecto de excreción renal de ácido úrico
➢Insuficiencia renal: por déficit de filtración glomerular.
➢Inhibicion farmacológica de la eliminación renal:
diuréticos de tipo tiazida (común de hiperuricemia)
➢AAS en dosis bajas, pirazinamida, ácido nicotínico,
etambutol, ciclosporina.
➢Consumo excesivo de alcohol.
➢Hipotiroidismo, hiper e hipoparatiroidismo.
➢Situaciones de acidosis: cetoacidosis diabética,
alcohólica y láctica, con competición con el acido urico
para ser eliminados.
➢Hiperuricemia primaria – no se identifica un factor
concreto, pero los pacientes tienen dificultad de
excretar el ácido úrico.
➢Hipouricemia
➢1. Por hemodilución: casos de administración de
sueros parenterales, secreción inadecuada de DHA
➢2. Por producción disminuida: déficit de
xantinooxidasa, porfiria aguda intermitente
➢3. Eliminacion renal aumentada
➢a. aumento del filtrado glomerular: diuresis osmótica,
gestación crecimiento.
➢b. trastorno tubular: aislado para el acido urico, y Ca
➢c. efecto uricosurico de mecanismo no precisado.
➢Farmacológico
➢Contrastes yodados
➢Algunos tumores malignos sólidos, linfomas
➢Ictericia obstructiva
➢Anemia perniciosa
➢PROTEINAS PLASMATICAS
➢Componentes fundamentales del plasma, tienen diversas e
importantes funciones:
➢Mantienen la presión oncotica del plasma
➢Intervienen como sistema de tampón en el equilibrio acido-
base
➢Sirven como transportador de sustancias endógenas y
exógenas – fármacos.
➢Son reactantes de fase aguda y otras garantizan la defensa
humoral contra procesos infecciosos.
➢VALORES NORMALES 7.1g/dl
➢Cifras limites entre 6 – 8 g/dl
➢Concentracion de gammaglobulinas
➢Gammaglobulina G (IgG): 800 – 1800 mg/dl
➢Gammaglobulina A (IgA): 90 – 400 mg/dl
➢Gammaglobulina M (IgM): 60 – 250 mg/dl
➢Gammaglobulina D (IgD): 0,3 – 40 mg/dl
➢Gammaglobulina E (IgE): 0,01 – 0,43 mg/dl
➢ALTERACION DE LA TASA GLOBAL DE PROTEINAS
➢Hiperproteinemias
➢a. cociente albumina/globulina normal
➢Procesos con hemoconcentración – hematocrito elevado
(pseudohiperproteinemia)
➢Shock de cualquier origen
➢Vomitos y diarreas profusas
➢Pancreatitis aguda
➢Tirotoxicosis
➢Quemaduras extensas
➢Cetoacidosis diabética y coma hiperosmolar
➢Diabetes insípida
➢b. cociente albumina/globulina normal
➢Por aumento de albumina: solo en deshidratación grave
en hemoconcentración.
➢Aumento de la fracción globulinica: disminución A/G
➢Mieloma multiple
➢Procesos infecciosos bacterianos o parasitarios
➢Cirrosis hepática
➢Artritis reumatoide
➢Vasculitis
➢Hipoproteinemias
➢a. Pseudohipoproteinemia: Casos de hemodilución
➢b. Hipoproteinemia Verdadera: en relación con
hipoalbuminemia
➢ALBUMINA
➢Proteina sintetizada en el hígado, responsable de la
presión oncotica
➢Su disminución origina desplazamiento de liquido del
espacio intravascular al extravascular, formando edemas.
➢Valores Normales: 3,5 – 5 g/dl
➢Hiperalbuminemia: casos de pseudohiperalbuminemia
debido a hemoconcentración
➢Hipoalbuminemia:
➢a. defecto de síntesis: insuficiencia hepática crónica,
desnutrición calórico/proteica por déficit de ingesta
(inanición, anorexia), mala absorción intestinal,
enfermedades inflamatorias crónicas o tumorales.
➢ b. perdidas renales: perdida de proteínas por la orina,
excede la capacidad de síntesis hepática.
➢C. Perdidas digestivas: enteropatías pierdeproteinas (paso
de proteínas de los capilares de la pared intestinal a la luz
del intestino, enfermedad de Menetrier), enfermedad
inflamatoria intestinal.
➢D. Perdidas Cutaneas: grandes quemaduras o heridas
extensas.
