FACULTAD DE
CIENCIAS DE LA
SALUD:
Medicina Humana
HOMEOSTASIS
DEL POTASIO, EL
CALCIO,
MAGNESIO Y EL
FOSFATO
Dr. Alvaro N. Hostia Cardeña
Medico Nefrólogo
Hospital Nacional Guillermo
Almenara Irigoyen
2020
POTASIO
Dieta
Heces
100 mEq de K+/día
5 – 10 mEq de K+/día
Absorción Intestinal
Insulina 90 mEq de K+/día
Adrenalina
Aldosterona
Depósitos Tisulares Liquido Extracelular
3435 mEq de K+ 65 mEq de K+
Factores Principales, hormonas y fármacos que influyen en la distribución
de K+ [K+]
plasmática
Fisiológico: Mantener [K+] Fisiopatológico: Desplaza la [K+] ADH
plasmático plasmática respecto de lo normal Aldosterona
Epinefrina
Equilibrio Acido Base
Insulina
Aldosterona Osmolalidad del Plasma
Fármacos: que producen Orina
hiperpotasemia Ejercicio 90 – 95 mEq
IECA de K+
Diuréticos ahorradores de K
Lisis celular
Heparina
REGULACION DEL POTASIO EN EL LEC
Ingresos de Potasio
98 % del K Corporal total
50 a 200 mEq
K+
K+ 3920 mEq
K+
52 mEq K+
K+
K+ K+
K+
K+
2 % del K Corporal total
K+ K+
K+
K+
Egresos de
Potasio
VN del LEC: 3.5 – 5 mEq/L
Regulación de la Distribución Interna del POTASIO
EPINEFRINA: Puede reducir la concentración
plasmática de K+
K+
K+
Epinefrina K+
β
SUPRARRENAL
K+
Epinefrina β
K+
Epinefrina K+
β
LA INSULINA: Es la hormona mas importante para
la concentración plasmática de K+
K+
PANCREAS
K+
K+
Insulina
K+
Insulina K+
Insulina K+
ALDOSTERONA: Aumenta a captación de Potasio
por las células
K+
K+
Aldosterona AD K+
SUPRARRENAL
K+
Aldosterona AD
K+
Aldosterona K+
AD
El Equilibrio Acido Base influye en la captación de
Potasio
ACIDOSIS METABOLICA ALCALOSIS METABOLICA
H+
H+
↑ Concentración ↓ Concentración
de H+ H+ de H+
H+
↓ pH ↑ pH
↑ Entrada de H+ a la ↓ Salida de H+ a la
célula y ↑ salida de célula y ↑ entrada
K+ de K+
↑ K+ ↓ K+
VISION GENERAL DE LA EXCRECION RENAL DE
POTASIO
Filtración Normal de K+: 180 l/dia x 4.2 mEq/l A diferencia de los demás segmentos
756 mEq/día TD y el CCC poseen la capacidad de
10 a 50% reabsorber y secretar K+.
TD
67% 5 a 30% 3%
TP
TD
20% CCC
RGA 9%
TP 67%
CCC
20%
RGA
15 a 80%
Cuando la ingesta de K+ es normal
(100mEq/dia), se segrega K+. Esto
aumenta cuando la ingesta lo hace.
1%
Secreción de Potasio en la células principales de la porción
final del túbulo distal y el túbulo colector cortical
Factores que controlan
la secreción de K+ SANGRE
Na+
Célula Principal
Actividad de la bomba
ATPasa sodio-potasio.
Aldosterona
3Na+
Gradiente ATP
electroquímica para la K+ 2K+
secreción de K desde
la sangre a la luz K+
tubular
La permeabilidad de la
membrana luminal
para el potasio. Célula Intercalada
K+
Las células K+ K+
H+
intercaladas
pueden reabsorber
potasio durante la
perdida de potasio.
PRINCIPALES FACTORES Y HORMONAS QUE
INFLUYEN EN LA EXCRECION DE K+
Fisiologico: Mantener el equilibrio de K+
constante
Concentración plasmática de K+
Aldosterona
ADH
Fisiopatológico: Desplaza el equilibrio de K+
Velocidad de Flujo del Liquido Tubular
Equilibrio Acido – Base
Glucocorticoides
La concentración plasmática de K+ regulan su
excreción urinaria.
K+ HIPERKALEMIA
↑ Permeabilidad de a
membrana apical para K.
K+
K+
Estimula la bomba Na- ↑ La velocidad de flujo del
K ATPasa . liquido tubular.
K+
K+
K+
Estimula la
secreción de
K+ K+ K+ aldosterona.
La ALDOSTERONA regula excreción urinaria de K+.
SANGRE
Na+
Célula Principal
Aldosterona
3Na+
ATP
K+ 2K+
K+
↑ Ingestión de K+ ↑ Aldosterona ↑ Excreción de K+
↑ Secreción de K+
↑ Concentración
Túbulos colectores
plasmática de K+
corticales
La ANTIDURETICA regula excreción urinaria de K+.
ADH SANGRE
Na+
Célula Principal
↑ de la capitación
de Na
Aldosterona
3Na+
ATP
↓ Diferencia de potencial K+ 2K+
transmembrana
K+
Gradiente
Electroquímico
↑ Secreción de K+
-50 mV -70 mV 0 mV
↓ Flujo tubular -
Los efectos de la ADH sobre el impulso
electricoquimico y sobre el flujo tubular
↓ Secreción de K+ permiten que se mantenga constante la
excreción urinaria de K+, a pesar de
amplias fluctuaciones den la excreción
de K+.
La excreción urinaria de K+ se altera por los cambios
en el FLUJO DEL LIQUIDO TUBULAR.
↑ la Concentración de Na
en el Liquido tubular
↑ del Flujo de
Liquido Tubular ↑ entrada de Na a través
de la membrana apical
↓ Potencial de
membrana IC
↑ Permeabilidad para ↑ Captación de Na
el K de la membrana
apical
↑ Activación de Bomba
Na-K ATPasa
↑ Concentración de K
en el liquido tubular ↑ Secreción
de K+
La excreción urinaria de K+ y el EQUILIBRIO
ACIDO - BASE.
Alteraciones
Rápidas ALCALOSIS REPENTINA
↑ Secreción de K+
H+
ACIDOSIS REPENTINA H+
H+
H+ ↓ Permeabilidad de la
↑ [H+] membrana para el K+
H+ H+
H+
Inhibe la Bomba Na-K
ATPasa ↓ Secreción de K+
H+
↓ Impulso electroquímico
para la salida de K+
H+ H+
La excreción urinaria de K+ y el EQUILIBRIO
ACIDO - BASE.
ACIDOSIS METABOLICA H+
CRONICA Inhibe la Bomba Na-K
ATPasa H+
H+
H+
↓ Reabsorción de Agua y
H+ ↓ Liquido Extracelular de NaCl en el TUBULO
H+ PROXIMAL
↑ Aldosterona H+
↑ Flujo tubular en el TD y
CCC
H+
↑ Secreción de K+ H+
-
H+ ACIDOSIS REPENTINA
CALCIO
Dieta
1500 mg/dl Calcitriol Calcitonina
Fuentes de
Calcio
Intestino Absorbido Formación
✓99% Hueso
Reserva
✓1% LIC
de Ca2+ ✓0.1% LEC
Segregado Resorción
200 mg/día
VN del LEC: 10 mg/dl
(5 mEq/L)
Riñones Calcitonina
PTH
Heces
1300 mg/dl Calcitonina
PTH
Se mantiene el Calcitriol
balance de ORINA
Ca2+ 200 mg/dl
Comportamiento del CALCIO plasmático
VN del LEC: 10 mg/dl
50% (5 mEq/L)
+
Ab
ACIDOSIS
45% Ab
Ab
HCO3-
Ab
Ab
HCO3-
Citrato
HCO3- Pi
Pi Pi
Ab HCO3-
SO4=
Ab
5% HCO3- HIPERCALCEMIA
Hormonas que controlan la Homeostasis de CALCIO
PTH Resorción
Paratiroides
ósea
Reabsorción
renal de Ca2+
↓ [Ca2+] PTH Calcitoina
plasmática
Calcitriol
Absorción
intestinal Ca2+
El Calcio se reabsorbe a lo largo de la nefrona
~9%
Ca2+
TD TUBULO DISTAL
20% Ca2+ ATP Ca2+ ATP
1% TUBULO PROXIMAL Ca2+
TP 70% ATP
80% Na+
CCC
20%
RGA
CCMI
1%
ORINA
200 mg/dl
Control de la excreción de Calcio en los riñones
Factores que alteran la excreción renal de
Calcio
↓ La excreción renal de ↑ La excreción renal de
Calcio Calcio
↑ Hormona
↓ PTH
paratiroidea (PTH)
↓ Volumen del liquido ↓ Volumen de liquido
extracelular extracelular
↓ Presión arterial ↑ Presión arterial
↑Fosfato plasmático ↑ Fosfato plasmático
Acidosis Metabólica Alcalosis Metabólica
Vitamina D3
FOSFATO inorgánico como componente importante
Dieta
1400 mg/dl Calcitriol Calcitonina
Fuentes de
Pi y tejidos
blandos
Intestino Absorbido Formación
✓86% Hueso
Reserva
✓14% LIC
de Pi ✓0.03% LEC
Segregado Resorción
500 mg/día
VN del LEC: 4 mg/dl
Riñones Calcitonina
Heces PTH
500 mg/dl
Calcitonina Aumenta la Inhibe la
PTH excreción excreción Calcitriol
La liberación de Pi
se acompaña de ORINA
salida de Ca2+ 900 mg/dl
El Fosfato se reabsorbe a lo largo de la nefrona
10%
TD
TP 80%
CCC
RGA
CCMI
10%
ORINA
900 mg/dl
La hormona Paratiroidea es la mas importante en el
control de la excreción de Pi
↓ [Ca2+] o ↑ [Pi] Plasmático
↑Producción
Riñones
de Calcitriol
↑ PTH
↑ Absorción
↑ Excreción ↓ Excreción intestinal de Ca2+ y Pi
de Pi de Ca2+
Hueso
Resorción Expansión de
ósea Acidosis
Volumen
↑ Liberación de
Ca2+ y Pi
Hueso
La PTH Calcio Fosfato
PTH
tiene
efectos Plasma
↑ Calcio ↓ Fosfato
intracelular PTH PTH
es en el
riñón, el Calcio
Fosfato
hueso y el Intestinos
PTH
aparato 1.25-(OH)2-D
digestivo Riñones 25-(OH)-D
Metabolismo y acción de la Vitamina D3
Intestinos
Piel Dieta
UV
7 dehidrocolesterol
↑ Absorción de Ca2+ y Pi
Vitamina D
Riñones
↑ PTH ↓ [Ca2+]
Hígado ↓ Excreción
↓ Pasma [Pi] de Pi
25-(OH)-D
↓ Excreción
Resorción de Ca2+
ósea
Riñones
CALCITRIOL
↑ Liberación
1,25-(OH)2-D de Ca2+ y Pi
24,25-(OH)2-D
Hueso
La CALCITONINA en la homeostasis del Calcio y el
Fosfato
↑ [Ca2+] Plasmático
Hueso
↑ CALCITONINA
Formación
ósea
Calcitriol Riñones
↓ Liberación
de Ca2+ y Pi
Intestinos
↑ Excreción ↓ Excreción
de Pi de Ca2+
↑ Absorción de
Ca2+ y Pi
MAGNESIO
MANEJO RENAL DEL MAGNESIO
