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AMENORREAS

Este documento describe las causas y el manejo clínico de la amenorrea. La amenorrea puede ser primaria o secundaria y puede deberse a condiciones fisiológicas o no fisiológicas. Las causas más comunes de amenorrea no fisiológica son el síndrome de ovarios poliquísticos, la amenorrea hipotalámica, la hiperprolactinemia y la falla ovárica primaria. El examen físico, los niveles hormonales y las pruebas de imagen guían el diagnó
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AMENORREAS

Este documento describe las causas y el manejo clínico de la amenorrea. La amenorrea puede ser primaria o secundaria y puede deberse a condiciones fisiológicas o no fisiológicas. Las causas más comunes de amenorrea no fisiológica son el síndrome de ovarios poliquísticos, la amenorrea hipotalámica, la hiperprolactinemia y la falla ovárica primaria. El examen físico, los niveles hormonales y las pruebas de imagen guían el diagnó
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AMENORREAS

JAIRO ALONSO HERNANDEZ GOMEZ


RESIDENTE OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA
UNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA
 Amenorrea: Ausencia de menstruación.

 Amenorrea Primaria: Ausencia de menarquia en


una mujer de 15 años con desarrollo de caracteres
sexuales secundarios o dentro de 5 años después
del desarrollo mamario si éste ocurre antes de los
10 años.

 Amenorrea Secundaria: Ausencia de


menstruación por 3 ciclos menstruales consecutivos
en una mujer que menstrúa regularmente o por 6
meses en una mujer con menstruaciones regulares
o no.

 Amenorrea Fisiológica: gestación, lactancia y


postmenopausia.
 La prevalencia de amenorrea no fisiológica
es del 3 a 4%.

 La amenorrea es un síntoma.

 Causas más comunes: síndrome de ovarios


poliquísticos, la amenorrea hipotalámica, la
hiperprolactinemia y la falla ovárica
primaria.
Clasificación (OMS)
 Grupo I: Amenorrea con hipoestrogenismo,
concentraciones normales o bajas de FSH,
prolactina normal y sin evidencia de lesión
hipotálamo – hipofisiaria.

 Grupo II: Amenorrea con producción de


estrógenos y concentraciones normales de
FSH y Prolactina.

 Grupo III: Amenorrea con gonadotropinas


elevadas (falla ovárica primaria).
Anamnesis
 Explorar si ha ocurrido el desarrollo de las
características sexuales secundarias, la edad de
inicio y su secuencia temporal.

 Conocer la duración y características de los ciclos


menstruales previos.

 Interrogar sobre métodos de anticoncepción y la


posibilidad de embarazo.

 Cambios en el peso ?, la estructura corporal ?, los


hábitos alimenticios ?, el ejercicio físico ? Otros
síntomas endocrinos ? Hiperandrogenismo ?
Examen Físico
 Estado nutricional, distribución de la grasa, talla,
peso, IMC y relación cintura/cadera.

 Características, consistencia e implantación del


cabello. Seborrea ? Acné ?

 Campimetría por confrontación.

 Explorar la glándula tiroides. Acantosis nigricans ?

 Tanner (etapa del desarrollo mamario y el vello


púbico).
 Tamaño del clítoris. Características y trofismo
de los genitales externos.

 Verificar la permeabilidad del himen y la vagina,


así como la presencia de cérvix.

 El examen genital es anormal en un 15% de las


mujeres con amenorrea primaria.

 Investigar signos de embarazo.

 En caso de Hirsutismo, aplicar la escala de


Ferriman y Gallwey.
Orientación Clínica Amenorrea
Primaria
 Pacientes con Amenorrea primaria, el primer
elemento clínico a considerar es el desarrollo de las
características sexuales secundarias (Telarquia).

 Ausencia de desarrollo mamario: Hipogonadismo


(hipotalámico o hipofisiario).

 Las concentraciones elevadas de FSH establecen el


diagnóstico de Hipogonadismo Hipergonadotrópico.

 Debe realizarse un Cariotipo (Síndrome de Turner,


Disgenesias gonadales puras 46,XX y 46,XY.
 Síndrome de Turner: talla baja, cuello
alado, implantación baja del cabello,
hipertelorismo mamario, cubitus valgus,
entre otros.

 Síndrome de Swyer: la gónada


disgenética no produce hormona
antimülleriana ni testosterona = genitales
internos y externos femeninos y ausencia
de estructuras wolffianas.
 El manejo del hipogonadismo
hipergonadotrópico incluye la terapia
estrógeno-progestacional de reemplazo
tratando de imitar el desarrollo puberal.

 Se pueden iniciar dosis bajas de estrógenos,


que se incrementan gradualmente para
aumentar el desarrollo mamario.

 Los progestágenos se agregan cuando se


desarrolle la areola y el brote mamario.
 Si la FSH es normal o baja se trata de un
Hipogonadismo Hipogonadotrópico y deben
descartarse alteraciones a nivel hipotalámico o
hipofisiario.

 Cuando el desarrollo mamario es adecuado, el


2do elemento clínico a evaluar es la presencia
de vello púbico.

 En ausencia o ante una disminución


importante del vello púbico debe descartarse
insensibilidad a la acción de los andrógenos.
 La insensibilidad a los andrógenos ocurre en 1
de cada 60.000 mujeres y constituye un 5% de
los casos de amenorrea primaria.

 Deben extirparse las gónadas cuando las


pacientes logren el desarrollo mamario y la
estatura final, ya que el riesgo de neoplasia
maligna es del 22%.

 Amenorrea primaria + Desarrollo mamario


normal + Vello púbico normal = Descartar
obstrucción del tracto de salida o una
anomalía mülleriana.
 El dolor cíclico y la presencia de masa están a
favor de una obstrucción del tracto de salida
(himen imperforado, tabique vaginal transverso
o ausencia aislada de vagina o de cérvix).

 La obstrucción produce criptomenorrea, que


puede llevar a hematocolpos, hematometra,
hematosálpinx y endometriosis pélvica.

 Si no hay dolor cíclico ni masa pélvica debe


pensarse en agenesia o hipoplasia del útero o
en aplasia endometrial.
Amenorrea Secundaria
 Descartar el Embarazo.

 Medir los niveles de TSH, FSH y Prolactina.

 Se realiza una Prueba de Progesterona: Ac. de


Medroxiprogesterona 5-10mg día VO por 5
días o 200mg IM de Progesterona.

 Prueba Positiva si durante los 7 días después


de terminar el progestágeno, ocurre la
menstruación.
 Positiva: Estradiol igual o > 40 pg/ml,
integridad anatómica y funcional del eje
hipotálamo, hipófisis, ovario y permeabilidad
del tracto de salida.

 Positiva: Indica anovulación y si la TSH y


la PRL son normales se puede dar
tratamiento con inductores de la ovulación
o progestágenos cíclicos.
 Negativa: Se debe realizar una prueba de
Estrógenos y Progestágenos.

 Estrógenos conjugados 2.5mg diarios,VO por


21 días + Ac de Medroxiprogesterona 5-10 mg
VO, los últimos 5 días.

 Negativa: Indica afección endometrial (Sind.


Asherman) o del tracto de salida (estenosis o
cicatriz cervical).

 Positiva: falta de estimulación del endometrio


por los estrógenos.
 Hipoestrogenismo ?? Se debe determinar la
concentración de FSH (2 semanas después
de la prueba).

 FSH Elevada: Falla ovárica primaria.

 FSH Baja o Normal: Disfunción a nivel


central (hipotálamo – hipófisis) o SOP.
Anamnesis y Examen
Físico.
Prueba de Embarazo
Negativa.
TSH – PRL - FSH

TSH Aumentada o
Baja PRL Aumentada
FSH Aumentada
FSH Disminuida o normal.
TSH, PRL, FSH
Normales.

Hipotiroidismo
Primario con o sin
hiperprolactinemia.
Hiperprolactinemia. Anomalía mülleriana,
Hipertiroidismo. Obstrucción defecto
Descartar: hipotiroidismo Falla ovárica primaria
primario, farmacológico o (agenesia, disgenesia, falla anatómico. Asherman.
reflejo. ovárica prematura). SOP.
Anovulación hipotálamo –
hipofisiaria, funcional u
orgánica.

Imágenes.
Vaginoscopia.
Histeroscopia.
RM, TAC.
Laparoscopia.
TSH Alterada
 Hipertiroidismo.

 Hipotiroidismo.

 Trastornos en el metabolismo y depuración


de los estrógenos.

 Tratamiento: Levotiroxina.
Prolactina Aumentada
 La Hiperprolactinemia puede causar cualquier
alteración menstrual.

 Un tercio de las pacientes con trastornos del


ciclo menstrual presentan hiperprolactinemia.

 Si ocurre antes del desarrollo puberal o de la


menarquia, la paciente puede consultar por
amenorrea primaria.

 Se debe realizar una RNM cuando haya


hiperprolactinemia persistente.
 El tratamiento de la hiperprolactinemia
depende de la causa.

 Cuando la causa es farmacológica, si es factible


se suspende el medicamento, de lo contrario
se inicia un agente agonista dopaminérgico
(cabergolina, bromocriptina, quinagolide,
lisuride).

 Son el tratamiento de elección en presencia o


no de adenoma hipofisiario.

 Cirugía: síntomas neurológicos, no respuesta


adecuada al tratamiento o un macroadenoma y
la paciente desea embarazarse.
FSH Elevada
 Indica falla ovárica primaria.

 Falla ovárica prematura: ocurre antes de los 40


años de edad, 1 – 5% de las mujeres.

 Puede hacer parte de un síndrome


pluriglandular autoinmune, por lo que se debe
hacer tamizaje con TSH, anticuerpos
antitiroideos, glicemia y electrolitos.

 El manejo de estas pacientes incluye el uso de


terapia hormonal de reemplazo.
FSH Normal o Baja
 Disfunción o falla a nivel hipotalámico –
hipofisiario.

 Hipogonadismo Hipogonadotrópico.

 Síndrome de Ovarios Poliquísticos.


Disfunción Hipotalámica o
Hipofisiaria
 Estrés, pérdida de peso, desnutrición, anorexia
nerviosa y ejercicio extremo.

 Cuando se instaura antes de la menarquia puede


presentarse como una amenorrea primaria.

 Síndrome de Kallman: anosmia o hiposmia,


amenorrea primaria hipotalámica por deficiencia de
la GnRH.

 Enfs. Como diabetes juvenil, falla renal, desnutrición,


cáncer y SIDA, pueden causar anovulación de origen
central.
 Amenorrea persistente, se descartan el resto de
diagnósticos, se requiere TAC o RNM para
descartar enfermedad orgánica y tumores en el
SNC, el hipotálamo o la hipófisis.

 Pruebas de estimulación: GnRH 100mcg, TRH


200mcg, e hipoglicemia con insulina a 0.15 U/Kg.

 El aumento de las gonadotropinas después del


estímulo indica que la alteración se encuentra a
nivel suprahipofisiario.

 El estímulo con TRH se evalúa con la respuesta de


TSH y PRL.
 En las alteraciones hipotalámicas o
hipofisiarias, si no se busca fertilidad se
debe instaurar terapia estrógeno –
progestacional de reemplazo para evitar los
efectos del hipoestrogenismo.

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