SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA

SILVIA GRIOLLO DELGADO

FERNANDA GUEVARA
JULIAN MOSQUERA
JUAN DAVID MONTENEGRO
CATERINE QUINALLAS
M° DE LOS ANGELES SALGADO
ADRIANA ZUÑIGA SILVA

UNIVERSIDAD DEL CAUCA

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
FISIOTERAPIA
POPAYAN
2019
RESEÑA HISTORICA:

Posiblemente la primera mención conocida del distrés respiratorio data de

1.821, cuando Laennec describió una entidad caracterizada por un edema
pulmonar sin claros signos de insuficiencia cardíaca. Mucho más adelante,
durante la Segunda Guerra Mundial, se descubren algunos casos de
insuficiencia respiratoria grave en pacientes politraumatizados. Posteriormente,
en la guerra de Vietnam, este síndrome se observó con una mayor frecuencia
al mejorar el manejo de los heridos en combate, dado que sobrevivían el
tiempo suficiente para presentar esta complicación tardía. Algunos pacientes
desarrollaban un cuadro de disnea, hipoxemia progresiva e infiltrados
pulmonares bilaterales en la radiografía. Las necropsias mostraban un edema
hemorrágico difuso intersticial y alveolar. El cuadro recibió numerosos
nombres: pulmón húmedo (wet lung), pulmón de shock, pulmón postraumático,
pulmón de Da-Nang, neumonía doble, etc.

No será hasta 1.967 cuando Ashbaugh, Bigelow, Petty y Levine describen por
primera vez una entidad clínica que llamaron “Síndrome de Distrés
Respiratorio Agudo“ del adulto (SDRA) al estudiar una cohorte de 272
pacientes ventilados mecánicamente. Identificaron a 12 pacientes con un
síndrome similar al síndrome de distrés respiratorio infantil. Estos autores
definieron el distrés como un cuadro agudo, catastrófico, asociado a un insulto,
que llevó a los pacientes a una situación de taquipnea, hipoxemia, disminución
de la distensibilidad del sistema respiratorio e infiltrados pulmonares bilaterales
en la radiografía de tórax en ausencia de edema pulmonar
cardiogénico.
En el examen postmortem observaron unos pulmones pesados, con
atelectasias, edema intersticial y alveolar, así como membranas hialinas. Sin
embargo, en 1.971 Petty y Ashbaugh utilizan el término “síndrome de distrés
respiratorio del adulto" en otra publicación, probablemente por la percepción en
esa época del SDRA como una versión en el adulto del síndrome de dificultad
respiratoria infantil descrito con anterioridad.

Para normalizar y unificar los criterios diagnósticos, en 1.994, The American-

European Consensus Conference (AECC) estableció una definición estándar
para el SDRA. La AECC recomendó una nueva designación, la lesión
pulmonar aguda (ALI). Se definió como "un síndrome inflamatorio y del
aumento de la permeabilidad, asociado a una constelación de hallazgos
clínicos, radiológicos, y anomalías fisiológicas que no pueden ser explicadas
(pero pueden coexistir) con una insuficiencia ventricular izquierda, asociado en
mayor frecuencia con sepsis, aspiración, neumonía o politraumatismos y
menos comúnmente con bypass cardiopulmonar, politransfusión, embolia
grasa, pancreatitis, entre otros”. Así, el síndrome de distrés respiratorio agudo
se define como el subgrupo de pacientes con ALI con hipoxemia más grave.
Por tanto, los criterios diagnósticos definidos por la AECC fueron:

 Insuficiencia respiratoria aguda

 Hipoxemia definida por una relación entre la presión arterial
de oxígeno y la fracción inspirada de oxígeno (PaO 2/FiO2)
menor de 200 mm Hg, cuando es menor de 300 mm Hg se
denomina ALI independientemente de la PEEP o la FiO 2
administrada.
 Aparición aguda de infiltrados pulmonares bilaterales en la
radiografía simple de tórax con una causa conocida probable.
 Ausencia de insuficiencia cardiaca.

No obstante, el SDRA, no es una enfermedad, sino un síndrome asociado a

diferentes procesos clínicos.
La definición anterior presenta severas limitaciones como una especificidad y
reproductibilidad imperfectas si se compara con los hallazgos
anatomopatológicos, dado que no siempre se correlaciona con daño alveolar
difuso (que es la característica anatomopatológica típica del SDRA). El grado
de agudeza no está definido en los criterios diagnósticos. De forma arbitraria,
se acepta un tiempo menor de 72 h desde la causa precipitante al inicio de los
síntomas. La interpretación de las lesiones radiológicas de los criterios de
SDRA también carece de una suficiente sensibilidad y especificidad, con una
enorme variabilidad interobservador. Actualmente, la colocación del catéter de
arteria pulmonar para descartar un componente cardiogénico en el SDRA es
poco frecuente, porque es una técnica compleja y no exenta de riesgos.
Descartar el edema pulmonar cardiogénico puede ser difícil. Además, no se
puede descartar la coexistencia de las dos entidades. La interpretación de los
valores obtenidos resulta dificultosa en manos de personal poco experto. El
correcto diagnóstico se basa en una completa evaluación de todos los
aspectos de los criterios diagnósticos. A pesar de estas limitaciones,la
definición de la AECC ha permitido identificar y homogenizar la población de
pacientes con SDRA.
Además de la definición de la AECC, se han propuesto otras definiciones como
el Lung Injury Score (LIS) y la modificación de la definición de la AECC con los
criterios de consenso Delphi. Murray propusieron un sistema de puntuación
con tres variables: hipoxemia, compliancia pulmonar y PEEP, además de
cuatro variables radiológicas según el grado de consolidación alveolar. Su uso
se consideró, en un principio, como una herramienta complementaria a la
definición de la AECC en muchos ensayos clínicos, si bien fue rápidamente
sustituida por los criterios de la AECC. Se intentaron suplir las limitaciones de
la definición AECC mediante un ejercicio de consenso Delphi.
Esta última incorpora variables adicionales tales como la compliancia, criterios
temporales precisos y los factores predisponentes. Al evaluar los tres métodos
diagnósticos con los hallazgos postmortem, los criterios Delphi y LIS tenían
mejor especificidad frente a una mayor sensibilidad de los criterios de la AECC,
sin alcanzar diferencias significativas.
En un intento de mejorar la definición, un reconocido grupo de expertos han
propuesto recientemente una nueva clasificación del SDRA (definición de
Berlín).

Sabater R. Joan (2014). Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). El

papel de los eicosanoides y su modulación mediante una nutrición parenteral
enriquecida con ácidos grasos omega-3. Universidad autónoma de
Barcelona. Barcelona. ISBN: 9788449045226 Depósito legal: B-26807-2014

En el año 2011 en el Congreso de la Sociedad Europea de Medicina Intensiva

realizado en la ciudad de Berlín se presentó lo que se denominó “la nueva
definición”.

NUEVA DEFINICION:

En la nueva definición de SDRA del consenso de Berlín fueron incluidas variables

que tenían que cumplir con los siguientes tres criterios: factibilidad, confiabilidad y
validez. Las variables seleccionadas fueron: tiempo de inicio, grado de hipoxemia,
origen del edema, y anormalidades radiológicas. Estas variables seleccionadas
según los autores son factibles de utilizar tanto por clínicos como por
investigadores.
Las novedades de esta definición son varias, sin embargo, la primera y la más
importante es que al SDRA se estratifica en tres niveles: Leve, Moderado y Grave
de acuerdo al grado de hipoxemia presente.
En el consenso de Berlín menciona que se debe presentar en la primera semana
posterior al daño, el daño puede ser primario o de origen pulmonar (neumonía,
tromboembolia pulmonar, absceso pulmonar etc.) o secundario por una patología
ajena al sistema respiratorio (trauma, pancreatitis, sepsis etc.).

Los tres criterios obligatorios para cualquier nivel de gravedad del SDRA fueron
mejor definidos:

Dr. Francisco Arancibia Hernández. (2012). Nueva definición de Berlín de

Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo. , REVISTA CHILENA DE MEDICINA
INTENSIVA. 2012; VOL 27(1): 35-40

EPIDEMIOLOGIA:

Usando la nueva definición de Berlín, los estratos de SDRA leve, moderado y

severo fueron asociados con incremento en la mortalidad (27%, 32%, y 45%
respectivamente y un incremento en la duración promedio de la ventilación
mecánica en los sobrevivientes (5 días, 7 días, y 9 días, respectivamente. la nueva
definición de Berlín tuvo un aumento del poder predictivo de mortalidad en SDRA.

COLOMBIA:

Durante el periodo de estudio ingresaron a la UCI 660 pacientes con un cuadro

respiratorio agudo que requirió ventilación mecánica invasiva. De éstos, 141
pacientes tuvieron diagnóstico confirmado de SDRA según la definición
establecida. La primera causa de SDRA fue el choque séptico de origen pulmonar
en 70 pacientes (49.6%), seguida de la contusión pulmonar en 19 (13.5%), la
bronco aspiración relacionada con trastornos de la conciencia en 17 (12.1%) y la
sepsis originada en el tracto gastrointestinal con 15 (11%). Los restantes fueron
cinco casos asociados con tromboembolia pulmonar (TEP), cinco con sepsis de
origen urinario, cinco en pacientes con transfusiones previas y cinco con diversas
causas. La mediana de edad fue de 44 años más en pacientes de sexo masculino.
El SDRA fue desarrollado antes de iniciada la ventilación mecánica en el 63.1% de
los pacientes y después de iniciada en 36.1%. No fue posible definir el inicio del
síndrome en un paciente. Las comorbilidades principales fueron inmunosupresión
de cualquier tipo en un 22.7%, insuficiencia renal crónica en 22% y cirrosis
hepática en 6.4%.

PACIENTES UCI : 660

PACIENTES CON SDRA :141
CAUSA FRECUENCIA PORCENTAJE
el choque séptico de origen 70 49.6%
pulmonar
contusión pulmonar 19 13.5%
bronco aspiración 17 12.1%
relacionada con trastornos
de la conciencia
sepsis originada en el tracto 15 11%
gastrointestinal
tromboembolia pulmonar 5 3.54%
sepsis de origen urinario 5 3.54%
transfusiones previas 5 3.54%
diversas causas 5 3.54%

El SDRA es una entidad poco frecuente en nuestro medio. Se caracteriza por

afectar a adultos jóvenes; ser secundaria a una amplia variedad de enfermedades
y por tener una alta mortalidad. Los factores más fuertemente asociados con dicha
mortalidad son dependientes de la enfermedad de base y de la intensidad de la
respuesta biológica a la misma.

Carlos Carvajal, Nelson Giraldo, Carlos Pacheco, Camilo Gómez, Diego Gallego,
Fabián Jaimes. (2015). Mortalidad y factores asociados en pacientes con
síndrome de dificultad respiratoria agudo (SDRA) en un hospital universitario. Acta
Med Colomb Vol. 4, 40 Nº 4 ~ 20.}
MORTALIDAD:

El riesgo de mortalidad en SDRA depende de la Factores De Riesgo Clínicos

Eisner et al, Am J Resp Crit Care Med 164:231, 2001

EPIDEMIOLOGÍA DEL SDRA EN 2019 (INCIDENCIA Y PREVALENCIA)

 Incidencia anual de 200,000 en los EE. UU. (NEJM, 2005) desde 21

hospitales en Kings County en Washington
 Estudio de SF Bay Area en UCSF y en los hospitales para niños de
Oakland identificaron 328 niños con SDRA durante 4 años (AJRCCM,2005)
 Estudio internacional - SAFE - Invierno de 2014 - en 50 países en el análisis
transversal de 29,144 pacientes - 10% de UCI los pacientes tenían SDRA
según la definición de Berlín con una incidencia del 23% en Pacientes
ventilados (JAMA 2016).
 Mortalidad en el estudio SAFE - 35% de SDRA leve; 40% para SDRA
moderado; 46% para SDRA severa (JAMA 2016).
 La mortalidad atribuible al SDRA según Las comorbilidades y
enfermedades crónicas no son claras aunque Mayor mortalidad es el
subgrupo inmunocomprometido.
 El uso de cigarrillos, el abuso de alcohol y la contaminación del aire
asociada con mayor incidencia de SDRA (AJRCCM, 2015; 2016)
 El SDRA intrahospitalario redujo la incidencia en 8 años, probablemente
Relacionados con el uso reducido de hemoderivados, menos infección
nosocomial neumonía, y uso reducido de mayores volúmenes tidales en
UCI (AJRCCM, 2011).
 Michael Matthay, MD (2019) THE ACUTE RESPIRATORY DISTRESS
SYNDROME (ARDS) University of California, San Francisco.
Eisner et al, Am J Resp Crit Care Med 164:231, 2001

ETIOLOGIA

La severidad del daño alveolar difuso modula la respuesta clínica del tipo injuria
pulmonar aguda o en casos más severos, SDRA.
Esta patología puede ser originada por enfermedades pulmonares primarias o
patologías secundarias extrapulmonares.

Los factores precipitantes suelen padecerse dentro de las seis horas previas.

1) Shock: séptico (38%), hipovolémico, cardiogénico, anafiláctico.

2) Politraumatismo: contusión pulmonar (17%), fracturas múltiples (8%),
transfusiones múltiples mayor a 15 U / 24 hs (24%), quemaduras.
3) Aspiración de contenido gástrico (30%). La incidencia es mayor cuando el pH
del líquido es menor a 2.5.
4) Posoperatorio de cirugía abdominal (esófago – páncreas).
5) Pancreatitis aguda: edematosa (5%), necrohemorrágica (15%).
6) Infarto intestinal.
7) Infecciones pulmonares: bacteriana, viral, micótica, TBC miliar.
8) Insuficiencia hepática.
9) Postcardioversión, postbypass cardiopulmonar.
10) CID.
11) Eclampsia.
12) Carcinomatosis.
13) Gases irritantes: cloro, nitrato, sulfato, cadmio, organofosforados, humo
14) Sobredosis de drogas: AINES, tiazidas, propoxifeno, heroína, metadona,
antidepresivos tricíclicos.
15) Quimioterapia.
16) Transfusiones múltiples
La muerte es causada en el 85% de los casos por sepsis y falla multiorgánica (FMO) y
solamente en el 15% por la hipoxemia. La mortalidad global del SDRA es del 50%; en
pacientes politraumatizados es menor del 30% y en sépticos inmunodeprimidos del
70%.

Muchos procesos están relacionados con la aparición del SDRA, de manera que las
situaciones que producen una respuesta inflamatoria sistémica predisponen la aparición
de este síndrome. Los desórdenes clínicos comúnmente asociados pueden dividirse en
aquellos que producen una lesión directa del pulmón y aquellos que causan una lesión
indirecta del pulmón como respuesta de un proceso sistémico. Las causas
intrapulmonares representan entre el 55-75% de los casos de SDRA, siendo la neumonía
bacteriana o viral la más común; entre las causas extrapulmonares la más frecuente es la
sepsis.
 FISIOPATOLOGIA

La lesión de la unidad alveolo-capilar es la característica fundamental de los pacientes

con SDRA. El desencadenante primario (Directo o pulmonar) o secundario (Indirecto o
extra-pulmonar), induce una enérgica reacción inmunoinflamatoria a nivel alveolo-
endotelial, que resulta en incremento de la producción de citocinas proinflamatorias,
principalmente del factor de necrosis tumoral (FNT), IL-1 e IL6. A su vez activa, al
endotelio vascular, que modifica su función y se torna proinflamatorio y procoagulante,
para provocar trombosis micro vascular, expresión de moléculas de adhesión y
reclutamiento de polimorfo nucleares que migran al intersticio pulmonar, donde
generan mayor daño estructural e inflamación por la liberación de su contenido
enzimático, evento que se potencia por mediadores adicionales como: fosfolipasa A-2,
endotelina y angiotensina 2. Debido al efecto de los mediadores químicos y los
procesos fisiopatológicos, se incrementa la permeabilidad endotelial y favorece la
acumulación de líquido (edema) en el intersticio y el alveolo, con elevada
concentración de proteínas. El surfactante se altera en función y estructura, y por la
lesión de los neumocitos tipo II disminuye su síntesis, lo que resulta en colapso
alveolar.
REPER, R & LEÓN, T. (2015, febrero 06).

Actualidades En La Definición, Fisiopatología Y Tratamiento De La Lesión Pulmonar

Aguda. Medigraphic. (31), pp.578-579

ANORMALIDADES FUNCIONALES
Perdida de la función de barrera del endotelio
Varios mecanismos contribuyen a la acumulación de líquido alveolar, en caso de
ADRS. Se han hechos estudios en varios animales para evaluar el grado de lesión
endotelial. Uno de los modelos más utilizados es el de los corderos, que se le hizo un
canulado de un vaso linfático que drena una región del pulmón, lo que ha permitido
medir el flujo de líquido entre el espacio vascular y el compartimento intersticial.
Normalmente la concentración proteínica de la linfa es de 66% sin embargo si es
mayor la permeabilidad del endotelio capilar aumentara el ritmo de flujo y la
concentración proteínica de la linfa. Esto se observó en corderos sometidos a lesión
pulmonar aguda
Perdida de la función de barrera propia del epitelio

Se ha metido también en ADRS la permeabilidad del epitelio alveolar, para medir

dicha variable se ha desaparecido el complejo pentaacetato de dietilenetriamina (99m
Tc) desde el pulmón después de aplicarlo en aerosol a los alveolos, su rápida
eliminación sirvió como un índice indirecto del transporte a través de la capa epitelial.

Perturbación del transporte activo por células epiteliales.

Además se servir como barrera pasiva contra las macromoléculas, la capa del epitelio
alveolar utiliza el transporte iónico activo para conservar seco el espacio alveolar, los
estudios demostraron que las monocapas mencionada transportaban sodio de manera
activa desde la superficie apical (espacio aéreo) hasta la basolateral ( intersticial), este
fenómeno se presenta en un pulmón intacto y constituye un mecanismo de máxima
importancia para eliminar líquido que se ha fugado que se ha fugado al espacio
alveolar. Cualquier elemento lesivo para el pulmón que disminuya dicha función de
transporte activo desencadenara o exacerbara el edema alveolar.
Alteración de la tensión superficial de alveolos

El edema también puede ser causado o exacerbado por alteración en la tensión

superficial del líquido que reviste los espacios alveolares, normalmente en la tensión
superficial se mantiene en estados bajos gracias a la sustancias tensoactiva un
producto de secreción de los neumocitos tipo II. La tensión superficial de líquido
obtenido de pulmón obtenido de pulmones de sujetos con ADRS es anormal (Lewis Y
Jobe, 1993), es anormal, unas de las posibles razones seria:

 Que las células tipo II que sintetizan la sustancia tensoactiva, suelen sufrir
lesión en ADRS.
 Podría ser que la sustancia tensoactiva existente sea inactivada por proteínas
que salen al espacio alveolar.

Las anormalidades del ARDS son semejantes a las observadas en prematuros que
sufren el llamado síndrome de disfunción respiratoria del neonato (membrana hialina).
Causas

Con base en los comentarios expuestos, la conservación del espacio alveolar lleno de
aire depende de la integridad estructural y funcional de muchos componentes
alveolares.
Lesión directa del pulmón.

En un subgrupo de enfermos de ARDS es resultados de agentes tóxicos que lesionan

de manera directa el tejidos pulmonar de la lista, los agentes patógenos incluyen
gases inhalados como el fosge, sustancias ingeridas como el paraquat, fármacos
como el etilclovinol, un sedante hipnótico, oxigeno inhalado a altas tensiones. Y liquido
gástrico aspirado.

Los microorganismo infectantes que también sintetizan citotoxinas que dañan de

manera directa las células del parénquima pulmonar, cualquiera de los agentes puede
dañar por si solo el pulmón, pero es posible que mecanismo indirectos contribuyan
también a la lesionen su expresión total.

Lesión pulmonar indirecta

Fenómenos extrapulmonares al parecer ponen en marcha una serie de alteraciones

que culminan en lesión pulmonar. Es poco lo que tiene en común loa diversos
diagnósticos vinculados con la evolución y progresión hasta aparecer el ARDS.

Sin embargo en los años se han acumulado innumerables pruebas que vinculan la
inflamación con muchos casos de síndrome de disfunción respiratoria en el adulto

A nivel de los procesos que se dan en fisiopatológicamente en SDRA participan,

diversos componentes los cuales:
MEDIADORES CELULARES

La lesión pulmonar es causada principalmente por el daño neutrófilo-dependiente

y plaqueto-dependiente a las barreras epiteliales y endoteliales del pulmón. La
resolución se retrasa debido a una lesión de la barrera epitelial pulmonar, lo que
impide la eliminación del líquido del edema alveolar y priva a los pulmones de
cantidades adecuadas de surfactante. Los linfocitos pueden desempeñar un papel
en la resolución de la lesión pulmonar.
NEUTROFILOS

La lesión endotelial y epitelial es acompañada por una afluencia de neutrófilos en

el intersticio y espacio broncoalveolar. Son las primeras células en ser reclutadas,
en el sitio de inflamación, estructuradas con una potente armadura. La liberación
de estos microbicidas en cantidad, puede dañar los tejidos del huésped, se
adhieren al endotelio liberan sus productos, los cuales tienen efectos destructivos,
lo cual explica gravedad de cuadro e insuficiencia respiratoria. La lesión se debe a
liberación de enzimas lisosomales con actividad proteolítica, que pueden
degradar, elastina, colágeno y fibronectina componentes estructurales de la
membrana basal.
PLAQUETAS

Son secuestrados en la microcirculación, lo cual afecta por medio de dos

mecanismos:

 Su acumulo y agregación genera microtrombos que juntos con otros

componentes celulares obstruyen la circulación pulmonar
 Favorecen la activación del complemento y liberan diferentes sustancias
como serotonina y tromboxanos con actividad VASOCONSTRICTORA.
MACROFAGOS

Liberación de Factor de Necrosis Tumoral e Interleuqina IL1,( generan

reclutamiento y activación de neutrófilos y modulan la formación de fibrosis)
CELULAS ENDOTELIALES

Las uniones estrechas entre las células, no permiten el paso de moléculas

solubles en agua al intersticio pulmonar, pero por estimulo de endotoxinas o
mediadores inflamatorios, las células se contraen y abren los canales estrechos
favoreciendo el paso de agua y moléculas.
Afectan además actividad de angiotensina I, producción de prostaglandinas, y
modulación de metabolismo de serotonina y epinefrina. Lo que causa evolución
desfavorable sistemática.

CELULAS EPITELIALES

Se producen un daño grave a nivel de las células de revestimiento alveolar

(neumocito tipo I), y células epiteliales de tipo II (neumocito tipo II) lo que genera:

 Alteraciones del surfactante

 Perdida de estabilidad alveolar
 Aumento del líquido intraalveolar.
 Desarrollo de atelectasias alveolares.
MEDIADORES BIOQUIMICOS

COMPLEMENTO: factor quimiotactico para el secuestro de neutrófilos. Induce la

producción de TNF e IL 1 en monocitos y macrófagos.

CITOQUINAS

Componentes proteicos mediadores de la inflamación, producido por macrófagos y

células del epitelio, responden a sepsis o síndrome de respuesta inflamatoria,
favorece producción de colágeno.
El factor de necrosis tumoral(TNF alfa) producto de macrófagos puede intervenir
de forma importante en muchos casos de ARDS. El líquido de lavado
brocoalveolar y el plasma de sujetos con ARDS, suele contener niveles altos de tal
factor. sin embargo no se ha demostrado que el (TNF alfa) plasmamtico sea
especifico de casos de ARDS, porque muchos pacientes que tienen el riesgo de
que aparesca tal síndrome y un mayor nivel de TNFalfa terminan por no mostrarlo.
La presencia de TNFalfa no es suficiente para causar ARDS, pero quizá
desempeña una importante función intermediaria.

FACTOR ACTIVADOR PLAQUETARIO (FAP)

Metabolito de fosfolípido, liberado por plaquetas, leucocito y células endoteliales.

Su presencia favorece agregación plaquetaria y neutrófilos, liberación de ácido
araquidónico e incremento de la permeabilidad pulmonar, su manifestación:
  Incrementos o disminución de la del tono vascular
 Aumento del edema pulmonar
 Broncoconstriccion.
RADICALES LIBRES DE OXIGENO:

Los productos de los polimorfonucleares tienen gran actividad toxica en células

endoteliales. parenquimatosas y fibroblastos pulmonares por lo que contribuyen al
desarrollo del SDRA.

PRODUCTOS DE LA CICLO-OXIGENASA

Los efectos de las prostaglandinas parecen estar involucrados solo en el inicio del
SDRA y no en la continuidad del problema. La vasodilatación puede ser tan
severa
Que condiciona importante hipotensión sistémica y a nivel pulmonar inhibe la
Vasoconstricción hipoxia favoreciendo incrementos de cortocircuitos pulmonares e
Hipoxemia.

PRODUCTOS DE LA LIPO-OXIGENSAS Los leucotrienos con acciones similares

a
Las prostaglandinas sobre el musculo liso vascular y bronquial. Incrementan la
Permeabilidad vascular y poseen efecto quimio táctico sobre otras células inflama.

Secuencia simplificada entre mediadores celulares y bioquímicos en hipoxemia

y disfunción orgánica múltiple.
 CRISTANCHO, W. (2012). Fisioterapia En La Uci
Teoría, Experiencia Y Evidencia. Colombia:
Editorial El Manual Moderno Ltda.

Evolución fisiopatología

Fase exudativa

Surge la lesion de las células del endotelio alveolocapilar y de los neumocitos tipo
I ( células del epitelio alveolar) con lo cual se pierde la barrera alveolar
normalmente impermeable a liquidos y macromoléculas. Por reacción a los
mediadores proinflamatorios se desplazan los leucocitos ( en particular con
neutrófilos) al interior de plano intersticial pulmonar y los alveolos. Además las
proteínas plasmáticas condensadas se acumulan en los espacios aéreos, junto
con restos celulares y el agente tensioactivo disfuncional para formar espirales de
membrana hialina
La lesion de los vasos pulmonares también aparece tempranamente en el ARDS y
se advierte obstrucción vascular. El edema en los alveolos abarca las zonas en
declive o mas inferiores del pulmon. El colapso en grandes zonas de la mitad
inferior del pulmon reduce extraordinariamente la distensibilidad de dicho órgano,
en lo cual aparecen cortocircuitos intrapulmonares e hipoxemia y se intensifica el
trabajo en la respiración, todo lo cual culmina en Disnea.
Las alteraciones fisiopatológicas en los espacios alveolares hacen que alla una
oclusión de vasos muy finos lo cual hace que disminuya la corriente arterial a las
porciones ventiladas en los pulmones,
 Aumentando el espacio muerto
 Surja hipertensión pulmonar
La fase exudativa comprende los siete primeros días de la enfermedad después
de estar expuesto a un factor desencadenante de ARDS, las manifestaciones a
pesar de que suelen surgir en un plazo de 12-36 hrs de actuar el elemento nocivo,
puede no hacerlo antes de 5 a 7 dias.

FASE PROLIFERATIVA

La fase en cuestión dura de 7 a 21 dias, la mayoría de los pacientes enfermos se

recuperan en esta fase y quedan liberados del ventilador mecánico. Sin embargo
muchos siguen presentando taquipnea, disnea y hipoxemia. Muchos de los
pacientes terminan por mostrar una lesión progresiva de los pulmones y los
 comienzos de la fibrosis pulmonar durante esta fase. En una imagen histológica es
común advertir los primeros signos de resolución en esta fase con el comienzo de
la reparación pulmonar, la organización de exudados alveolares y un cambio de
identidad de los leucocitos infiltrados(es decir en lugar de neutrófilos predominan
los linfocitos en los pulmones). Hay proliferación de neumocitos tipo II en la
membrana basal alveolar, estas sintetizan el nuevo agente tensioactivo y se
diferencian y transforman en neumocitos tipo I.

FASE FIBROTICA

Muchas personas con ARDS recuperan la función pulmonar de tres a cuatro

semanas después de actuar en el elemento lesivo en los pulmones. Pero inician
una fase fibrotica que requiere en su mayoría ayuda de oxigenoterapia y
ventilación mecánica. El edema alveolar y los exudados inflamatorios de fases
anteriores se convierten en fibrosis extensas de los conductos y del plano
intersticial. La arquitectura de los acino se altera totalmente, lo cual causa cambios
infisematoides, con grandes ampollas. La fibroproliferacion de la íntima en la
microcirculación pulmonar hace que surjan oclusión vascular e hipertensión
pulmonar. Las consecuencias funcionales incluyen un mayor peligro de
neumotórax, disminución de la distensibilidad pulmonar y un mayor espacio
muerto de los pulmones. Las personas en esta fase tardía sufren una mayor carga
de morbilidad excesiva.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

CRITEROS DEL CONSENSO AMERICANO-EUROPEO 1994

Estableció una nueva definición, para que los clínicos e investigadores unificaran
criterios al evaluar la gravedad de la lesión pulmonar, facilitar el desarrollo de
estudios clínicos mediante la práctica homogénea e identificar a los pacientes que
pudieran beneficiarse de las diferentes terapias. Esta definición consistió en
criterios clínicos, gasométricos y radiográficos.
• Hipoxemia grave de manifestación aguda
• Infiltrados pulmonares bilaterales
• Sin evidencia de hipertensión de la aurícula Izquierda
• PaO2-FiO2 menor de 300 en pacientes con lesión pulmonar aguda
• PaO2-FiO2 menor de 200 en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria
aguda
• Presión capilar pulmonar menor de 18 mmHg

CRITEROS DEL CONSENSO DE BERLIN DEL 2012.

En el año 2011 se reunió un nuevo grupo de expertos, encabezados por Ranieri,

para desarrollar la Definición de Berlín. En este consenso, la clasificación del
síndrome de dificultad respiratoria aguda comprende:

La relación PaO2-FiO2 estratificando en 3 niveles al SDRA: Leve, Moderado y

Grave de acuerdo al grado de hipoxemia presente. De tal modo que una
PaO2/FiO2 de 201-300 mmHg se considera leve, en cambio un paciente con una
PaO2/FiO2 ≤200 mm Hg, es considerado un SDRA moderado y una PaO2/FiO2
de ≤100 mmHg es un SDRA grave. El PEEP puede afectar notablemente la
PaO2/FiO2, por tanto, un nivel mínimo de PEEP (5 cm H2O) en cualquier nivel de
gravedad se incluyó en la definición de SDRA. Así como también las 4 variables
clásicas para establecer su diagnóstico:

 Distensibilidad pulmonar (< 40 mL/cmH20),

 Detección de infiltrados pulmonares.
 Presión Positiva al final de la espiración (>10 cmH20)
 volumen-minuto (>10 L/min).
 Con esta nueva definición se eliminó el criterio de presión capilar pulmonar.
( Presión en cuña)

- Artículo de revisión Med Int Méx 2015;31:578-589. ACTUALIDADES EN LA

DEFINICIÓN, FISIOPATOLOGÍA Y TRATAMIENTO DE LA LESIÓN
PULMONAR AGUDA

- Nueva definición de Berlín de Síndrome de Distrés Respiratorio

Agudo.2012. Dr. Francisco Arancibia Hernández
AYUDAS DIAGNOSTICAS

RX: la radiografía de tórax se ha reconocido

desde la primera definición de SDRA. Las
opacidades pulmonares son bilaterales,
difusas, parcheadas u homogéneas, que
involucran al menos tres cuadrantes y no
pueden explicarse por completo mediante
derrame pleural, atelectasia o nódulos. El
sistema más apropiado de interpretación de
las radiografías de tórax todavía no está bien
definido, y existe un amplio acuerdo
interobservador. Sin embargo, un hallazgo radiológico es una parte integral del
diagnóstico. De hecho, la declaración de definición de Berlín subrayó los límites de
las radiografías de tórax, recomendando que los criterios de radiografía de tórax
deberían aclararse mejor creando un conjunto de radiografías de ejemplo. La
radiografía de tórax también es muy útil para detectar la mal posición de los tubos
y las líneas y las complicaciones asociadas.

 -New mechanical ventilation strategies in acute respiratory distress

syndrome Alaa Al Din A. Aiada , Ahmed M. Metwallyb , Ayman A. Rady.

TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTALIZADA

El objetivo de este estudio fue evaluar la utilidad clínica de las TC torácicas en
sujetos con SDRA usando la definición de Berlín.

RESULTADOS: Durante el período de estudio, se realizaron un total de 1,781

tomografías computarizadas torácicas, de las cuales 204 casos cumplieron con los
criterios de inclusión.
Los hallazgos patológicos más comunes del parénquima pulmonar fueron:

HALLAZGOS PATOLOGICOS PORCENTAJE (%)

Consolidaciones 94,1%
opacidades del vidrio molido 85,3 %
derrames pleurales 80,4 %
linfadenopatía mediastínica 66,7%
signos de distensión ventricular 53,9%
derecha e hipertensión pulmonar
derrame pericárdico 37,3%
enfisema de la pared torácica 12,3%
neumotórax 11,8%
enfisema del mediastino 7,4 %
embolia pulmonar 2,5%

Los resultados de las tomografías computarizadas llevaron a cambios en el

manejo en el 26,5% de los casos.
La evaluación sistemática de las tomografías computarizadas torácicas
proporcionó información útil para realizar un diagnóstico, predecir el pronóstico y
reconocer los trastornos concomitantes que requieren intervenciones terapéuticas.

Imágenes de tomografía axial computarizada

con contraste de 2 sujetos diferentes que
muestran derrame pleural (A) y neumotórax
(B), indicados por flechas.
 Imágenes de tomografía
computarizada axial con
contraste de un sujeto que
muestra émbolos
pulmonares (A) y de otro
sujeto que muestra agrandamiento de la aurícula derecha (B) y dilatación de la
arteria pulmonar (C), indicada con flechas.

ECOCARDIOGRAFÍA

La ecocardiografía es la técnica de imagen más accesible y rápida para evaluar de

forma sistemática el VD. La combinación de ecografía bidimensional (2D), modo
movimiento (M) y Doppler permiten evaluar de manera simultánea las funciones
ventriculares y valvulares.

Una adecuada evaluación del tamaño, volumen y contractilidad del VD requiere un

conjunto completo de imágenes 2D estandarizadas. Las alteraciones
características de la sobrecarga de volumen y/o presión del VD incluyen la
dilatación de la aurícula derecha y del VD, con o sin hipertrofia y la disfunción
sistólica del VD. Un valor > 5 mm del grosor de la pared libre del VD en
telediástole indica hipertrofia y se asocia con incremento crónico de la
postcarga.11 Los volúmenes del VD son difíciles de cuantificar dada la compleja
geometría del VD; a menudo se utiliza la estimación visual del tamaño del VD en
comparación con el ventrículo izquierdo o las mediciones de los diámetros
transversal y longitudinal. Un patrón anormal del movimiento del tabique
interventricular (desplazamiento hacia la izquierda en la sístole o la diástole
cuando hay sobrecarga de presión o de volumen, respectivamente) refleja una
hemodinámica anormal del VD. La convexidad del tabique interventricular hacia el
lado izquierdo condiciona un llenado ventricular insuficiente y reducción del
volumen de eyección

El SDRA se asocia frecuentemente con disfunción ventricular derecha; la forma

más grave de esta entidad se define como CPA, cuyo diagnóstico requiere
necesariamente de ecocardiografía. El CPA se define como la dilatación del VD
secundaria a la sobrecarga diastólica, movimiento septal paradójico durante la
sístole y dilatación de la vena cava inferior (VCI).
Strategy protective mechanical ventilation right ventricle guided by
echocardiography Raúl Carrillo Esper,* Yazmín Galván Talamantes‡ Revista
de la Asociación Mexicana de Medicina Crítica y Terapia Intensiva Rev. Asoc.
Mex. Med. Crít. Ter. Intensiva vol.29 no.1 México ene./mar. 2015.

EL ULTRASONIDO PULMONAR (USP)

El ultrasonido pulmonar (USP) se ha posicionado como una excelente herramienta
para el seguimiento de los enfermos con SDRA, ya que permite la identificación de
consolidación y condensación alveolar, involucro intersticial y derrame pleural, por
lo que es recomendable su inclusión en la práctica cotidiana como parte de la
valoración y seguimiento integral de estos enfermos. En los enfermos con SDRA
la imagen ultrasonográfica se caracteriza por un patrón de síndrome alveolo-
intersticial, colapso y derrame pleural (figura). Por otra parte, podría ser de gran
utilidad para la evaluación del porcentaje de pulmón colapsado en las regiones
basales y dependientes, que son las más afectadas en el SDRA, usando la vía
transesofágica, además de poder evaluar la efectividad de las maniobras de
reclutamiento alveolar a la cabecera del enfermo.

Las líneas B tienen las siguientes características ultrasonográficas:

1) verticales y bien definidas triangulares
2) con vértice que se origina en la línea pleural y base que se dirige al parénquima
pulmonar
3) se extienden hasta el límite de la imagen (longitud de hasta 17 cm)
4) atraviesan y borran las líneas A
5) movimiento sincrónico con el desplazamiento pleural.

Imagen ultrasonográfica de
compromiso alvéolo-
intersticial. Nótese la
abundancia de «Líneas B» (B)
que se originan de la «Línea
pleural» (LP) y borran las
«Líneas A».

EL CATÉTER ARTERIAL PULMONAR SWAN GANZ

El catéter arterial pulmonar es un dispositivo que se inserta en la arteria pulmonar

con el fin de detectar y vigilar el funcionamiento cardíaco y se utiliza para
diagnosticar una amplia gama de enfermedades. Es un catéter flotante y flexible
que se introducen por medio por medio invasivo al corazón atraviesa las cámaras
cardíacas hasta llegar a la arteria pulmonar con la finalidad de medir las presiones,
determinar el gasto cardíaco y la resistencia vascular.
Con este dispositivo medimos la presión en cuña también llamada presión capilar
pulmonar.
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-56912010000300008

PRESION EN CUÑA: ha sido utilizada para hacer el diagnóstico diferencial con el

edema pulmonar cardiogénico. La presión en cuña es una medida de la presión en
aurícula izquierda en ausencia de flujo.
Valor normal: 5 a 12 mmhg
La presión en cuña es típicamente baja (<18 mm Hg) en el SDRA y alta (>20 mm
Hg) en la insuficiencia cardíaca.

-WILLIAM CRISTANCHO GOMEZ CRISTANCHO, (2012). Fisioterapia En

La Uci Teoría, Experiencia Y Evidencia.
OXIGENACIÓN
PaO2 <60mmHg
PaO2/FiO2 <300

SDRA se estratifica en tres niveles: Leve, Moderado y Grave de acuerdo al grado

de hipoxemia presente. De tal modo que una PaO2/FiO2 de 201-300 mmHg se
considera leve .
un paciente con una PaO2/FiO2 ≤200 mm Hg, es considerado un SDRA
moderado
una PaO2/FiO2 de ≤100 mmHg es un SDRA grave.

El PEEP puede afectar notablemente la PaO2/FiO2, por tanto, un nivel mínimo de

PEEP (5 cm H2O) en cualquier nivel de gravedad se incluyó en la definición de
SDRA.
Nueva definición de Berlín de Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo.2012. Dr.
Francisco Arancibia Hernández.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, aunque lo idóneo sería demostrar la

presencia de daño alveolar difuso en un paciente que sospechemos SDRA, si bien
es muy complicado obtener muestras pulmonares mediante biopsias en estos
pacientes por su estado general.

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICOS DEL SDRA

o Existencia de enfermedad desencadenante

o Signos clínicos de insuficiencia respiratoria severa
o Cociente de PCAO2/FiO2 <200
o Infiltrados alveolares bilaterales
o Ausencia de insuficiencia cardiaca

La existencia de un factor predisponente (TABLA 12.5), junto con la hipoxemia que

no responde a incrementar de la FIO2 (PAO2/FIO2) <200 mm, ausencia de signos
de insuficiencia cardiaca izquierda, disminución de la distensibilidad y aparición de
infiltrados alveolares deben alertar al clínico sobre la instauración de un cuadro de
SDRA. Sin embargo, esta conjunción de signos puede ocurrir en otras patologías
que producen insuficiencia respiratoria aguda por lo que la especificidad del
cuadro queda cuestionada a pesar de su alta sensibilidad.

TABLA 12.5 CONDICIONES ASOCIADAS AL DESARROLLO DEL SDRA

INJURIA PULMONAR DIRECTA INJURIA PULMONAR INDIRECTA

 o Neumonía o Sepsis
o Aspiración o Trauma severo
o Injuria por inhalación o Pancreatitis aguda
o Semiahogamiento o Trasfusión masiva
o Contusión pulmonar o Bypass cardiopulmonar
o Embolismo graso o Sobredosis de drogas
o Edema postrasplante
o Edema por emboloctomia

Cristancho, “Fisioterapia en la uci, Teoría, experiencia y evidencia”. Síndrome de

distrés respiratorio.Ed el Manuel molan
Martinez & Curra. “protocolo para el manejo del sindrome de distres respiratorio
agudo (sdra)”. Unidad de cuidados intensivos. Ed PDF

Al realizar un buen diagnóstico diferencial es fundamental ya que determinará un

tratamiento dirigido y precoz que mejore el pronóstico del paciente.

Martinez, Satre, Schulke & Castañeda;(2018). “Síndrome de Distrés respiratorio

agudo: la importancia de un correcto diagnóstico diferencial en una urgencia
respiratoria”,Radiología. Ed elsevier, Guadalajara, Españ
DIAGNÓSTICO FISIOTERAPEUTICO

El impacto del SDRA y del evento predisponente sobre la integralidad del

movimiento corporal humano es contundente. Como fisiopatológicamente se
caracteriza un cuadro en el que coexisten el incremento de la permeabilidad
vascular pulmonar (síndrome de fuga capilar pulmonar), la disminución de la
distensibilidad pulmonar que determina un defecto ventilatorio restrictivo, la
hipertensión arterial pulmonar y la disminución de la disponibilidad de oxigeno
sistémico, puede afirmarse que la totalidad de funciones, actividades y
participación del individuo se encuentran comprometidos negativamente.

En su fase más crítica del cuadro clínico el paciente puede ser desalentador, el
estado de postración impuesto por el síndrome, por el decúbito obligado y por la
imposibilidad de ejecutar sencillas actividades de acondicionamiento, impide una
intervención significativa de terapia física
La construcción de DF se realiza a partir de la examinación y evaluación.

TABLA 12.6 posibles patrones de práctica preferidos para el SDRA, según la

guía de la APTA

Patró Descripción Criterios de Deficiencias limitaciones,

n inclusión discapacidades

E Deficiencia en la Defecto Disnea

ventilación, ventilatorio Asincronía respiratoria
respiración/intercam Restrictivo Disminución progresiva de la
bio de gases severo oxigenación
asociada con Deficiencia en la ventilación
disfunción o falla en Deficiencia en la bomba
el bombeo ventilatoria que requiere
ventilatorio asistencia ventilatoria.

F Deficiencia en la Aumento de la Disnea

ventilación, PaCO2 cambios Deficiencia ventilatoria severa
respiración/intercam auscultatorios Discapacidad asociada a falla
bio de gases Taquipnea respiratoria
asociada con falla Disfunción Deficiencia manifiesta en el
respiratoria orgánica múltiple intercambio gaseso
Capacidad vital Ventilación mecánica
anormal
 Cristancho, “Fisioterapia en la uci, Teoría, experiencia y evidencia”.
Síndrome de distrés respiratorio.Ed el Manuel molano

CONCEPTO DE “BABY LUNG”

El concepto de "pulmón bebé" se originó como una descendencia de los exámenes de

tomografía computarizada que mostraron en la mayoría de los pacientes con lesión
aguda a largo plazo / síndrome de dificultad respiratoria aguda. El cumplimiento del
sistema respiratorio está relacionado linealmente con las dimensiones del "pulmón del
bebé", lo que sugiere que el síndrome de dificultad respiratoria aguda no es "rígido" sino
pequeño, con una elasticidad intrínseca casi normal. Inicialmente enseñamos que el
"pulmón bebé" es una estructura anatómica distinta, en las grandes regiones
independientes. Sin embargo, la redistribución de la densidad en posición prona muestra
que el "pulmón del bebé" es un concepto funcional y no anatómico

El concepto de "pulmón bebé" se originó como una descendencia de los

exámenes de tomografía computarizada que mostraron en la mayoría de los
pacientes con lesión pulmonar aguda / síndrome de dificultad respiratoria aguda
que el tejido normalmente aireado tiene las dimensiones del pulmón de un niño de
5 a 6 años (300-500 g de tejido aireado).

El cumplimiento del sistema respiratorio se relaciona linealmente con las

dimensiones del "pulmón del bebé", lo que sugiere que el síndrome pulmonar de
insuficiencia respiratoria aguda no es "rígido" sino pequeño, con una elasticidad
intrínseca casi normal. Inicialmente, enseñamos que el "pulmón bebé" es una
estructura anatómica distinta, en las regiones pulmonares no dependientes. Sin
embargo, la redistribución de la densidad en posición prona muestra que el
 "pulmón del bebé" es un concepto funcional y no anatómico. Esto proporciona un
racional para el "tratamiento suave de los pulmones" y un fondo para explicar
conceptos como baro- y volutrauma.

Desde una perspectiva fisiológica, el "pulmón del bebé" ayuda a comprender la

lesión pulmonar inducida por el ventilador. En este contexto, lo que parece
peligroso no es la relación V T / kg, sino la relación V T / "pulmón del bebé". El
mensaje práctico es directo: cuanto más pequeño es el "pulmón del bebé", mayor
es el potencial de ventilación mecánica insegura.

Luciano Gattinoni Antonio Pesenti "The concept of “baby lung” Intensive Care Med (2005)
31:776–784 DOI 10.1007/s00134-005-2627-z

VENTILACIÓN CON LIBERACIÓN DE PRESIÓN DE LA VÍA AÉREA

(APRV)

APRV es un método de ventilación simple, seguro y eficaz para los pacientes con SDRA,
pero no hay pruebas sólidas que sugieran su superioridad sobre otro método de
ventilación en lo que respecta a la oxigenación, impacto hemodinámico, flujo sanguíneo
regional, comodidad del paciente y duración de la ventilación mecánica.
Hoy se recomienda el uso de APRV necesario solo para los pacientes con SDRA
cuidadosamente seleccionados. Una ventaja del modo es la disminución de la necesidad
de parálisis y sedación profunda en comparación con otros modos.

La ventilación con liberación de presión de la vía aérea es una ventilación mecánica

asistida limitada por presión, ciclada por tiempo, que permite realizar esfuerzos
ventilatorios durante todo el ciclo respiratorio a través de una válvula de exhalación.

CRISTANCHO, W. (2012 ). Fisioterapia En La Uci Teoria, Experiencia Y Evidencia.

Bogota (colombia): El Manual Moderno.

En un estudio se compararon en 24 pacientes APRV con respiración espontánea, APRV

sin capacidad de asistir y ventilación en presión de soporte (PSV), divididas en 2 ramas:
igual presión inspiratoria total o igual volumen por minuto. La comparación de APRV con
y sin respiración espontánea mejoró significativamente en la rama de respiración
espontánea el índice cardiaco, la oxigenación y la relación V/Q, y disminuyó la
resistencia vascular pulmonar. La PSV, aun siendo una modalidad de ventilación parcial,
no mejoró el índice cardiaco ni la relación V/Q frente a la APRV sin asistencia.
Concluyeron que la respiración espontánea de la APRV suponía una ventaja en términos
de ventilación, oxigenación y hemodinámica cardiovascular, básicamente al promover la
actividad y el reclutamiento de las regiones pulmonares dorsales.

http://terapiaventilatoria.uc.cl/Articulos/modos-ventilatorios-espontaneos-en-sdra-aprv

LA OXIGENACIÓN CON MEMBRANA EXTRACORPÓREA (ECMO)

sistema de intercambio gaseoso extrapulmonar, permite la oxigenación y la

extracción de CO2 a través de una membrana conectada a un sistema de bypass
externo venovenoso o venoarterial1.
Hay estudios iniciales en SDRA que al inicio no demostraron mejora de la
mortalidad2, pero cambios tecnológicos con mayor perfil de seguridad, también
surgieron avances en el entendimiento de la fisiopatología del SDRA y del daño
pulmonar inducido por la ventilación mecánica (VILI) todo esto incentivó el interés
por este tratamiento. La ECMO en el SDRA se utiliza ante hipoxemia refractaria
y/o hipercapnia grave, facilitando la ventilación mecánica (VM) protectora2—6, por
lo que se recomienda utilizarla en estadios iniciales del SDRA (antes de 7 días), ya
que la precocidad de inicio es una variable independiente de eficacia

CRISTANCHO, W. (2012 ). Fisioterapia En La Uci Teoria, Experiencia Y

Evidencia. Bogota (colombia): El Manual Moderno.

Cuando la ECMO se utiliza en neonatos es una estrategia de eficacia comprobada

para el soporte hemodinámico y respiratorio ante insuficiencia respiratoria grave.
Su uso en adultos es aún controversial. Los estudios iniciales en SDRA no
mostraron diferencia en la mortalidad, a pesar de la mejora en los parámetros de
oxigenación, ventilación y disminución de los valores de presión ventilatoria.
M. Delgado Martína,??, R. Fernández Fernández, 2015, revista. Medicina Intensiva
Strategies against refractory hypoxemia in acute respiratory distress síndrome,

El estudio CESAR, comparó el tratamiento convencional en SDRA frente a ECMO.

Intervinieron 103 hospitales y se reclutó a 180 pacientes, la mitad en cada rama.
Los pacientes aleatorizados al grupo ECMO eran transferidos al hospital
coordinador. La supervivencia a los 6 meses fue superior en la ECMO (63 vs.
47%; RR = 0,69; IC del 95%, 0,05-0,97; p=0,03). Existen, sin embargo, dudas
metodológicas dado que la adherencia a las medidas neumoprotectoras fue mayor
en el centro coordinador y se combinaban otras terapias que podían influir en los
resultados, como HFOV, prono o NO.

Abel Gómez-Caroa,??, Joan Ramon Badiab, Pilar Ausin, 2010, Archivos de

bronconeumonía, Extracorporeal Lung Assist in Severe Respiratory Failure and
ARDS. Current Situation and Clinical Applications

Issues to resolve with the use of extracorporeal membrane oxygenation during

interfacility transportation P. Burgueño C. Gonzálezc, A. Sarralded, F.
Gordoe,fCesar y eolia

Estrategias Ventilatorias
Drivin pressure

La DP no sólo es la diferencia entre presión plateau y PEEP, si no que representa

también la relación existente entre el volumen corriente/tidal y la complianza
estática del sistema respiratorio, representando el estrés aplicado a los pulmones.
La importancia de la DP ya fue propuesta en 1998 por el equipo de Amato 4 y casi
veinte años más tarde el mismo equipo asoció DP y mortalidad en pacientes con
SDRA5. Sin embargo, su carácter retrospectivo y la ausencia de ensayos no nos
permite determinar si esta estrategia (limitar la DP) es superior a la actual y cuál
sería el valor de la DP objetivo.

La DP elevada se asocia a una mayor mortalidad en pacientes con SDRA y VM.

Sin embargo, son necesarios ensayos clínicos prospectivos que evalúen la
eficacia y seguridad de la ventilación basada en la DP comparada con el actual
estándar (ventilación protectora). No existe evidencia suficiente para recomendar
un valor concreto de DP. Está por concretar si la DP podría ser un marcador de
severidad del SDRA, un límite de seguridad o un objetivo en sí mismo dentro de la
estrategia de ventilación protectora.

La determinación de un punto de corte de DP no queda clara. Tampoco la

estrategia óptima para conseguir una menor DP, es decir, los parámetros
respiratorios a modificar y hacia qué sentido (mayor o menor PEEP, volumen tidal,
etc.)

https://anestesiar.org/2019/driving-pressure-y-mortalidad-en-el-sindrome-de-
distres-respiratorio-agudo/
Ventilación con volumen tidal bajo vs alto

Cuatro estudios informaron la mortalidad en diferentes puntos temporales: 60

días91 y el alta hospitalaria (figura 1) .87–89 Los datos agrupados de los cuatro
ensayos no mostraron diferencias significativas entre los grupos de volumen tidal
inferior y superior en riesgo de muerte, incluidos todos puntos temporales (RR
0,87; IC del 95%: 0,75 a 1,01, p = 0,07) con heterogeneidad moderada pero no
significativa (I2 48%, p = 0,13). Los datos agrupados para la mortalidad
hospitalaria mostraron una reducción estadísticamente significativa del riesgo de
muerte (RR 0,83; IC del 95%: 0,71 a 0,98; p = 0,02) asociada con una menor
ventilación con volumen tidal, mientras que se encontró un aumento no
significativo en el riesgo a los 60 días ( RR 1.23, IC 95% −0.80 a 1.89, p = 0.35)
basado en datos de un solo estudio con relativamente pocos pacientes, en los
cuales el peso corporal no se corrigió de acuerdo con el estándar ideal o predicho
(http://www.ardsnet.com).org/files/pbwtables_2005-02-02. pdf).
Apertura de pulmón con PEEP alto vs bajo

La "teoría del pulmón abierto" se basa en estos dos conceptos clave: evitar el
barotrauma y el volutrauma al aplicar un volumen tidal bajo, limitar la presión de
meseta y prevenir el atelectrauma, proporcionando una presión espiratoria final
(PEEP) suficiente para mantener el pulmón abierto durante todo el ciclo
respiratorio. Hasta ahora la aplicación de PEEP más alta a un volumen tidal bajo
no ha aumentado la supervivencia, excepto en estudios con animales o en
pacientes con SDRA grave. Sin embargo, el metaanálisis de los tres ensayos
principales que compararon niveles más altos versus niveles más bajos de PEEP
sugirió que los niveles más altos de PEEP se asociaron con una mejor
supervivencia entre los pacientes con una proporción de presión arterial parcial de
oxígeno a oxígeno inspirado fraccional (PaO 2 / FiO 2 ) <200.

Cavalcanti et al. realizó un gran ensayo clínico aleatorizado con 120 unidades de
cuidados intensivos (UCI) en nueve países, que incluyó a 1.010 pacientes que
compararon el enfoque de pulmón abierto (OLA) con una estrategia de control
basada en una PEEP más baja utilizando la tabla FiO 2 -PEEP propuesta por
ARDSNet y sin maniobras de reclutamiento ( 13). El grupo de OLA recibió
maniobras de reclutamiento con PEEP de hasta 45 cm de agua y presión de
meseta en modo de control de presión de hasta 60 cm de agua, seguidas
inmediatamente por una titulación de PEEP decremental para identificar el nivel de
PEEP en el que el cumplimiento del sistema respiratorio era máximo. ,
representando hipotéticamente el mejor equilibrio entre reclutamiento y
sobredistensión. La maniobra de reclutamiento alveolar se realizó en tres pasos,
con PEEP de 25 cm de agua y presión delta por encima de PEEP de 15 cm de
agua durante el primer minuto, luego PEEP aumentó a 35 durante el segundo
minuto y a 45 cm de agua durante el tercer minuto . Después de la identificación
del nivel óptimo de PEEP, ese fue el valor de PEEP con el máximo cumplimiento
más 2 cm de agua, un nuevo reclutamiento alveolar, con PEEP de 35 y presión
delta por encima de peep de 15 cmH 2O durante 1 minuto, se realizó. La maniobra
de reclutamiento alveolar se puede repetir cada 24 horas solo si la primera
maniobra se consideró exitosa, es decir, un aumento de PaO 2/ FiO 2 ≥50 mmHg,
luego se permitió repetirla en caso de desconexiones del circuito del ventilador en
pacientes con alta Niveles de PEEP ≥12 mmHg y en caso de disminución del
objetivo de oxigenación.

Contrariamente a la hipótesis inicial, no encontraron ningún efecto beneficioso de

su enfoque de pulmón abierto. De hecho, el grupo de OLA mostró una mortalidad
significativamente mayor durante 28 días y 6 meses (55.3% vs. 49.3% y
65.3% vs. 59.9% respectivamente), una mayor tasa de barotrauma (5.6% vs1.6%),
una mayor necesidad de vasopresores o incidencia de hipotensión en la primera
hora del protocolo y disminución de los días sin ventilación (5,3 frente a 6,4 días
en OLA frente al grupo control) ( 13 ).

Gattinoni et al. y Grasso et al. demostraron que los niveles más altos de PEEP
pueden ser más dañinos que beneficiosos en pacientes con niveles bajos de
pulmón que se pueden reclutar y solo aproximadamente el 50% de todos los
pacientes con SDRA responden a una mayor presión en las vías respiratorias al
disminuir el porcentaje de tejido pulmonar no aireado ( 5 , 14 ). Además, el
porcentaje de pulmón potencialmente reclutable varió enormemente entre los
pacientes, desde una fracción insignificante hasta más del 50% del peso total del
pulmón, teniendo en cuenta que alrededor del 24% del pulmón no se pudo reclutar
incluso a 45 cm de agua de las vías respiratorias. Presión detectada por
tomografía computarizada (TC) ( 5). De ello se deduce que la mayor parte del
volumen de gas de PEEP ingresa en las unidades ya abiertas, lo que causa una
sobreinflación ( 15 ). Entonces, como se demostró, una presión de 20 cm de agua
genera un volumen pulmonar al final de la espiración casi igual a la capacidad
pulmonar total, cuando el volumen tidal se agrega al volumen de PEEP, resulta
extremadamente fácil superar la capacidad pulmonar total a la que La matriz
extracelular está en riesgo de microfracturas o rupturas ( 16 ).

No solo la PEEP no es apta para todos, sino que buscar la PEEP protectora ideal
tiene poco significado porque, dentro de la potencia mecánica, es solo una parte
del todo.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5863129/

NIH NHLBI ARDS Clinical Network, Mechanical Ventilation Protocol Summary

Ventilación decúbito prono vs decúbito supino

La mortalidad se redujo significativamente con la posición prona (RR 0,9; IC del

95%: 0,82 a 0,96, 8 estudios, 2141 pacientes) con una calidad muy baja de
pruebas que respaldan este RR. Todos los ensayos demostraron sesgo de
rendimiento, debido a la imposibilidad de cegar a los pacientes y cuidadores con
respecto a la intervención. Todos los ensayos también demostraron sesgo de
detección, donde los evaluadores de resultado no fueron cegados a la asignación
de la intervención. Un ECA demostró adicionalmente sesgo de selección y tres
ensayos separados sufrieron sesgo de desgaste según el riesgo Cochrane de
recomendaciones de sesgo. La inconsistencia fue muy grave, con estimaciones
puntuales variadas, intervalos de confianza superpuestos con niveles altos y
significativos de heterogeneidad. También hubo una indirecta grave, ya que la
cohorte de ensayos incluyó subgrupos que recibieron intervenciones adicionales
que demostraron un beneficio en la mortalidad. El análisis de subgrupos demostró
que la posición prona en combinación con la ventilación protectora del pulmón
(ventilación con volumen tidal bajo, 6–8 ml / kg de peso corporal) demostró una
reducción significativa de la mortalidad (RR 0,73; IC del 95%: 0,62 a 0,86) en
comparación con los pacientes que reciben tendencia prona Posicionamiento y
ausencia de ventilación protectora del pulmón (RR 1.01; IC del 95%: 0.9 a 1.13),
respaldado por evidencia de calidad moderada. Estos hallazgos pueden verse
influidos por la inclusión de un ensayo que incluyó una cohorte de pacientes de
gran tamaño con SDRA más grave (relación P / F <20 kPa, FiO2> 0,6) que mostró
diferencias más grandes en las tasas de mortalidad entre los pacientes tratados en
posición prona y supina en el contexto de Ventilación de protección pulmonar.

El análisis de subgrupos basado en la duración de la posición prona encontró que

más de 12 horas de posición prona se asoció con una reducción significativa de la
mortalidad (>12 horas, RR 0,75; IC del 95%: 0,65 a 0,87; <12 horas, RR 1,03; IC
del 95%: 0,91 a 1.17), nuevamente apoyado por evidencia de calidad moderada.
Griffiths MJD, et al. BMJ Open Resp Res 2019;6:e000420. doi:10.1136/bmjresp-
2019-000420
Reclutamiento Alveolar
en pacientes con ventilación asistida 207

(FiO2) niveles superiores a los valores fisiológicos y altas presiones para

restablecer una adecuada oxigenación arterial. En el caso de la atelectasia,
cuando reclutamos regiones pulmonares no aireadas (reduciendo así la derivación
intrapulmonar y mejorando la captación de oxígeno), esto nos permite reducir la
FiO2, lo que significa que todo el escenario se acerca a los rangos normales
fisiológicos. Esto forma la razón fisiopatológica del reclutamiento pulmonar.

En teoría, las áreas pulmonares atelectáticas pueden abrirse con la ayuda de un

aumento transitorio de la presión transpulmonar durante un corto período de
tiempo, lo que puede disminuir la relación de cortocircuito de derecha a izquierda
y, por lo tanto, mejorar la oxigenación arterial [8]. La intervención se denomina
maniobra de reclutamiento pulmonar (fig. 2). Puede ir acompañado de la titulación
de la presión espiratoria final positiva (PEEP, por sus siglas en inglés) "óptima", un
proceso al que Lachmann llamó por el término más amplio "concepto de pulmón
abierto" en 1992 [8].
Varios métodos han descrito la ejecución de este procedimiento y su discusión
está fuera del alcance del artículo actual. Sin embargo, la mayoría de los estudios
se realizaron bajo ventilación mecánica controlada (CMV). Sin embargo, la
ventilación con presión positiva intermitente (VPPI) contradice la respiración
fisiológica de varias maneras, mientras que mantener y / o ayudar a la respiración
espontánea durante la ventilación mecánica puede tener algunos beneficios
teóricos. Según una gran encuesta internacional reciente, alrededor del 30% de
los pacientes con SDRA en general, y más del 20% con SDRA grave, se tratan
con modos de ventilación espontánea.

A. Lovas and Z. Molnár (2018), Alveolar Recruitment in Patients with Assisted

Ventilation, Annual update of intensive care and emergengy

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

SEDANTES

(Publicado el 23 de Mayo de 2019)

Objetivo: aclarar los beneficios del bloqueo neuromuscular continuo temprano en

pacientes con SDRA aguda que reciben ventilación mecánica.
Población: divida en dos grupos: SDRA moderada // SDRA grave. (Basándose en
la relación entre PaO2 <150mmHg y PEEP de menos o igual a 8 cm de agua).
Ambos grupos comparten los siguientes aspectos en común:

 Infusión continua de cisatracurio por 48 horas.

 Mismas estrategias de ventilación mecánica.
 Estrategias de PEEP alta.

Para saber: el cisatracurio es un bloqueante neuromuscular no despolarizante de

duración intermedia intravenosa. Se encuentra indicado para procedimientos
quirúrgicos y UCI. Actúa como un ayudante de anestesia general o sedación en
UCI.

En cuanto al manejo: divido en dos grupos: grupo de control (enfoque de atención

habitual sin bloqueo neuromuscular de rutina, con unos objetivos de sedación más
ligeros) y grupo de intervención (sedación continua concomitante).
Muestra: 1006 pacientes.
48 horas después de la selección:

GRUPO DE CONTROL GRUPO DE INTERVENCION

505 pacientes en total. 501 pacientes en total.
86 iniciaron con agente bloqueador 488 iniciaron con infusión de
neuromuscular. cisatracurio.
216 pctes. Mueren a los 90 días antes 213 pctes. Mueren a los 90 días antes
del alta hospitalaria del alta hospitalaria.

Además de esto, en los pacientes que quedaban en el hospital, se pudo

evidenciar: Los que pertenecían al grupo de intervención, estaban menos activos
físicamente y aumentaron notablemente los eventos cardiovasculares adversos,
en comparación con los del grupo control.
Como conclusión:

 No se encontraros diferencias significativas entre ambos grupos.

 El uso de los bloqueantes neuromusculares sigue siendo un tema
de gran discusión debido a los resultados que se han obtenido de
los diferentes estudios.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1901686
 Publicado en 2015

La utilización de sedantes o bloqueadores neuromusculares está limitada para

pacientes con la enfermedad en forma grave, por los efectos adversos que se
presentan. Actualmente se indican para favorecer la intubación y sincronización en
la ventilación.

Hace poco se demostró que tenían eficacia en pacientes con SDRA en fase aguda
o grave, en cuanto a la supervivencia y la evolución, cuando se prescriben por
periodos cortos.

Un estudio en fase IV demostró que el cisatracurio aumenta la supervivencia a 90

días, a la vez disminuye los días de ventilación mecánica y reduce el riesgo de
neuromiopatía.
Conclusión:

 El uso específico de los sedantes en SDRA está en discusión debido a

sus efectos adversos.

file:///C:/Users/ADMIN/Downloads/Actualidades%20en%20la%20definici%C3%B3
n,.pdf
Hace una década aproximadamente el ensayo ARDS et curarisation
Systematique, mostró que en pacientes con SDRA en fase moderada o grave, la
sedación profunda con cisatracurio durante 48 horas, ocasionó una menor
incidencia de barotrauma y aumento en la supervivencia hasta los 90 días.

La suministración de cisatracurio causaba una disminución en la lesión pulmonar

provocada por el ventilador y una disminución del biotrauma, con la liberación de
mediadores en el pulmón y translocación de los mismos a la circulación sistémica.
Durante el estudio surgieron preocupaciones sobre la función neuromuscular a
largo plazo post-tratamiento con cisatracurio, por lo que la implementación de un
agente paralitico como estrategia de protección pulmonar no fue ampliamente
adoptada por la comunidad de cuidados críticos.

Este ensayo propone que el manejo de pacientes con SDRA debería inicialmente
adaptarse a la enfermedad subyacente específica o mecanismo de lesión en un
momento dado el tiempo, en lugar de ser aplicado de forma uniforme a todos los
pacientes.

Al igual que en ensayo ROSE se sugieren agentes bloqueadores neuromusculares

solo en pacientes fisiológica y clínicamente indicado.

https://sci-hub.tw/10.1056/NEJMe1905627

TRATAMIENTOS COAYUDANTES
Mediante ensayo clínico aleatorizado:

 Corticoesteroides: Suministrado por vía intravenosa. No se obtuvieron

diferencias en la tasa de mortalidad, como recomendación no deben
prescribirse en pacientes con SDRA tardío (evidencia nivel l grado B).
 Prostaglandina lipososomal E1: suministrado por vía intravenosa
durante 60 min. Cada 6 horas, durante 7 días. No se obtuvieron cambios
en la duración de la ventilación mecánica, ni mejoría en la supervivencia
al día 28. Como recomendación no debe prescribirse (evidencia l grado
C).
 Agonista B-adrenergico: Albuterol en aerosol o placebo salino cada 4
horas durante máximo 10 días. Los dias sin ventilador no fueron
 significativamente diferentes y no se observaron diferencias en la
mortalidad hospitalaria. No debe prescribirse debido a que se requieren
más estudios.

Estudio de cohorte retrospectivo:

 Estatinas: evaluación de la administración de estatinas. No se obtuvieron

resultados satisfactorios debido a que se requieren más estudios.

Estudio multicentrico, prospectivo, aleatorizado, doble ciego, controlado con

placebo, fase III:

 Sufractante: Continuamente en aerosol 240 ml/d durante 5 días. No se

obtuvieron diferencias en la ventilación mecánica ni disminución de la
mortalidad. No debe prescribirse (evidencia l grado A).
Estudio aleatorizado, multicentrico:

 Óxido nítrico: 5-40 ppm inhalado, sin repercusión en la mortalidad o

duración de la ventilación mecánica. No debe prescribirse (evidencia l grado
A).

Ensayo multicentrico aleatorizado:

 Ketoconazol: 400 mg enteral durante 21 días. No hubo disminución en la

mortalidad ni diferencia en los días sin ventilador. No debe prescribirse
(evidencia nivel l grado B).

Estudios paraclínicos:

 Terapia celular: realizado en animales (ratones) consiste en administrar

células madre intrapulmonar o intravenosa. Se observó disminución de las
respuestas inflamatorias y de lesiones pulmonares.
ESTRATEGIA VENTILATORIA DE PROTECCION PULMONAR:

A finales de la década del 90, se publicaron cuatro trabajos que describieron la

ventilación mecánica con volúmenes corrientes bajos. Más sin embargo se
evidenció que su poder era limitado.
Amato y colaboradores: la técnica anterior disminuía la mortalidad, mejoraba la
tasa del destete y reducía la incidencia de barotrauma.
ARDS network: realizó la comparación de ventilación de volúmenes corrientes
bajos vs altos. Se evidenció que con volúmenes bajos se obtenía reducción de la
mortalidad y la lesión pulmonar relacionada con la ventilación, mantenía la presión
alveolar al final de la inspiración por debajo de 30 cmH2o. Actualmente se dice
que la ventilación debe titularse para mantener la presión plateau entre 30 – 32
cmH2O.
MANIOBRAS DE RECLUTAMIENTO ALVEOLAR:
Incremento transitorio de la presión transpulmonar. Tiene como objetivo lograr la
apertura de las unidades alveolares colapsadas. La técnica más utilizada consiste
en mantener elevadas las presiones de inflación alveolar durante 40 segundos
aproximadamente. Todo esto asociado a presión positiva al final de la espiración
elevada y volúmenes corrientes bajos.
Estudios han demostrado que estas maniobras se relacionan con hipotensión en
un 12% y con hipoxemia en un 8%.
Más recomendada en pacientes con hipoxemia resistente al tratamiento.

En Cuba se realizó un estudio donde se combinaron bajas dosis repetidas de

surfactante pulmonar con maniobras de reclutamiento alveolar del que resultó una
mejoría de la oxigenación y una reducción de la mortalidad. En un ensayo clínico
fase III controlado y multicéntrico se demostró que combinar el surfactante
pulmonar con la terapia convencional en el tratamiento del SDRA mejora la
oxigenación e incrementa la supervivencia en niños con SDRA.

PRESION POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACION:

Fundamental en SDRA, reduce el colapso alveolar, previenen el atelectrauma y

favorece la distribución de agua pulmonar (la acumulada en el alveolo
principalmente), lo que conlleva a la reducción del corto circuito intrapulmonar y
aumento de la capacidad funcional residual.

Ha sido tema de controversia y se establece relación entre PPFE con dosis altas
vs PPFE con dosis bajas. Se obtuvo que a pesar de la mejoría en la oxigenación,
las dosis elevadas de presión positiva al final de la espiración, no aumentan la
supervivencia en los pacientes, ni disminuyen los dias de ventilación mecánica o la
estadía en la unidad de terapia intensiva. Un metanalisis con 2299 pacientes
demostró que no había diferencia relevante entre los dos grupos PPFE alta y
PPFE baja. Pero al analizar el grupo de SDRA la mortalidad en el grupo de PPFE
alta, fue más baja. Debido a esto se sugieren las dosis elevadas de PPFE.
DECUBITO PRONO:
Una de las técnicas más estudiadas y difundidas en la medicina intensiva. Dentro
del mecanismo de acción para explicar la mejoría de la oxigenación bajo esta
posición esta: apertura alveolar de las regiones dorsales, mejor relación V/Q,
mejoría en la depuración de secreciones y disminución de la compresión pulmonar
por el corazón.

Investigaciones demostraron que en pacientes con SDRA grave, esta posición

disminuye en 10% el riesgo absoluto de muerte.
Cabe aclarar que la posición decúbito prono, se utiliza en casos severos y
refractarios a otras estrategias, no se recomienda su uso rutinario.

La respuesta gasométrica se observa entre los 30 y 60 minutos del cambio de

decúbito y se mantiene o aumenta con el tiempo hasta las 12 a 48 horas. Por ello,
los pacientes deberían mantenerse en DP durante un tiempo prolongado.
Actualmente no existe conceso de cuál es el tiempo idóneo en el que debe
mantenerse el DP en los pacientes con SDRA; sin embargo, existen reportes en
los cuales el tiempo o duración de la estrategia ha ido de dos horas hasta 18 horas
al día, en algunas series se han reportado periodos tan largos como 16 días. Sin
embargo, existe certeza de que después del día 15 de iniciar la estrategia no
existe ninguna mejoría adicional en el intercambio de gases, solo se incrementa el
riesgo de complicaciones inherentes a la maniobra. De esta manera en el
metaanálisis realizado por Alsghir et al. Y en el ensayo clínico multicéntrico
aleatorizado realizado por Fernandez et al. Se concluye que el periodo mínimo de
duración para mantener esta maniobra es de dos horas y el máximo de 15 días.
  En cuanto a la nutrición: Se debe proporcionar adecuado soporte
nutricional, se prefiere nutrición enteral frente a la parenteral, puesto que
esta ruta evita el riesgo de sepsis asociada a catéter, previene hemorragia
de vías digestivas y translocación bacteriana.

 Manejo hemodinámico y balance hídrico: Un estudio realizado por SDRA

Network, Fluids and Catheters Treatment Trial (FACTT study), evaluó el
efecto de una estrategia liberal de líquidos frente a una conservadora en
pacientes con SDRA. A pesar de no encontrar diferencias significativas en
mortalidad entre los grupos, en el grupo conservador se observó una
mejoría en la oxigenación, en la estancia hospitalaria y en la duración de la
ventilación mecánica, sin un aumento de la disfunción de otros órganos
como riñón. Por tanto, se recomienda una estrategia conservadora en la
gestión de los líquidos buscando una adecuada perfusión sistémica,
determinada por el balance acido-base, metabólico y la función renal. Si la
perfusión sistémica no se puede mantener después de la restauración del
volumen intravascular, como puede suceder en pacientes con choque
séptico, el tratamiento con vasopresores está indicado para la perfusión
distal orgánica y normalizar la entrega de oxígeno.

https://sci-hub.tw/10.1056/NEJMe1905627
http://medisur.sld.cu/index.php/medisur/article/view/3601/2755
http://www.scielo.org.co/pdf/muis/v29n2/v29n2a09.pdf