SAUCEDO GALAZ OMAR ALEXIS FISIOLOGÍA II MEDICINA Z03

CAPÍTULO- ANATOMÍA BÁSICA DEL APARATO RESPIRATORIO. ​El sistema

respiratorio está formado por las estructuras que realizan el intercambio de gases entre
la atmósfera y la sangre. El oxígeno (O2) es introducido dentro del cuerpo para su
posterior distribución a los tejidos y el dióxido de carbono (CO2) producido por el
metabolismo celular, es eliminado al exterior.
● Interviene en la regulación del pH corporal.
● Protección contra agentes patógenos.
● El proceso de intercambio de O2 y CO2 entre la sangre y la atmósfera, recibe el
nombre de ​respiración externa​. El proceso de intercambio de gases entre la
sangre de los capilares y las células de los tejidos en donde se localizan esos
capilares se llama ​respiración interna​.

Tracto respiratorio superior.

● Nariz y fosas nasales: ​La nariz es la parte superior del sistema respiratorio y
varía en tamaño y forma en diferentes personas. Se proyecta hacia adelante desde
la cara, a la que está unida su raíz, por debajo de la frente, y su dorso se extiende
desde la raíz hasta el vértice o punta.
● Senos paranasales: ​Los senos paranasales son cavidades llenas de aire, de
diferente tamaño y forma según las personas, que se originan al introducirse la
mucosa de la cavidad nasal en los huesos del cráneo contiguos y, por tanto, están
tapizadas por mucosa nasal, aunque más delgada y con menos vasos sanguíneos
que la que recubre las fosas nasales.
 ● Boca: ​La boca es la primera parte del tubo digestivo aunque también se emplea
para respirar. Está tapizada por una membrana mucosa, la mucosa oral, con epitelio
estratificado escamoso no queratinizado y limitada por las mejillas y los labios.
● Faringe: ​La faringe es un tubo que continúa a la boca y constituye el extremo
superior común de los tubos respiratorio y digestivo. En su parte superior
desembocan los orificios posteriores de las fosas nasales o coanas, en su parte
media desemboca el istmo de las fauces o puerta de comunicación con la cavidad
oral y por su parte inferior se continúa con el esófago, de modo que conduce
alimentos hacia el esófago y aire hacia la laringe y los pulmones. Se encuentra
dividida en 3 partes: ​nasofaringe​, situada por detrás de la nariz y por encima del
paladar blando, ​orofaringe​, situada por detrás de la boca, y ​laringofaringe​, situada
por detrás de la laringe.
● Laringe: ​Es un órgano especializado que se encarga de la fonación o emisión de
sonidos con la ayuda de las cuerdas vocales, situadas en su interior. Está localizada
entre la laringofaringe y la tráquea y es una parte esencial de las vías aéreas ya que
actúa como una válvula que impide que los alimentos deglutidos y los cuerpos
extraños entren en las vías respiratorias.
● Tráquea: ​Es un ancho tubo que continúa a la laringe y está tapizado por una mucosa
con epitelio seudoestratificado columnar ciliado. ​TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR
● Bronquios: ​Los bronquios principales son dos tubos formados por anillos
completos de cartílago hialino, uno para cada pulmón, y se dirigen hacia abajo y
afuera desde el final de la tráquea hasta los hilios pulmonares por donde penetran
en los pulmones.
● Pulmones: ​son los órganos esenciales de la respiración. Son ligeros, blandos,
esponjosos y muy elásticos y pueden reducirse a la 1/3 parte de su tamaño cuando
se abre la cavidad torácica.
● Unidad respiratoria: ​La unidad respiratoria es la zona del pulmón que está aireada
por un bronquiolo respiratorio. Cada bronquiolo respiratorio se divide en varias vías
llamadas conductos alveolares que, a su vez, se abren a a numerosos sacos alveolares
y alvéolos. Cada saco alveolar está formado por varios alvéolos y cada alvéolo es una
bolsa redondeada, abierta por un lado, con un diámetro medio de unas 3oo micras, que
tiene una pared extremadamente delicada formada por epitelio plano simple. En los 2
pulmones hay alrededor de unos 300 millones de alvéolos. ​ESTRUCTURAS
ACCESORIAS
● ​Pleuras: ​Son membranas serosas, es decir que tapizan una cavidad corporal que
no está abierta al exterior y recubren los órganos que se encuentran en su interior
que, en este caso, son los pulmones. Una serosa consiste en una fina capa de
tejido conjuntivo laxo cubierta por una capa de epitelio escamoso simple y como el
tipo de epitelio es siempre el mismo en todas las serosas, se le da el nombre
genérico de mesotelio al epitelio de una serosa.
CAPÍTULO 38-VENTILACIÓN PULMONAR ​Los cuatro componentes principales de la
respiración son: 1) Ventilación pulmonar, que se refiere al flujo de entrada y salida de
aire entre la atmósfera y los alvéolos pulmonares 2) Difusión de oxígeno (O2) y de
dióxido de carbono (CO2) entre los alvéolos y la sangre 3) Transporte de oxígeno y de
dióxido de carbono en la sangre y los líquidos corporales hacia las células de los tejidos
corporales y desde las mismas, y 4) regulación de la ventilación y otras facetas de la
respiración. ​MECÁNICA DE LA VENTILACIÓN PULMONAR. L ​ os pulmones se pueden
expandir y contraer de dos maneras: 1) mediante el movimiento hacia abajo y hacia
arriba del diafragma para alargar o acortar la cavidad torácica; y 2) mediante la
elevación y el descenso de las costillas para aumentar y reducir el diámetro
anteroposterior de la cavidad torácica. Durante la inspiración la contracción del
diafragma tira hacia abajo de las superficies inferiores de los pulmones. Después,
durante la espiración el diafragma simplemente se relaja, y el retroceso elástico de los
pulmones, de la pared torácica y de las estructuras abdominales comprime los
pulmones y expulsa el aire.

Sin embargo, durante la respiración forzada las fuerzas elásticas no son

suficientemente potentes para producir la espiración rápida necesaria, de modo que se
consigue una fuerza adicional principalmente mediante la contracción de los músculos
abdominales, que empujan el contenido abdominal hacia arriba contra la parte inferior
del diafragma, comprimiendo de esta manera los pulmones. El segundo método para
expandir los pulmones es elevar la caja torácica. Al elevarla se expanden los pulmones
porque, en la posición de reposo natural, las costillas están inclinadas hacia abajo, lo
que permite que el esternón se desplace hacia abajo y hacia atrás hacia la columna
vertebral. Sin embargo, cuando la caja costal se eleva, las costillas se desplazan hacia
adelante casi en línea recta, de modo que el esternón también se mueve hacia delante,
alejándose de la columna vertebral y haciendo que el diámetro anteroposterior del tórax
sea aproximadamente un 20% mayor durante la inspiración máxima que durante la
espiración.
● Esternocleidomast-oideos.
● Serratos anteriores.
MÚSCULOS QUE ELEVAN LA CAJA
TORÁCICA ● Escalenos.
MÚSCULOS QUE TIRAN HACIA ● Rectos del abdomen.
ABAJO EN LA ESPIRACIÓN ● Intercostales internos.

● Intercostales externos.

Presión pleural y sus cambios durante la respiración

La presión pleural es la presión del líquido que está en el delgado espacio que hay
entre la pleura pulmonar y la pleura de la pared torácica. La presión pleural normal al
comienzo de la inspiración es de aproximadamente –5 cmH2O, que es la magnitud de
la aspiración necesaria para mantener los pulmones expandidos hasta su nivel de
reposo. Durante la inspiración normal, la expansión de la caja torácica tira hacia fuera
de los pulmones con más fuerza y genera una presión más negativa, hasta un
promedio de aproximadamente –7,5 cmH2O. ​Presión alveolar: presión del aire en el
interior de los alvéolos pulmonares. ​Cuando la glotis está abierta y no hay flujo de aire
hacia el interior ni el exterior de los pulmones, las presiones en todas las partes del
árbol respiratorio, hasta los alvéolos, son iguales a la presión atmosférica, que se
considera que es la presión de referencia cero en las vías aéreas (es decir, presión de
0 cmH2O). La inspiración normal la presión alveolar disminuye hasta aproximadamente
–1 cmH2O. Esta ligera presión negativa es suficiente para arrastrar 0,5 l de aire hacia
los pulmones en los 2 s necesarios para una inspiración tranquila normal. Durante la
espiración, la presión alveolar aumenta hasta aproximadamente +1 cmH2O, lo que
fuerza la salida del 0,5 l de aire inspirado desde los pulmones durante los 2 a 3 s de la
espiración. ​Presión transpulmonar: diferencia entre las presiones alveolar y pleural. E​ s
la diferencia entre la presión que hay en el interior de los alvéolos y la que hay en las
superficies externas de los pulmones (presión pleural), y es una medida de las fuerzas
elásticas de los pulmones que tienden a colapsarlos en todos los momentos de la
respiración, denominadas presión de retroceso.

❖ ​Tensión superficial: Cuando el agua forma una superficie con el aire, las
 moléculas de agua de la superficie del agua tienen una atracción especialmente
intensa entre sí. En consecuencia, la superficie del agua siempre está intentando
contraerse. ​❖ ​Surfactante: es un agente activo de superficie en agua, lo que
significa que reduce mucho la tensión superficial del agua. Es secretado por células
epiteliales especiales secretoras de surfactante denominadas células epiteliales
alveolares de tipo II.

VOLÚMENES PULMONARES CAPACIDADES PULMONARES

● Capacidad residual funcional=
● Volumen corriente= 500 mL 2,300 mL
● Volumen de reserva= 3,000 mL ● Capacidad vital= 4,600 mL
● Volumen de reserva espiratoria= ● Capa
1,100 mL 5,800 m
● Volumen residual= 1,200 mL
● Capacidad inspiratoria= 3,500 mL
Estas zonas incluyen los alvéolos, los sacos alveolares, los conductos alveolares y los
bronquiolos respiratorios. La velocidad a la que llega a estas zonas el aire nuevo se
denomina ventilación alveolar.
CAPÍTULO 39- CIRCULACIÓN PULMONAR, EDEMA PULMONAR, LÍQUIDO
PLEURAL. ​El pulmón tiene dos circulaciones: una circulación de bajo flujo y alta
presión y una circulación de alto flujo y baja presión. La ​circulación de bajo flujo y alta
​ porta la sangre arterial sistémica a la tráquea, el árbol bronquial incluidos los
presión a
bronquiolos terminales, los tejidos de sostén del pulmón y las capas exteriores
(adventicias) de las arterias y venas pulmonares. La ​circulación de alto flujo y baja
presión q​ ue suministra la sangre venosa de todas las partes del organismo a los
capilares alveolares en los que se añade el oxígeno (O2) y se extrae el dióxido de
carbono (CO2).

Anatomía fisiológica del sistema circulatorio pulmonar.

● Vasos pulmonares: ​La arteria pulmonar se extiende solo 5 cm más allá de la
punta del ventrículo derecho y después se divide en las ramas principales derecha e
izquierda, que vascularizan los dos pulmones correspondientes.
● Vasos bronquiales: ​La sangre también fluye hacia los pulmones a través de
arterias bronquiales pequeñas que se originan en la circulación sistémica y
transportan el 1-2% del gasto cardíaco total. Esta sangre arterial bronquial es
sangre oxigenada, al contrario de la sangre parcialmente desoxigenada de las
arterias pulmonares
 ● Linfáticos: ​Hay vasos linfáticos en todos los tejidos de soporte del pulmón,
comenzando en los espacios tisulares conjuntivos que rodean a los bronquiolos
terminales, y siguiendo hacia el hilio del pulmón, y desde aquí principalmente hacia
el conducto linfático torácico derecho.

Presiones en el sistema pulmonar

● Arteria pulmonar: ​La sístole la presión en la arteria pulmonar es esencialmente
igual a la presión que hay en el ventrículo derecho. Sin embargo, después del cierre
de la válvula pulmonar al final de la sístole, la presión ventricular cae súbitamente,
mientras que la presión arterial pulmonar disminuye más lentamente a medida que
la sangre fluye a través de los capilares de los pulmones. PAPS= 25 mmHg PAPD=
8 mmHg.
● Capilar pulmonar: ​presión capilar pulmonar media, es de aproximadamente 7
mmHg.
● Auricular izquierda y venosa pulmonar: ​La presión media en la aurícula
izquierda y en las venas pulmonares principales es en promedio de
aproximadamente 2 mmHg en el ser humano en decúbito, y varía desde un valor
tan bajo como 1 mmHg hasta uno tan elevado como 5 mmHg.
Volumen sanguíneo de los pulmones. E ​ l volumen de la sangre de los pulmones es de
aproximadamente 450 ml, aproximadamente el 9% del volumen de sangre total de todo
el aparato circulatorio. Aproximadamente 70 ml de este volumen de sangre pulmonar
están en los capilares pulmonares, y el resto se divide aproximadamente por igual entre
las arterias y las venas pulmonares.

Flujo sanguíneo a través de los pulmones y su distribución. E ​ l flujo sanguíneo a través

de los pulmones es esencialmente igual al gasto cardíaco. Por tanto, los factores que
controlan el gasto cardíaco también controlan el flujo sanguíneo pulmonar. En la
mayoría de las situaciones los pulmonares actúan como tubos distensibles que se
dilatan al aumentar la presión y se estrechan al disminuir la presión. Para que se
produzca una aireación adecuada de la sangre, esta debe distribuirse a los segmentos
de los pulmones en los que los alvéolos estén mejor oxigenados. En el adulto en
posición erguida el punto más bajo de los pulmones está normalmente unos 30 cm por
debajo del punto más alto, lo que representa una diferencia de presión de 23 mmHg, de
los cuales aproximadamente 15 mmHg están por encima del corazón y 8 por debajo.
Es decir, la presión arterial pulmonar en la porción más elevada del pulmón de una
persona que está de pie es aproximadamente 15 mmHg menor que la presión arterial
pulmonar a nivel del corazón, y la presión en la porción más inferior de los pulmones es
aproximadamente 8 mmHg mayor. Estas diferencias de presión tienen efectos
profundos sobre el flujo sanguíneo que atraviesa las diferentes zonas de los pulmones.

Durante el ejercicio intenso el flujo sanguíneo a través de los pulmones puede

aumentar entre cuatro y siete veces. Este flujo adicional se acomoda en los pulmones
de tres formas: 1) Aumentando el número de capilares abiertos, a veces hasta tres
veces 2) Distendiendo todos los capilares y aumentando la velocidad del flujo a través
de cada capilar a más del doble 3) Aumentando la presión arterial pulmonar.
Normalmente, las dos primeras modificaciones reducen la resistencia vascular
pulmonar tanto que la presión arterial pulmonar aumenta muy poco, incluso durante el
ejercicio máximo.

Edema Pulmonar ​El edema pulmonar se produce de la misma forma en que se produce
el edema en cualquier otra localización del cuerpo. Cualquier factor que aumente la
filtración de líquido fuera de los capilares pulmonares o que impida la función linfática
pulmonar y provoque un aumento de la presión del líquido intersticial pulmonar desde
el
intervalo negativo hasta el intervalo positivo dará lugar al llenado rápido de los espacios
intersticiales pulmonares y de los alvéolos con grandes cantidades de líquido libre.
CAPÍTULO 40- PRINCIPIOS FÍSICOS DEL INTERCAMBIO GASEOSO: DIFUSIÓN
DE OXÍGENO Y DIÓXIDO DE CARBONO A TRAVÉS DE LA MEMBRANA
RESPIRATORIA. ​La composición del aire alveolar es diferente a la del aire atmosférico
porque: en cada respiración el aire alveolar es sustituido parcialmente por el aire
atmosférico. Se absorbe continuamente O2 del aire alveolar, se elimina continuamente
CO2, se humidifica al pasar por las vías respiratorias, lo cual diluye las presiones
parciales de los gases. Renovación del aire alveolar por aire atmosférico es lento, lo
cual es importante para evitar variaciones bruscas de las concentraciones de los gases
en la sangre. La capacidad de difusión es el volumen de gas que difunde por la
membrana en cada minuto para una diferencia de presiones de 1 mmHg. La capacidad
de difusión en los pulmones para el dióxido de carbono difunde es 20 veces mayor que
el oxígeno. La capacidad de difusión del oxígeno aumenta durante el ejercicio por el
incremento de la superficie (capilares), y la mejora de la relación ventilación perfusión
(Va/ Q). Cuando la presión de un gas es mayor en una zona que en otra, habrá una
difusión neta desde la zona de presión elevada hasta la de presión baja. Además de la
diferencia de presión, hay diversos factores que afectan a la velocidad de difusión del
gas en un líquido: 1) la solubilidad del gas en el líquido; 2) área transversal del líquido;
3) distancia a través de la cual se debe difundir el gas; 4) peso molecular del gas; 5)
temperatura del líquido. El aire alveolar es sustituido sólo de manera parcial por el
atmosférico en cada respiración. El O2 se absorbe constantemente hacia la sangre
pulmonar desde el aire pulmonar. El CO2 está difundiendo constantemente desde la
sangre pulmonar hacia los alvéolos. Se pueden observar las siguientes capas de la
membrana respiratoria: 1. Una capa de líquido que tapiza el alvéolo y que contiene
surfactante, lo que reduce la tensión superficial del líquido alveolar. 2. El epitelio
alveolar, que está formado por células epiteliales delgadas. 3. Una membrana basal
epitelial. 4. Un espacio intersticial delgado entre el epitelio alveolar y la membrana
capilar. 5. Una membrana basal capilar que en muchos casos se fusiona con la m em
brana basal del epitelio alveolar. 6. La membrana del endotelio capilar. La capacidad
de la membrana respiratoria de intercambiar un gas entre los alvéolos y la sangre
pulmonar se expresa en términos cuantitativos por la capacidad de difusión de la
membrana respiratoria, que se define como el volumen de un gas que difunde a través
de la membrana en cada minuto para una diferencia de presión parcial de 1 mmHg.

En el varón joven medio, la capacidad de difusión del oxígeno en condiciones de

reposo es en promedio de 21 ml/min/mmHg. Durante el ejercicio muy intenso u otras
situaciones que aumentan mucho el flujo sanguíneo pulmonar y la ventilación alveolar,
la capacidad de difusión del oxígeno aumenta en los varones jóvenes
hasta un máximo de aproximadamente 65 ml/m in/m m Hg, que es el triple de la
capacidad de difusión en situación de reposo. Este aumento está producido por varios
factores, entre los que se encuentran: 1) la apertura de muchos capilares pulmonares
previamente cerrados o la dilatación adicional de capilares ya abiertos, aumentando de
esta manera el área superficial de la sangre hacia la que puede difundir el oxígeno, y 2)
un mejor equilibrio entre la ventilación de los alvéolos y la perfusión de los capilares
alveolares con sangre, denominado cociente de ventilación-perfusión. Cuando la
ventilación de algunos alvéolos es grande pero el flujo alveolar es bajo se dispone de
mucho más oxígeno en los alvéolos de lo que se puede extraer de los alvéolos por la
sangre que fluye. Así, se dice que la ventilación de estos alvéolos está desperdiciada.

La ventilación de las zonas de espacio muerto anatómico de las vías respiratorias

también se desperdicia. La suma de estos dos tipos de ventilación desperdiciada se
denomina espacio muerto fisiológico. La mayor parte de las personas que fuman
durante muchos años presentan grados variables de obstrucción bronquial; en una
gran proporción de estas personas esta enfermedad finalmente se hace tan grave que
presentan atrapamiento grave del aire alveolar y el consiguiente enfisema. El enfisema,
a su vez, hace que se destruyan muchas paredes alveolares. Así, en los fumadores se
producen dos alteraciones que hacen que el cociente Va/Q sea anormal. Primero,
como muchos bronquios pequeños están obstruidos, los alvéolos distales a las
obstrucciones no están ventilados, dando lugar a un Va/Q próximo a cero. Segundo, en
las zonas del pulmón en las que las paredes alveolares han sido principalmente
destruidas pero sigue habiendo ventilación alveolar, la mayor parte de la ventilación se
desperdicia debido al flujo sanguíneo inadecuado para transportar los gases
sanguíneos. Así, en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica algunas zonas
muestran un cortocircuito fisiológico importante, y otras zonas muestran un espacio
muerto fisiológico importante. Estas dos situaciones reducen mucho la eficacia de los
pulmones como órganos de intercambio gaseoso, a veces reduciendo su eficacia hasta
un valor tan bajo como un décimo de lo normal.

CAPÍTULO 41: TRANSPORTE DE OXÍGENO Y DIÓXIDO DE CARBONO EN LA

SANGRE Y LOS LÍQUIDOS TISULARES.

Difusión de oxígeno de los alvéolos a la sangre capilar pulmonar.

La PO2 de la sangre pulmonar aumenta hasta igualarse con la del aire alveolar en el
primer tercio del capilar. La PO2 del alvéolo promedia 104 mmHg, mientras que solo
alcanza 40 mmHg en la sangre venosa que entra en el capilar. Esta diferencia de
presión inicial por la cual el oxígeno difunde hacia el capilar pulmonar representa, pues,
104 – 40 mmHg, es decir 64 mmHg. La PO2 aumenta hasta igualar la del aire alveolar
en el momento en que la sangre ha recorrido un tercio de la longitud del capilar,
alcanzando prácticamente los 104 mmHg.

La sangre del capilar pulmonar se satura de oxígeno casi totalmente, incluso durante el
ejercicio intensivo. La utilización de oxígeno durante el ejercicio intensivo puede
multiplicarse por 20. El aumento del gasto cardíaco reduce el tiempo de residencia de
la sangre de los capilares pulmonares hasta menos de la mitad. Sin embargo, la sangre
sigue estando casi totalmente saturada de oxígeno al salir de los capilares pulmonares,
por los siguientes motivos:

.Incremento en la capacidad de difusión. Como se comentó en el capítulo 39, la

capacidad de difusión del oxígeno casi se triplica durante el ejercicio debido a la mayor
superficie capilar y a la mejora de la relación ventilación-perfusión en la parte superior
de los pulmones.

. Factor de seguridad del tiempo de tránsito. De nuevo, la sangre se satura casi por
completo de oxígeno durante su tránsito por el primer tercio del lecho capilar pulmonar,
por lo que la saturación completa sigue estando garantizada, incluso cuando ocurren
grandes aumentos del gasto cardíaco.
El «cortocircuito» venoso bronquial reduce la PO2 arterial desde un valor capilar de 104
mmHg hasta un valor arterial de unos 95 mmHg. Aproximadamente el 2% de la sangre
que entra en la aurícula izquierda pasa directamente desde la aorta a través de la
circulación bronquial. Este flujo sanguíneo supone un «cortocircuito» porque elude las
zonas de intercambio gaseoso, y el valor de la PO2 es el típico de la sangre venosa,
unos 40 mmHg. Esta sangre se mezcla luego con la sangre oxigenada de los
pulmones; la mezcla de las dos sangres se conoce como mezcla venosa de la sangre.

La PO2 tisular se determina por la velocidad de transporte del oxígeno a los tejidos y la
tasa de utilización del oxígeno por estos. La PO2 en las porciones iniciales de los
capilares periféricos es de 95 mmHg, y la PO2 del líquido intersticial que rodea las
células tisulares promedia 40 mmHg. Esta diferencia de presión explica la rápida
difusión del oxígeno desde la sangre hacia los tejidos, así como el valor aproximado de
40 mmHg de la PO2 de la sangre que abandona los capilares tisulares. Hay dos
grandes factores que modifican la PO2 tisular:

. Velocidad del flujo sanguíneo. Si aumenta el flujo sanguíneo de un determinado tejido,

se transportan cantidades mayores de oxígeno a dicho tejido en un período dado y la
PO2 tisular aumenta en correspondencia.

. Metabolismo tisular. Si las células utilizan más oxígeno de lohabitual para su

metabolismo, la PO2 del líquido intersticial tiende a disminuir. El dióxido de carbono
difunde en sentido contrario al oxígeno. No obstante, hay una enorme diferencia entre
la difusión del dióxido de carbono y la del oxígeno: el primero difunde unas 20 veces
más deprisa que el segundo para una diferencia dada en las presiones parciales.

Transporte de oxígeno en la sangre arterial

Aproximadamente el 97% del oxígeno es transportado a los tejidos en combinación

química con la hemoglobina. El 3% restante es vehiculado a los tejidos disuelto en el
agua del plasma y de las células. La hemoglobina se asocia con grandes cantidades de
oxígeno cuando la PO2 es alta y luego libera el oxígeno cuando el nivel de la PO2 es
bajo. A medida que la sangre pasa por los pulmones, donde la PO2 se eleva hasta 95
mmHg, la hemoglobina capta grandes cantidades de oxígeno. Cuando pasa por los
capilares tisulares, donde la PO2 cae hasta cerca de 40 mmHg, la hemoglobina libera
enormes cantidades de oxígeno. El oxígeno libre difunde luego a las células tisulares.
La curva de disociación de la oxihemoglobina revela el porcentaje de saturación de la
hemoglobina, representado en función de la PO2. La curva de disociación del oxígeno
frente a la hemoglobina revela un incremento progresivo del porcentaje de hemoglobina
que se une al oxígeno a medida que se eleva la PO2 de la sangre, lo que se conoce
como saturación porcentual de la hemoglobina.

La forma sigmoidea de la curva de disociación de la oxihemoglobina se explica por la

mayor afinidad del oxígeno por la hemoglobina a medida que se van uniendo nuevas
moléculas de oxígeno. Cada molécula de hemoglobina puede unir cuatro moléculas de
oxígeno. Después de unir una molécula de oxígeno aumenta la afinidad de la
hemoglobina por la segunda molécula y así sucesivamente. Recuerde que la afinidad
del oxígeno aumenta en los pulmones, donde el valor de la PO2 se aproxima a 95
mmHg (porción plana de la curva), y se reduce en los tejidos periféricos, donde la PO2
ronda los 40 mmHg (porción abrupta de la curva) (fig. 40-1). La cantidad máxima de
oxígeno transportada por la hemoglobina es de unos 20 ml de oxígeno por 100 ml de
sangre. Cada 100 ml de sangre de una persona sana contienen cerca de 15 g de
hemoglobina y cada gramo de hemoglobina puede
unirse a 1,34 ml de oxígeno si aquella está saturada nal 100% (15 1,34 = 20 ml de
oxígeno por 100 ml de sangre). Sin embargo, la cantidad total de oxígeno unida a la
hemoglobina en la sangre arterial normal se aproxima al 97%, por lo que cada 100 ml
de sangre transporta unos 19,4 ml de oxígeno. La hemoglobina de la sangre venosa
que sale de los tejidos periféricos está saturada en un 75% de oxígeno, por lo que la
cantidad de oxígeno transportada por la hemoglobina en la sangre venosa se acerca a
14,4 ml por 100 ml de sangre. En consecuencia, normalmente se transportan unos 5 ml
de oxígeno en cada 100 ml de sangre para su uso por los tejidos. La hemoglobina
mantiene constante la PO2 en los tejidos. Aunque la hemoglobina sea necesaria para
transportar el oxígeno a los tejidos, cumple otra función esencial para la vida como
sistema amortiguador del oxígeno tisular.

. En condiciones basales, los tejidos requieren aproximadamente 5 ml de oxígeno por

cada 100 ml de sangre. Para que se liberen 5 ml de oxígeno, la PO2 ha de caer hasta
40 mmHg. Normalmente, la PO2 tisular no se eleva hasta 40 mmHg porque el oxígeno
que necesitan los tejidos para esa presión no se desprende de la hemoglobina; por
tanto, la hemoglobina regula la PO2 de los tejidos en un límite superior aproximado de
40 mmHg.

. Durante el ejercicio intensivo, la utilización de la hemoglobina puede multiplicarse

incluso por 20, lo que se obtiene con un ligero descenso adicional de la PO2
tisular—hasta un valor de 15 a 25mmHg—debido a la pendiente abrupta de la curva de
disociación y al incremento del flujo sanguíneo tisular motivado por la PO2 reducida (es
decir, un pequeño descenso de la PO2 hace que se liberen grandes cantidades de
oxígeno). La curva de disociación de la oxihemoglobina se desplaza a la derecha en
aquellos tejidos con actividad metabólica en los que aumentan la temperatura, la PCO2
y la concentración de hidrogeniones. La curva de disociación de la oxihemoglobina
mostrada (v. fig. 40-1) hace referencia a sangre normal. La curva se desplaza a la
derecha cuando se reduce la afinidad por el oxígeno, lo que facilita la liberación de
este. Observe que, para un determinado valor de la PO2, la saturación porcentual de
oxígeno es baja si la curva se desplaza a la derecha. La curva de disociación de la
oxihemoglobina también se desplaza a la derecha para adaptarse a la hipoxemia
crónica que acompaña a la residencia en grandes alturas. La hipoxemia crónica
incrementa la síntesis de 2,3-difosfoglicerato, un factor que se une a la hemoglobina
reduciendo su afinidad por el oxígeno.

El monóxido de carbono interfiere en el transporte de oxígeno porque su afinidad por la

hemoglobina es casi 250 veces mayor que la del oxígeno. El monóxido de carbono se
une a la hemoglobina en el mismo lugar que el oxígeno y, en consecuencia, puede
desplazar a este de la hemoglobina. Como su afinidad es 250 veces mayor que la del
oxígeno, basta con cantidades relativamente pequeñas de monóxido de carbono para
ligar una parte grande de la hemoglobina y dejarla inaccesible para el transporte del
oxígeno. A los pacientes con una intoxicación
grave por monóxido de carbono se les alivia administrando oxígeno puro, puesto que el
oxígeno, aplicado con altas presiones alveolares, desplaza al monóxido de carbono de
su unión con la hemoglobina con más eficacia que el oxígeno con una presión alveolar
baja.

Transporte del dióxido de carbono en la sangre

En condiciones de reposo, cada 100 ml de sangre transportan alrededor de 4 ml de

dióxido de carbono desde los tejidos a los pulmones. Alrededor del 70% del dióxido de
carbono es transportado en forma de iones bicarbonato, el 23% combinado con la
hemoglobina y las proteínas del plasma y el 7% disuelto en la sangre.

. Transporte en forma de iones bicarbonato (70%). El dióxido de carbono disuelto

reacciona con el agua del interior de los eritrocitos para formar ácido carbónico. Esta
reacción la cataliza en los eritrocitos una enzima llamada anhidrasa carbónica. Casi
todo el ácido carbónico se disocia de inmediato en iones bicarbonato e hidrogeniones;
estos últimos se combinan, a su vez, con la hemoglobina. Muchos de los iones
bicarbonato difunden desde los eritrocitos hacia el plasma, mientras que los iones
cloruro difunden hacia los eritrocitos para mantener la neutralidad eléctrica, fenómeno
denominado desplazamiento de cloruros.
. Transporte en combinación con la hemoglobina y las proteínas del plasma (23%). El
dióxido de carbono reacciona directamente con los radicales amínicos de las moléculas
de hemoglobina y de las proteínas plasmáticas para formar el compuesto
carbaminohemoglobina (HbCO2). Esta combinación de dióxido de carbono con
hemoglobina constituye una reacción reversible que se produce con un puente laxo,
por lo que el dióxido de carbono se libera fácilmente hacia los alvéolos, donde la PCO2
es menor que la de los capilares tisulares.

. Transporte en estado disuelto (7%). Solo alrededor de 0,3 ml de dióxido de carbono

se transportan disueltos por cada 100 ml de sangre; esta cantidad representa un 7% de
todo el dióxido de carbono transportado.
CAPÍTULO 42: REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

El sistema nervioso ajusta la tasa de ventilación alveolar para mantener la presión del
oxígeno (PO2) y la presión del dióxido de carbono (PCO2) en la sangre arterial
relativamente constantes bajo condiciones diversas. En este capítulo se describe el
funcionamiento de este sistema regulador.

Centro respiratorio

Los centros respiratorios se componen de tres grandes grupos de neuronas

. El grupo respiratorio dorsal genera potenciales de acción inspiratorios en forma de

rampa cada vez más abrupta y es responsable del ritmo básico de la respiración. Esta
situado en la porción distal del bulbo y recibe aferencias de los quiorreceptores
periféricos y de otros receptores a través de los nervios vago y glosofaríngeo.

. El centro neumotáxico, ubicado dorsalmente en la parte superior de la protuberancia,

ayuda a regular la frecuencia y el patrón de la respiración. Transmite señales
inhibidoras al grupo respiratorio dorsal, gobernando así la fase de llenado del ciclo
respiratorio. Al limitar la inspiración, tiene un efecto secundario de incremento de la
frecuencia respiratoria.

. El grupo respiratorio ventral, localizado en la parte ventrolateral del bulbo, puede

producir espiración o inspiración, dependiendo de las neuronas que se estimulen. Se
mantiene inactivo durante la respiración tranquila normal, pero contribuye a estimular
los músculos espiratorios abdominales cuando se requiere una respiración más
intensa.
El reflejo de Hering-Breuer impide la hiperinsuflaciónpulmonar. Este reflejo es
desencadenado por receptores nerviosos situados en las paredes de los bronquios y
bronquíolos. Cuando los pulmones se inflan en exceso, estos receptores envían
señales a través de los nervios vagos al grupo respiratorio dorsal, que «desconecta» la
rampa inspiratoria y detiene la inspiración. Esto se conoce como reflejo de insuflación
de Hering-Breuer.

Control químico de la respiración

El objetivo final de la respiración es mantener concentraciones adecuadas de oxígeno,

dióxido de carbono e hidrogeniones en los tejidos. El exceso de dióxido de carbono o
de hidrogeniones estimula sobre todo el propio centro respiratorio y acentúa la fuerza
de las señales inspiratorias y espiratorias transmitidas a los músculos de la respiración.
En cambio, el oxígeno actúa sobre los quimiorreceptores periféricos de la carótida y de
los cuerpos carotídeos y aórticos
que, a su vez, transmiten las señales nerviosas correspondientes al centro respiratorio
para que regule la respiración.

El incremento de la PCO2 o de la concentración de hidrogeniones estimula una zona

quimiosensible del centro respiratorio. Las neuronas sensitivas de la región
quimiosensibles son excitadas de forma particular por los hidrogeniones; sin embargo,
estos últimos no atraviesan con facilidad la barrera hematoencefálica ni la barrera entre
la sangre y el líquido cefalorraquídeo. Por esta razón, los cambios en la concentración
sanguínea de hidrogeniones poseen un efecto inmediato mínimo sobre la estimulación
de las neuronas quimiosensibles si se compara con el dióxido de carbono, a pesar de
que, según se cree, este último estimule estas neuronas por vía secundaria a través de
modificaciones en la concentración de hidrogeniones. El dióxido de carbono difunde
hacia el cerebro y reacciona con el agua de los tejidos para formar ácido carbónico
que, a su vez, se disocia en hidrogeniones e iones bicarbonato; los hidrogeniones
ejercen entonces un potente efecto estimulador directo. El incremento en la
concentración sanguínea de dióxido de carbono posee un inmediato y poderoso efecto
estimulante de la respiración, pero solo un efecto débil a largo plazo. La excitación del
centro respiratorio por el dióxido de carbono es máxima en las primeras horas en que
se eleva el dióxido de carbono en la sangre, pero desciende gradualmente en los
siguientes 1 a 2 días. Este descenso obedece a las siguientes causas:

. Los riñones normalizan de nuevo la concentración de hidrogeniones después de que

el dióxido de carbono la haya aumentado. Los riñones aumentan el bicarbonato de la
sangre, que se une a los hidrogeniones en la sangre y en el líquido cefalorraquídeo,
disminuyendo su concentración.

. Aún más importante, los iones bicarbonato difunden por las barreras
hematoencefálica y hematocefalorraquídea y se unen directamente a los hidrogeniones
cerca de las neuronas respiratorias.

Sistema de quimiorreceptores periféricos para controlar la actividad respiratoria:

función del oxígeno en el control respiratorio

El oxígeno no tiene relevancia en la regulación directa del centro respiratorio. Los

cambios en la concentración de oxígeno apenas modifican directamente el centro
respiratorio ni alteran los impulsos respiratorios pero, si se priva a los tejidos de
oxígeno, el organismo dispone de un mecanismo especial para la regulación
respiratoria situado en quimiorreceptores periféricos, alejados del centro respiratorio
encefálico. Este mecanismo responde cuando la presión arterial de oxígeno baja hasta
60-70 mmHg. Los quimiorreceptores son fundamentales para detectar cambios en la
PO2 arterial. Los quimiorreceptores periféricos también responden a las variaciones en
la PCO2 y en la concentración de hidrogeniones. Los dos
siguientes tipos de quimiorreceptores transmiten señales nerviosas al centro
respiratorio que facilitan la regulación:

. Los cuerpos o glomos carotídeos se ubican en la bifurcación de las carótidas

primitivas; sus fibras nerviosas aferentes inervan el área respiratoria dorsal del bulbo
raquídeo.

. Los cuerpos o glomos aórticos se localizan a lo largo del cayado y sus fibras
nerviosas aferentes también inervan el área respiratoria dorsal.

El estímulo de la privación de oxígeno suele contrarrestarse por los descensos en la

PCO2 de la sangre y en las concentraciones de hidrogeniones. Cuando una persona
respira aire con muy poco oxígeno, la disminución de la PO2 arterial estimula los
quimiorreceptores carotídeos y aórticos, que intensifican la respiración. El aumento de
la respiración da lugar a una disminución de la PCO2 arterial y de la concentración
arterial de hidrogeniones. Estos dos cambios reducen notablemente la actividad del
centro respiratorio, por lo que el efecto final del incremento respiratorio en respuesta a
la baja PO2 se ve contrarrestado en gran parte. El efecto de una PO2 arterial baja
sobre la ventilación alveolar es muy superior en otras condiciones, como las que
siguen:
. Enfermedades pulmonares. En la neumonía, el enfisema y otros trastornos que
impiden un intercambio gaseoso adecuado a través de la membrana pulmonar, se
absorbe muy poco oxígeno hacia la sangre arterial y, al mismo tiempo, la PCO2 y la
concentración de hidrogeniones en la sangre arterial se mantienen casi normales o
aumentan por el reducido transporte de dióxido de carbono a través de la membrana.

. Aclimatación a la falta de oxígeno. Cuando los escaladores suben una montaña a lo

largo de unos días y no de unas horas, pueden resistir concentraciones atmosféricas
mucho más bajas de oxígeno. El motivo se debe a que el centro respiratorio pierde casi
cuatro quintas partes de su sensibilidad a las variaciones de la PCO2 y de los
hidrogeniones arteriales, mientras que la disminución del oxígeno estimula el sistema
respiratorio con un incremento muy superior de la ventilación alveolar.

Regulación de la respiración durante el ejercicio

Durante el ejercicio intensivo, la PO2, la PCO2 y el pH arteriales se mantienen

prácticamente normales. El ejercicio intensivo puede multiplicar hasta 20 veces el
consumo de oxígeno y la formación de dióxido de carbono, pero la ventilación alveolar
aumenta, normalmente, casi de forma paralela al incremento metabólico a través de
dos mecanismos:
. Impulsos colaterales. El encéfalo, al transmitir los impulsos a los músculos que se
contraen, emite, al parecer, impulsos colaterales al tronco que excitan el centro
respiratorio.

. Movimientos corporales. Se sospecha que, durante el ejercicio, los movimientos de

los miembros superiores e inferiores aumentan la ventilación pulmonar, excitando los
propioceptores articulares y musculares que, por su parte, transmiten impulsos
excitadores al centro respiratorio. Los factores químicos también pueden desempeñar
una función reguladora de la respiración durante el ejercicio. Cuando una persona se
ejercita, los factores nerviosos suelen estimular el centro respiratorio lo suficiente como
para aportar los requerimientos adicionales de oxígeno durante el ejercicio y exhalar el
dióxido de carbono adicional. Sin embargo, en ocasiones, las señales nerviosas
resultan excesivamente fuertes o, por el contrario, débiles para estimular el centro
respiratorio; en estos casos, los factores químicos contribuyen decisivamente al ajuste
final de la respiración que se requiere para mantener los gases sanguíneos de la forma
más normal posible.
CAPÍTULO 43: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: FISIOPATOLOGÍA,
DIAGNÓSTICO, OXIGENOTERAPIA
El diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades respiratorias exigen un
conocimiento de los principios fisiológicos básicos de la respiración y del intercambio
gaseoso. Las enfermedades pulmonares pueden deberse a una ventilación
inadecuada, a alteraciones del intercambio gaseoso en los pulmones o a anomalías en
el transporte desde los pulmones a los tejidos periféricos.

Métodos útiles para estudiar las anomalías respiratorias

Las pruebas esenciales de la función pulmonar son el análisis de la PO2, la PCO2 y el

pH sanguíneos. A menudo hay que solicitar con rapidez estos análisis para establecer
el tratamiento adecuado para el sufrimiento respiratorio agudo o para las alteraciones
agudas del equilibrio acidobásico.

Determinación del flujo espiratorio máximo

Es cuando un paciente espira con la máxima fuerza posible después de haber

inspirado la mayor cantidad de aire de que sea capaz. La curva central muestra el flujo
espiratorio máximo de una persona sana para los diferentes volúmenes pulmonares.
Puede apreciarse que el flujo espiratorio alcanza un valor máximo superior a 400 l/min
para un volumen pulmonar de 5 l, y luego se reduce progresivamente a medida que
desciende el volumen pulmonar.

Un rasgo fundamental de la curva es que el flujo espiratorio alcanza un máximo, más

allá del cual resulta imposible elevarlo sin un esfuerzo adicional. Por este motivo, se
dice que la porción descendente de la curva, que representa el flujo espiratorio
máximo, es independiente del esfuerzo. El flujo espiratorio máximo está limitado por la
compresión dinámica de las vías aéreas.

+Enfermedad pulmonar restrictiva. Se caracteriza por volúmenes pulmonares bajos y

flujos espiratorios algo mayores de lo habitual para cada volumen pulmonar.

+Enfermedades pulmonares obstructivas. Se caracteriza por volúmenes pulmonares

altos y flujos espiratorios inferiores a los normales; además, a veces presenta una
especie de «muesca».

Fisiopatología de algunas alteraciones pulmonares concretas

Las enfermedades pulmonares obstructivas se caracterizan por una mayor resistencia

al flujo aéreo y altos volúmenes pulmonares. Los pacientes con enfermedades
pulmonares obstructivas respiran con más facilidad con volúmenes pulmonares altos,
porque así aumenta el calibre de la vía respiratoria (al
incrementar la tracción radial) y se reduce la resistencia al flujo. Los mecanismos de la
obstrucción respiratoria son los siguientes:

+La luz de la vía respiratoria puede estar parcialmente obstruida por exceso de
secreciones (bronquitis crónica), edema o aspiración de alimentos o líquidos.

+El músculo liso de la pared de la vía respiratoria puede estar contraído (asma) o
engrosado por inflamación y edema (asma, bronquitis) o las glándulas mucosas
pueden estar hipertrofiadas (bronquitis crónica).

+Fuera de la vía respiratoria, la destrucción del parénquima pulmonar reduce la

tracción radial y hace que se estrechen las vías (enfisema).

Las enfermedades pulmonares restrictivas se caracterizan por volúmenes pulmonares

bajos. A los pacientes con estas enfermedades les cuesta menos respirar con
volúmenes pulmonares bajos porque no expanden con facilidad los pulmones. La
expansión pulmonar se ve restringida por los motivos siguientes:

+Anomalías parenquimatosas pulmonares en las que la fibrosis excesiva incrementa la

elasticidad pulmonar (p. ej., fibrosis pulmonar, silicosis, asbestosis, tuberculosis)

+Problemas pleurales (p. ej., neumotórax, derrame pleural)

+Problemas neuromusculares (p. ej., poliomielitis, miastenia grave)

Enfisema pulmonar crónico: El término enfisema pulmonar significa literalmente exceso

de aire en los pulmones. El enfisema pulmonar crónico implica, no obstante, un
complejo proceso obstructivo y destructivo de los pulmones que suele ser
consecuencia del tabaquismo inveterado. Los acontecimientos fisiopatológicos que
contribuyen a su aparición son los siguientes:

+Obstrucción de la vía respiratoria. Las infecciones crónicas, la mucosidad excesiva y

el edema inflamatorio del epitelio bronquiolar se combinan para producir una
obstrucción crónica de muchas de las vías respiratorias más pequeñas.

+Destrucción de las paredes alveolares. La obstrucción de las vías respiratorias

dificulta sobre todo la espiración, determinando un atrapamiento del aire en los alvéolos
que, en consecuencia, se distienden en exceso. Si se superponen infecciones
pulmonares, tiene lugar una importante destrucción de las células epiteliales que
revisten los alvéolos.

Neumonía: El término neumonía comprende cualquier trastorno inflamatorio de los

pulmones en el que los alvéolos se llenen de líquido y células sanguíneas.
Atelectasia: La atelectasia es el colapso del tejido pulmonar que afecta a todo o a parte
de un pulmón. Las causas habituales son dos:

+Obstrucción de la vía respiratoria. El aire atrapado más allá de la obstrucción

bronquial se absorbe, produciendo un colapso alveolar.

+Ausencia de surfactante. El resultado es un aumento en la tensión superficial del

líquido alveolar que determina un colapso pulmonar o su inundación por líquido.

Asma: El asma es una enfermedad pulmonar obstructiva. La causa habitual es la

hipersensibilidad de los bronquíolos a sustancias extrañas en la atmósfera.

Tuberculosis: En la tuberculosis, los bacilos producen: 1) una invasión de la región

infectada por los macrófagos, y 2) tabicación de la lesión por tejido fibroso para formar
el denominado tubérculo. En las etapas finales de la tuberculosis aparecen muchas
zonas de fibrosis y se reduce la cantidad total de tejido pulmonar funcional.

Hipoxia y oxigenoterapia

La hipoxia tiene múltiples causas. A continuación, se ofrece una clasificación

descriptiva de las causas de la hipoxia:

+Oxigenación inadecuada de los pulmones por causas extrínsecas: 1. Carencia de

oxígeno en la atmósfera. 2. Hipoventilación (enfermedades neuromusculares, abuso de
narcóticos)

+Enfermedades pulmonares: 1. Hipoventilación por aumento de las resistencias en la

vía respiratoria o disminución de distensibilidad pulmonar. 2. Desequilibrio en la
relación entre ventilación y perfusión alveolares. 3. Disminución de la difusión a través
de la membrana respiratoria

+Cortocircuitos venoarteriales (cortocircuitos cardíacos «de derecha a izquierda»)

+Transporte inadecuado del oxígeno de la sangre a los tejidos: 1. Anemia o
hemoglobinas anómalas. 2. Insuficiencia circulatoria generalizada. 3. Insuficiencia
circulatoria localizada (vasos periféricos, cerebrales, coronarios). 4. Edema tisular

+Capacidad inadecuada de los tejidos para la utilización del oxígeno: 1. Intoxicación de

las enzimas celulares (cianuro). 2. Disminución de la capacidad metabólica celular por
toxicidad, carencias vitamínicas u otros factores

Oxigenoterapia en diferentes tipos de hipoxia

La oxigenoterapia es muy valiosa frente a determinados tipos de hipoxia, pero

prácticamente inútil frente a otros.
+Hipoxia atmosférica. La oxigenoterapia corrige la disminución del oxígeno en los
gases inspirados y proporciona un tratamiento totalmente eficaz.

+Hipoxia por hipoventilación. Una persona que respire oxígeno al 100% puede mover
hasta los alvéolos, con cada respiración normal, una cantidad de oxígeno cinco veces
mayor. De nuevo, la oxigenoterapia resulta sumamente beneficiosa en estos casos.

+Hipoxia por alteraciones en la difusión de la membrana alveolar. El resultado es, en

esencia, el mismo que en la hipoxia por hipoventilación

+Hipoxia causada por deficiencias en el transporte del oxígeno. En la hipoxia

secundaria a anemia, alteraciones en el transporte del oxígeno por la hemoglobina,
deficiencias circulatorias o cortocircuitos fisiológicos, la oxigenoterapia posee menos
utilidad puesto que los alvéolos disponen ya de oxígeno.

+Hipoxia causada por una inadecuada utilización tisular del oxígeno. En este tipo de
hipoxia, el sistema de las enzimas metabólicas tisulares es incapaz de utilizar el
oxígeno liberado y, por eso, la oxigenoterapia no resulta, en principio, beneficiosa.

Hipercapnia: La hipercapnia significa un exceso de dióxido de carbono en los líquidos

corporales. Cuando la PCO2 alveolar aumenta por encima de aproximadamente 60 a
75 mmHg, la persona respira de la manera más rápida y profunda posible, y la falta de
aire o disnea se torna grave. En cuanto la PCO2 se eleva hasta un intervalo de 80 a
100 mmHg, la persona entra en un estado letárgico y a veces incluso semicomatoso.