Síndromes tóxicos
Vladimir Damián
Síndrome tóxico
Grupo de síntomas y signos clínicos de ciertos tóxicos que
comparten un mecanismo de acción igual o similar.
Es un síndrome causado por niveles peligrosos de toxinas en
el cuerpo.
SX. Anticolinérgico
Reduce o bloquea los efectos producidos por la acetilcolina en
el sistema nervioso central y el sistema nervioso periférico.
Los anticolinérgicos pueden actuar en diferentes zonas de
acuerdo con su blanco específico en el sistema nervioso central
o periférico.
Síndrome tóxico Fármaco o toxina Presentación clínica
Anticolinérgico Antihistamínicos Sequedad de la piel y
Bloqueantes H1 mucosas.
Antiparkinsoneanos Enrojecimiento
Atropina cutáneo.
Antidepresivos Midriasis.
tricíclicos Hipertermia
Oximas Alucinaciones, delirio.
Midriáticos tópicos Retención urinaria.
Antiespasmódicos Disminución del
Relajantes musculares peristaltismo
Plantas: estramonio, intestinal.
belladona Taquicardia.
(escopolamina). Convulsiones y coma.
TTO: Fisostigmina (Inhibidor reversible de la acetilcolinoesterasa, impide la
destrucción de la acetilcolina y produce un efecto parasimpaticomimético indirecto
mediante el aumento de la concentración de acetilcolina en el receptor.)
SX. Colinérgico
Actúa al estimular o producir efectos equivalentes a las
acciones del sistema nervioso parasimpático, a nivel de
receptor muscarínico, nicotínico o por efecto
anticolinesterásico.
Síndrome tóxico Fármaco o toxina
Colinérgico Insecticidas
Carbamatos
Órgano fosforados
Nicotina
Medicamentos para-
simpaticomiméticos
Inhibidores de la
colinesterasa
Setas: Amanita
muscaria,
Psilocybe cubensis.
TTO: Atropina (alcaloide antimuscarínico que interacciona con los receptores muscarínicos de las células efectoras evitando
la fijación del neurotransmisor acetilcolina, lo que atenúa las respuestas fisiológicas a los impulsos nerviosos
parasimpáticos. Sobre el Sistema Nervioso Central, inicialmente estimula y posteriormente deprime). Pralidoxima (los
compuestos neurotóxicos órgano fosforados inhiben la actividad de la enzima colinesterasa; esta inhibición produce un
severo daño neuromuscular, parálisis muscular y muerte por la acumulación de acetilcolina en la unión neuromuscular.
Pralidoxima actúa reactivando la enzima colinesterasa y así releva al músculo de la parálisis.
SX. Simpaticomimético
Actúa al estimular la actividad simpática, tanto periférica,
como del SNC, aumento de la liberación de catecolaminas o
estimulación directa de los receptores adrenérgicos β1 y α1.
Síndrome tóxico Fármaco o toxina Presentación clínica
Simpaticomimético Anfetaminas Convulsiones
Cocaína Temblores
LSD Agitación psicomotora
Teofilina Hipertermia
Cafeína Hipertensión
Seudo efedrina Psicosis
Efedrina Taquicardia
Fenilpapronolamina Taquipnea
Metilfenidato Arritmias
Dopamina Hiperreflexia
Epinefrina Midriasis
Alucinógenos Diaforesis
TTO: Lavado gástrico, benzodiazepinas, antiepilépticos, antiarrítmicos,
antihipertensivos, α bloqueantes, β bloqueantes.
SX. Serotoninérgico
Resultado de una sobre estimulación de los receptores de serotonina tipo
1A (5-HT1A) y 2A (5-HT2A) tanto centrales como periféricos.
En el SNC la serotonina modula la atención, la conducta y la
termorregulación. La función serotoninérgica es fundamentalmente
inhibitoria. Ejerce influencia sobre el sueño y se relaciona también con
los estados de ánimo, las emociones y los estados depresivos. Afecta
al funcionamiento vascular así como a la frecuencia del latido cardiaco.
Entre las funciones fisiológicas de la serotonina destaca la inhibición de
la secreción gástrica, la estimulación de la musculatura lisa y la secreción
de hormonas por parte de la hipófisis.
TTO: 50% de los pacientes presenta los síntomas 2 horas después de la ingesta. Descontinuar fármacos, BZD, Fluidos
IV. Ciproheptadina (5-HT2a) es un antihistamínico de tipo piperazina de primera generación, con propiedades
adicionales anticolinérgicas, antiserotoninérgicas, orexigénicas, y de anestésico local. Hipertermia no controlada,
Bloqueo neuromuscular no despolarizante y manejo externo.
SX. Opiáceo
Se produce por la sobre estimulación de los receptores opioides.
De forma genérica, la consecuencia del acoplamiento de opioides a sus
respectivos receptores es una clara inhibición de la actividad bioeléctrica
de la neurona y, en la terminación nerviosa, una reducción de la
capacidad para liberar el neurotransmisor debido a la apertura de
los canales de potasio.
Síndrome tóxico Fármaco o toxina Presentación clínica
Opiáceo Morfina Triada: miosis en
Fentanilo punta alfiler,
Codeína depresión del sistema
Tramadol nervioso central y
Hidrocodona depresión respiratoria
Oxicodona Sedación
Opio Euforia
Analgesia
Supresión de la tos
Náuseas
Vómito
Disminución del
peristaltismo
Hipotensión
Bradicardia
TTO: Naloxona, naltrexona (antagonistas opiáceos puros).
SX. Hipnótico sedante
El GABA es un neurotransmisor con prolífica acción inhibitoria, y sus
receptores forman parte de un sistema bidireccional inhibitorio conectado
entre diversas áreas del SNC. Los fármacos o tóxicos hipnosedantes
potencian la acción inhibitoria mediada por el GABA, aumentando la
frecuencia de apertura del asociado
canal iónico de cloro e hiperpolarizando la membrana celular. Esto
potencia el efecto inhibitorio del GABA, produciendo efectos sedativos,
hipnóticos y ansiolíticos.
Síndrome tóxico Fármaco o toxina Presentación clínica
Hipnótico sedante Barbitúricos Hipotensión
Benzodiazepinas Bradipnea
Etanol Hiporreflexia
Gamma- Depresión neurológica
hidroxibutirato Hipotermia
GHB Ataxia
Nistagmus
Diplopía
Letargo
Estupor
Coma
Habla confusa
Descoordinación
TTO: Estabilización de constantes vitales, oxigenoterapia, si depresión respiratoria. Hidratación e incluso drogas
vasoactivas si hipotensión. Disminución de absorción: Lavado gástrico, se realizará de 1- 2horas tras la ingesta, con control
de nivel de conciencia y manejo asegurado de vía aérea. Carbón activado (1g/kg peso). Flumazenil (compite con
benzodiazepinas por la unión al receptor complejo GABA) no revierte la acción de los barbitúricos, los agonistas opiáceos o
antidepresivos tricíclicos.
