GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
MÓDULO 3
Patología del alumbramiento
Javier Pérez Pedregosa,
Mª Ángela Pérez Gutiérrez,
Daniel Martínez Campo
Tema 11. Patología del alumbramiento
ÍNDICE
1 | EL ALUMBRAMIENTO.............................................................................................. 3
1.1 | Fases.................................................................................................................3
1.2 | Manejo...............................................................................................................4
1.3 | Patología ..........................................................................................................4
2 | RESUMEN............................................................................................................... 14
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© Editorial Médica Panamericana/Universidad Francisco de Vitoria Madrid. (ISBN 978-84-9110-169-7)
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Tema 11. Patología del alumbramiento
PUNTOS CLAVE
• El alumbramiento es la fase del parto que se inicia con la salida del feto y finaliza con la
expulsión de la placenta; no debe durar más de 30 minutos. Es un período de riesgo.
• Se debe prestar atención al sangrado excesivo y mantener una actitud activa cuando sea
preciso. Siempre se tratará de respetar la fisiología del proceso.
• El alumbramiento dirigido es de elección para prevenir la hemorragia postparto.
• Las principales causas de sangrado son la atonía, desgarros del canal del parto, retención
de tejido y alteraciones de la coagulación. Con frecuencia coexisten o algunas aparecen
de forma secundaria como sucede en las coagulopatías de consumo.
• Se ha de contar con un protocolo claro de actuación. Es muy importante la identificación
de factores de riesgo anteparto e intraparto (analítica de sangre, coagulación y partos
anteriores).
• La embolia de líquido amniótico es un cuadro clínico con una mortalidad del 75 % y que
no se puede prevenir. La etiopatogenia es desconocida, aunque se cree que podría ser
similar al shock anafiláctico.
1 | EL ALUMBRAMIENTO
El alumbramiento o tercer período del parto comienza con la salida del recién nacido (RN) y finaliza
con la expulsión completa de placenta y membranas.
Consta de dos partes: en primer lugar, el desprendimiento y a continuación la expulsión. La dura-
ción no debería ir más allá de los 30 minutos (el 90 % se resolverá en los primeros 5-10 minutos) ni
la pérdida sanguínea exceder los 500 cc.
Esta fase del parto no está exenta de riesgos, según datos de la OMS 140.000 mujeres mueren al
año en el mundo por hemorragia tras el parto, la gran mayoria de ellas en los países en vías de de-
sarrollo. Un manejo algo activo de este periodo, respetando siempre su fisiología, es la clave para
evitar graves complicaciones.
1.1 | Fases
Desprendimiento
—— Fase latente: comienza tras la salida del RN hasta el inicio de las contracciones uterinas.
—— Contracciones uterinas: su presencia condiciona una disminución del área de inserción uterina
—— Despegamiento placentario: para evitar hemorragias masivas tras la separación de la placenta,
durante este período cesa el flujo sanguíneo entre el miometrio y la placenta. Esto ocurre a
través de los siguientes mecanismos:
●● Hemostasia por retracción uterina: ligaduras vivientes de Pinard, que consisten en la
oclusión de los vasos sangrantes con la contracción miometrial.
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Tema 11. Patología del alumbramiento
●● Hemostasia definitiva (sistema de coagulación): favorecida por las modificaciones
hemostásicas procoagulantes acontecidas durante la gestación.
Expulsión
Ocurre de forma espontánea como consecuencia del efecto de las contracciones uterinas y de la
gravedad. Puede venir precedida de una hemorragia fisiológica, poco cuantiosa y bien tolerada
por la parturienta, dado que durante la gestación se produce un aumento del 30-50 % del volumen
sanguíneo.
1.2 | Manejo
Debe respetarse la fisiologia del alumbramiento, respetando los tiempos, evitar tracciones exce-
sivas del cordón y sobre el útero aunque el alumbramiento dirigido es la práctica mas habitual y
recomendada con el objetivo de prevenir la retención placentaria y la hemorragia. Se realizará po-
tenciando los procesos fisiológicos del alumbramiento (contracción uterina). El manejo activo está
aún más justificado en caso de presencia de factores de riesgo.
Para el manejo activo del alumbramiento se pueden tomar medidas como:
—— La administración de fármacos úterotónicos: oxitocina (EV o IM) tras la salida del hombro
anterior del feto en partos en cefálica o tras la expulsión completa en los nalgas.
—— Administración de otros fármacos uterotónicos de segunda linea derivados ergotínicos y
prostaglandinas por diferentes vias (sublingual, oral, transrectal,ev,im).
—— Sección y tracción no excesiva del cordón umbilical.
—— Compresión del fondo uterino (maniobra de Credé).
—— Es importante también asegurar la vacuidad vesical para favorecer la contracción del útero.
Una vez expulsada la placenta y los anejos ovulares deben de revisarse para descartar retenciones
de algún cotiledón o parte de las membranas.
1.3 | Patología
1.3.1 Retención placentaria
Se define como la permanencia de la placenta adherida al útero durante un tiempo superior a 30
minutos tras la expulsión fetal.
Puede ir o no asociada a hemorragia y ser total o parcial (retención únicamente de algún cotiledón
o parte de membranas).
Factores predisponentes
—— Falta de contracciones uterinas.
—— Inserción placentaria en lugares anómalos (miomas, septos), placenta previa en sus diferentes
variedades ( oclusiva total, parcial, marginal).
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—— Formación de anillos de contracción, a veces originados por mal empleo de oxitócicos durante
el alumbramiento dirigido, que puede impedir la expulsión de la placenta ya desprendida.
—— Sobredistensión uterina, partos precipitados y anestesia.
—— Acretismo placentario.
Conducta obstétrica
En caso de retención placentaria y en orden lógico de realización, hay que proceder a:
—— Masaje uterino.
—— Sondaje vesical.
—— Maniobra de Credé. (compresión del fondo uterino de forma sincrónica debe realizarse la
traccion moderada del cordón umbilical).
—— Administración de oxitócicos.
—— Si no se consigue la expulsion tras un periodo aproximado de 30 minutos o antes en caso de
sangrado, debe de procederse a la extracción manual bajo anestesia (regional o general) para
evitar fenómenos vagales.
1.3.2 Acretismo placentario
Durante el embarazo normal, el endometrio (modificado por la gestación) adquiere el nombre de
decidua basal y se establece un plano de clivaje entre placenta y miometrio. Cuando la implanta-
ción placentaria acontece de forma anómala la placenta se adhiere directamente al miometrio. Se
distinguen diferentes niveles de acretismo en función del grado de invasion placentaria: acreta,
increta o percreta.
Aunque puede aparacer en ausencia de ellos, los principales factores de riesgo son presencia de
placenta previa y cesárea anterior (o cualquier cirugía previa sobre la pared del utero con entra-
da en la cavidad como por ejemplo miomectomias). El diagnostico anteparto es dificil pero puede
hacerse por ecografia de alta resolución y resonancia magnética (RM). La falta de expulsion y el
sangrado durante el alumbramiento es la forma de presentación más habitual
El tratamiento es quirúrgico (histerectomía obstétrica), a no ser que se desee preservar la fertilidad
y solo planteable de forma excepcional en casos de formas menos severas (acreta), no muy exten-
sas y sin sangrado excesivo.
Clasificación
—— Ácreta: las vellosidades están adheridas al miometrio pero penetran menos del 50% de su
grosor. Es la forma más frecuente (80 %).
—— Íncreta: las vellosidades invaden el miometrio en mas del 50% (15 %).
—— Pércreta: las vellosidades llegan a la serosa uterina y pueden incluso invadir organos vecinos
de la cavidad abdomino-pélvica comportandose como una neoplasia. Es la forma más grave
pero afortunadamente la menos frecuente (5 %).
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En función del número de cotiledones involucrados se habla de acretismo focal (sólo un cotiledón),
parcial (varios cotiledones) o total (toda la placenta).
Incidencia
1/2.500 partos. En los últimos años se ha elevado debido al incremento de los principales factores
de riesgo: edad materna avanzada, paridad, cirugías previas (legrados, miomectomías y aumento
de la tasa de cesáreas). El factor de riesgo más importante es la asociación de placenta previa lo-
calizada sobre la cicatriz de cesárea anterior (el riesgo de placenta ácreta entre pacientes con pla-
centa previa oscila entre un 2 %, en el caso de gestantes de menos de 35 años y sin antecedentes
de cesárea, y un 39 % en gestantes de más de 35 años y antecedente de dos o más cesáreas).
Clínica
Puede aparecer durante el embarazo, el parto o en el postparto inmediato. Durante el embarazo es
poco habitual que aparezca sintomatología siendo el sangrado la forma de presentación. Lo más
frecuente es que se descubra durante el alumbramiento con una retención placentaria.
Las complicaciones más graves que se pueden dar ante la presencia de una placenta ácreta son:
—— Hemorragia.
—— Rotura uterina.
—— Invasión de órganos adyacentes (pércreta).
—— Retención de anejos ovulares.
—— Mortalidad materna.
Diagnóstico
Es difícil incluso ante la presencia de factores de riesgo:
—— No existe ninguna técnica 100% sensible, aunque tanto el uso de RM como de ultrasonografía
se considera bastante útil.
—— Clínico: es la forma más frecuente, va desde la imposibilidad para encontrar el plano de clivaje
durante el alumbramiento hasta la evidencia de ausencia de algunos cotiledones en aquellos
casos de acretismo parcial al revisar la placenta.
—— Histológico: permite confirmar el diagnóstico en caso de histerectomia al verificar la ausencia
de decidua basal y la anormal insercion placentaria en el miometrio.
Tratamiento
—— Tratamiento quirúrgico: histerectomía. Habrá que realizar una histerectomía urgente en caso
de que la pérdida hemática no posibilite el tratamiento conservador o no se desee preservar
la fertilidad. El diagnóstico de los casos mas severos durante el embarazo permite programar
una cesárea con histerectomía posterior sin ni siquiera intentar el alumbramiento para evitar el
sangrado excesivo
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—— Manejo conservador: indicado solo en aquellos casos de placenta acreta no muy extensa en
mujeres que desean preservar la fertilidad; hay que tener en cuenta que esta actitud aumenta
el riesgo de hemorragia, infección y/o rotura uterina. Existen diversos procedimientos:
●● Sutura de la histerotomía dejando la placenta in situ y colocando un drenaje intrauterino
abocado a piel.
●● Embolización bilateral de las arterias hipogástricas, intraoperatoria o en el postparto
inmediato.
●● Metotrexato 1 mg/kg y ácido folínico 0,1 mg/kg alternos durante 7 días, aunque este
tratamiento ha caido en desuso en los últimos años y apenas se emplea.
El seguimiento consiste en determinaciones seriadas de hormona coriónica humana (B-HCG), he-
mograma, bioquímica y pruebas de coagulación, así como Doppler seriados para valorar la vas-
cularización placentaria. Si el volumen placentario no disminuye ni desaparece la vascularización
uterina de baja resistencia a las 2-4 semanas posparto, se recomienda realizar una histerectomía
por el riesgo elevado de coagulopatía.
1.3.3 Inversión uterina
Consiste en la invaginación del fondo uterino a través del cuello hasta la vagina; puede incluso aso-
mar por la vulva. Es una complicación poco frecuente (la menos común del alumbramiento) pero
muy grave; puede provocar hemorragia y shock posparto con muerte materna.
Etiopatogenia
El factor de riesgo asociado más habitual es la inserción placentaria en el fondo uterino. La exce-
siva tracción del cordón con la placenta todavía adherida o una maniobra de Credé enérgica son
también factores habitualmente asociados. La atonía uterina y las placentas ácretas pueden tam-
bién asociarse a la inversión.
También puede ocurrir de forma espontánea, aunque resulta extremadamente infrecuente. En este
caso es más común en primíparas y tiende a recidivar en sucesivos partos.
Clasificación
Puede ser incompleta o completa (cuando incluye cérvix y fondo de saco vaginal).
En función del momento de aparición se puede clasificar en aguda, subaguda y crónica (extrema-
damente infrecuente ,cuando ocurre hasta 4 semanas postparto).
Diagnóstico
Suele ser clínico, aunque las técnicas de imagen pueden ayudar en caso de duda.
Tratamiento
Es muy importante actuar de forma rápida reponiendo manualmente el útero mediante diferentes
maniobras a su posición inicial, previa administración intravenosa de relajantes uterinos. Tras la
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reposición se administraran farmacos uterotónicos ( oxitocina, prostaglandinas). Si se requiere, se
emplearán anestésicos y analgésicos. En caso de fracaso de estas maniobras debe recurrirse a la
cirugía , laparotomia abdominal y en caso de fracaso a la histerectomía.
1.3.4 Hemorragia del alumbramiento
Es aquella que se produce durante el tercer periodo del parto, tras el nacimiento del feto. Tiene
lugar en el 5-10 % de los partos y puede ocasionar graves complicaciones materna e incluso la
muerte, poco habitual en nuestro medio pero mucho mas frecuente en aquellos paises con partos
no asistidos en un entorno hospitalario.
No hay un claro acuerdo en cuanto es el sangrado que debe de considerarse excesivo teniendo en
cuenta la dificultad para estimar de forma objetiva la perdida hemática y que la aparicion de altera-
ciones hemodinamicas en la madre varia también en funcion de su estado previo.
Se define de forma clásica como la pérdida de más de 1.000 cc de sangre, haya sido parto vaginal
o cesárea.
Se clasifica en: hemorragia posparto precoz, la que acontece en las primeras 24 horas tras el parto.
Hemorragia tardía o puerperal la que ocurre entre el primer día y la sexta semana de puerperio.
El diagnóstico diferencial incluye cuatro situaciones clínicas, la presencia de una no excluye la
coexistencia del resto alguna de las cuales pueden aparecer de forma secundaria. Habitualmente
se habla de las cuatro T ;Alteraciones del Tono (atonia uterina), Trauma (desgarros del canal del
parto), Tejido (retencion de anejos ovulares como ya mencionamos en el acretismo) y Trombina
(alteraciones de la coagulación, bien conocidas de forma previa durante el embarazo, bien de apa-
ricion secundaria durante la hemorragia por consumo de factores de la coagulacion (CID).
La causa principal es la atonía uterina y sus factores predisponentes son:
—— Edad materna avanzada.
—— Multiparidad.
—— Sobredistensión uterina (polihidramnios, macrosomía , gestación múltiple).
—— Partos prolongados que propician el agotamiento muscular.
—— Parto precipitado con vaciamiento muy rápido del útero.
—— Placenta previa, desprendimiento prematuro de placenta (abruptio placentae).
—— Antecedente de hemorragia en una gestación anterior.
—— Patología del cuerpo uterino ( miomas, adenomiosis).
La atonía uterina: causa el 50 % de las hemorragias del alumbramiento. Se ve condicionada por
situaciones que alteran la normal fisiologia del alumbramiento (contracción uterina mantenida). El
cuadro clínico es más grave si no se actua con celeridad y la hemorragia se acompaña de coagu-
lopatía por consumo de factores de la coagulación.
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Otras causas de hemorragia del alumbramiento
—— Rotura uterina y desgarros obstétricos: la primera es de las complicaciones más graves debido
a la alta morbimortalidad materno-fetal. Los segundos pueden clasificarse según su ubicación
anatómica en cervicales, vaginales, vulvares o perineales.
—— Retención de restos placentarios: da lugar a un cuadro de hemorragia por atonía que, si pasa
desapercibido por ser escaso, puede originar hemorragias puerperales tardías.
—— Coagulopatías: como ya se ha mencionado pueden estar originadas por consumo de los
factores de la coagulación o por alteraciones previas, aunque la realización de controles
analíticos durante la gestación deben alertar de su presencia. En aquellos casos mas severos
y sin manejo adecuado puede aparecer shock y fracaso multiorgánico.
Clínicamente se presenta como un sangrado sin coágulos y con clara alteración de los tiempos
de coagulación. Los factores de riesgo son:
●● Desprendimiento prematuro de placenta ( Abruptio placentae).
●● Feto muerto y retenido.
●● Aborto séptico.
●● Embolia de líquido amniótico (ELA).
●● Mola.
●● Rotura uterina.
●● Atonía.
Medidas generales
Masaje uterino
Vía adicional endovenosa
Sondaje vesical permanente (mantener diuresis >30ml/h)
Oxigenoterapia: mascarilla 8 l/m
Reposición de volemia (proporción 3/1 de la sangre
perdida)
• Cristaloides: Ringer (máx 2 l)
• Coloides (máx 1,5 l)
Monitorizar constantes vitales
Pruebas a laboratorio: hemograma, coagulación, pruebas
cruzadas (hemoderivados: concentrado de hematíes,
plasma fresco 10-15 ml/kg, plaquetas)
Figura 1. Medidas generales en el manejo de la hemorragia postparto
Medidas especificas en el manejo de la Hemorragia del postparto
—— Masaje-compresión para favorecer la contracción mantenida del utero.
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—— Fármacos uterotónicos: oxitocina, análogos de la oxitocina (carbetocina), derivados ergotínicos
y prostaglandinas.
—— Revisión de la cavidad uterina (hay que descartar la persistencia de restos y/o abundantes
coagulos cuya presencia dificulta la contracción mantenida del utero y realizar un legrado en
caso de que se confirme).
—— Revisión del canal del parto para descartar desgarros.
Si el sangrado persiste, se ha confirmado la vacuidad uterina y descartado la presencia de
desgarros del canal del parto emplearemos medidas medico quirúrgicas mas avanzadas cuyo
orden de realización dependera de su disponibilidad en cada Centro.
—— Balón de Bakri: se trata de un globo que se introduce vacío en la cavidad uterina y, una vez
dentro, se rellena de suero fisiológico para sellar las boquillas vasculares sangrantes. Se puede
dejar un máximo de 24 horas. (Figura 2)
—— Técnica de B-Lynch: consiste en realizar una sutura para envolver y comprimir el útero a modo
de tirantes, intentando evitar así la hemorragia. (Figura 3)
—— Embolización radiológica de arterias uterinas.
—— Ligadura de arterias hipogástricas.
—— Desvascularización progresiva del útero: disminución progresiva del aporte sanguíneo al útero.
—— Histerectomía obstétrica: de elección en caso de acretismo extenso, placenta íncreta o pércreta,
deseo genésico cumplido o fracaso/no disposición de medidas previas.
Figura 2. Balón de Bakri
Figura 3. Técnica de B-Lynch
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Fármacos Uterotónicos
Deben emplearse de forma rutinaria durante el alumbramiento dirigido, en caso de sangrado ex-
cesivo se combinaran con la posibilidad de su administracion por diferentes vias ( ev, im, sl, vo,
transrectal e incluso intramiometrial).
Hay varios tipos de fármacos útero-estimulantes que se manejan en obstetricia: oxitocina, prosta-
glandinas, análogos de la oxitocina, análogos de las prostaglandinas y derivados del cornezuelo
del centeno.
—— Oxitocina (hormona hipotálamo-hipofisaria que se secreta de forma pulsátil. En caso de
hemorragia, se administrará de forma intravenosa y realizará su acción a nivel del miometrio
donde se encuentran sus receptores específicos. Éstos receptores aparecen únicamente
durante la gestación, es por ello que hasta la semana 20 la oxitocina no tiene capacidad de
acción. Su vida media en plasma es de 3-4 minutos.
—— Análogos de la oxitocina (carbetocina): fármaco sintético con acción útero-estimulante de larga
duración, más que la oxitocina; tiene una vida media de 40 minutos. Se puede administrar por
vía iv o im. Ejerce su acción a nivel de los mismos receptores miometriales de la oxitocina. Es de
elección para la prevención de atonía uterina en caso de cesárea programada. Contraindicada
en caso de preeclampsia.
—— Prostaglandinas: son fármacos que se unen a receptores específicos presentes tanto en el
miometrio (donde va a generar contracciones) como en el cérvix (donde va a producir cambios
a nivel de la matriz celular del colágeno, es decir, va a “madurar” el cuello). Estos receptores
están también presentes fuera de la gestación.
Las prostaglandinas tienen varias vías de administración, en función de qué tipo se use:
1. Prostaglandina E2 (diniprostona): Se utilizan para maduración cervical en la inducción
al parto.
2. Prostaglandina E1: (misoprostol) Análogo sintético de la PGE1. Se puede administrar por
vía vaginal, rectal u oral. En caso de atonía y hemorragia, se podría administrar por vía rec-
tal, aunque no es de primera elección ya que su eficacia es menor a las de los fármacos iv.
3. Prostaglandina F2: De elección en caso de hemorragia refractaria a otros tratamientos. Se
administra por vía im o intramiometrial.
—— Alcaloides del cornezuelo del centeno) la metilergotamina es un derivado semi sintético del
cornezuelo del centeno. Está contraindicado en caso de enfermedades vasculares isquémicas,
HTA, sepsis o patología hepática y renal.
La vía de administración es im o iv.
1.3.5 Embolismo de líquido amniótico (ELA)
Constituye una catástrofe obstétrica; es una circunstancia muy grave exclusiva del embarazo. Pue-
de acontecer tanto en el parto vaginal como por cesárea o en el puerperio inmediato. Está descrita
incluso durante el embarazo tras la realización de amniocentesis.
Su incidencia se sitúa en torno a 1/30.000 partos y es el origen de 1/10 muertes maternas. La mor-
talidad es muy alta, hasta del 75 % de las pacientes en las primeras 6 horas.
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Factores de riesgo
Aunque gran parte de las pacientes que sufren ELA no presenta ninguno, se han identificado como
factores de riesgo:
—— Multiparidad.
—— Edad materna y gestacional avanzadas.
—— Partos de fetos grandes.
—— Inducción de parto.
—— Muerte fetal en el tercer trimestre.
Etiopatogenia
El cuadro viene justificado por la entrada masiva de líquido amniótico en la circulación materna en el
momento del parto-posparto inmediato, lo que origina una obstrucción del árbol vascular pulmonar.
Para que esto ocurra debe existir un gradiente de presión que favorezca el paso de líquido. Pero
por sí sola la obstrucción pulmonar no justifica todos los cambios fisiopatológicos que se producen.
Hay varias teorías etiopatológicas, aunque ninguna explica el cuadro aisladamente:
—— Shock anafiláctico: existe paralelismo entre los hallazgos clínicos y hemodinámicos que ocurren
en la ELA y la anafilaxia y shock séptico, lo que hace pensar en un mecanismo fisiopatológico
común. En ambas situaciones una sustancia extraña pasa al torrente sanguíneo activando
una serie de mediadores que generan depresión miocárdica, descenso del gasto cardíaco,
hipertensión pulmonar y CID.
—— CID: se ha visto que el líquido amniótico actúa como activador directo del factor X de la
coagulación y tiene un efecto tromboplastina-like, lo que se incrementa con la edad gestacional.
—— Espasmo vascular por prostaglandinas: PGF2a.
—— Existen grandes dudas:
—— Se desconoce el volumen de líquido amniótico necesario para desencadenar el cuadro.
—— Generalmente las membranas están rotas, pero no siempre.
—— Se requiere conexión con vasos uterinos o deciduales abiertos para el paso del líquido (cesárea,
placenta previa, pequeñas dehiscencias de cicatriz de cesárea previa, desgarros en el canal del
parto o incluso amniocentesis).
Clínica
Aparición súbita de disnea y/o taquipnea y cianosis, Shock progresivo hasta el coma con una mar-
cada hipotensión que no concuerda con el volumen de sangrado, rigidez, convulsiones y edema
agudo de pulmón. Si se sobrevive a esto es habitual la aparición de una coagulopatía de consumo.
La mortalidad fetal tambien es muy elevada por lo que deber de realizarse una cesarea de emer-
gencia incluso durante la realización de maniobras de resucitación pulmonar en la madre.
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Diagnóstico diferencial
—— Entidades relacionadas con el embarazo:
●● Tromboembolismo pulmonar.
●● Desprendimiento de placenta (abruptio placentae).
●● Eclampsia.
●● Rotura uterina, atonía, inversión y desgarros.
—— Entidades no relacionadas con el embarazo:
●● Cardiopatías: infarto agudo de miocardio (IAM), arritmias, descompensación de
cardiopatía, etcétera.
●● Anafilaxia y shock séptico.
●● Toxicidad anestésica local.
●● Reacción postransfusional.
●● Síndrome de Mendelson, embolia gaseosa, neumotórax y síndrome de hipotensión
supina grave.
Diagnóstico:
—— En la mesa de autopsias: presencia de mucina, lanugo, escamas en el árbol pulmonar y masivo
embolismo pulmonar.
—— En caso de supervivencia puede realizarse en el extendido de sangre procedente de cavidades
cardíacas derechas, aspirada a través del catéter de presión, si se evidencia la abundante
presencia de mucina, escamas y lanugo.
Tratamiento
Resulta muy complicado debido a la falta de conocimiento de la etiopatogenia y al diagnóstico tardío:
—— Cuidados inmediatos:
●● Reanimación cardiopulmonar (RCP) en situación de parada cardíaca.
●● Cesárea para mejorar la reanimación y el resultado fetal.
—— Objetivos del tratamiento:
●● Prevenir la hipoxia y el fallo multiorgánico mediante la administración de oxígeno,
intubación y ventilación.
●● Lograr la estabilidad hemodinámica incrementando la precarga y disminuyendo la
poscarga.
●● Corregir la coagulación mediante transfusión de sangre o plasma.
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—— Medidas adicionales:
●● Altas dosis de corticoides.
●● Factor VIIa recombinante.
●● Bypass cardiopulmonar.
●● Oxigenación extracorpórea y globo de contrapulsación.
●● Embolización de uterinas.
●● Hemofiltración continua.
●● Transfusión de plasma.
●● Óxido nítrico.
●● Prostaciclina inhalada.
2 | RESUMEN
El alumbramiento consta de dos partes: desprendimiento y expulsión. La duración no debería ir
más allá de los 30 minutos.
El alumbramiento dirigido (con el uso de oxitócicos tras la salida del hombro fetal anterior) respe-
tando siempre la fisiologia del alumbramiento es la forma más eficaz de prevenir una hemorragia.
La retención placentaria se define como la no expulsion de la placenta durante un tiempo su-
perior a 30 minutos tras la expulsión fetal, puede estar asociada o no a hemorragia. Son factores
predisponentes: la falta de contracciones uterinas, la inserción placentaria en lugares anómalos, la
formación de anillos de contracción y el acretismo placentario.
La conducta obstétrica consiste en: masaje uterino, sondaje vesical, oxitócicos, maniobra de Credé
y en caso de fracaso de las anteriores extracción manual de placenta bajo anestesia.
El acretismo placentario es la implantación placentaria anómala; la placenta se adhiere direc-
tamente al miometrio. Su incidencia en los últimos años ha experimentado un aumento debido al
incremento de los factores de riesgo El factor de riesgo más importante es la asociación de placenta
previa y cesárea anterior. Respecto a su clínica, lo más frecuente es que se descubra en el puer-
perio inmediato con una retención placentaria. Las complicaciones son: hemorragia, rotura uterina,
invasión de órganos adyacentes, retención de órganos ovulares, mortalidad materna y complicacio-
nes fetales (si la clínica ocurre durante el embarazo, también es más frecuente la aparición de al-
teraciones del crecimiento). El diagnóstico es difícil incluso ante la presencia de factores de riesgo.
La inversión uterina es la invaginación del fondo uterino a través del cuello hasta la vagina. Com-
plicación poco frecuente pero muy grave, puede provocar hemorragia y shock posparto con muerte
materna. Se ha relacionado su aparición con la excesiva tracción del cordón con la placenta todavía
adherida o una maniobra de Credé enérgica.. Su diagnóstico es clínico y el tratamiento consiste
en la reposición manual empleando anestésicos y analgésicos en caso de precisarse. El fracaso
requiere tratamiento quirúrgico.
La hemorragia del alumbramiento es la primera causa de mortalidad materna. Consiste en una
pérdida de más de 1.000 cc de sangre, haya sido parto vaginal o cesárea.
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
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Tema 11. Patología del alumbramiento
Los factores predisponentes son: edad, paridad, sobredistensión uterina, parto prolongado o pre-
cipitado, placenta previa y desprendimiento prematuro de placenta, antecedente de hemorragia en
una gestación anterior, patología uterina, alteraciones de la coagulación y lesiones en el canal del
parto.
Las alteraciones del tono (atonia) es la causa principal aunque deben siempre descartarse otras
como desgarros o retencion de restos.
Se deben seguir unas medidas generales (sondaje vesical permanente para controlar la diuresis y
favorecer la contracción del útero, canalización de vía adicional, reposición de la volemia, adminis-
tración de oxígeno y pruebas cruzadas) y otras específicas; masaje compresión, administración de
fármacos uterotónicos, balón de Bakri, técnica de B-Lynch, embolización de arterias uterinas, liga-
dura de arterias hipogástricas, desvascularización progresiva del útero e histerectomía obstétrica
en caso de fracaso de las medidas conservadoras.
El ELA es una catástrofe obstétrica asociada a una mortalidad de hasta el 75 %. El cuadro ocurre
por la entrada masiva de líquido amniótico en la circulación materna, que origina una obstrucción
pulmonar.
La clínica incluye aparición súbita de disnea y/o taquipnea y cianosis, shock progresivo hasta el
coma con marcada hipotensión que no concuerda con el volumen de sangrado, rigidez, convul-
siones, y edema agudo de pulmón. Si se sobrevive a esto, hay coagulopatía de consumo. Es una
situación extremadamente peligrosa también para el feto, cuya vida peligra si no se extrae de forma
inmediata.
El diagnóstico de confirmación se hace lamentablemente en muchos casos en la mesa de autop-
sias.
El tratamiento resulta muy complicado debido a la falta de conocimiento de la etiopatogenia al diag-
nóstico tardío. Los cuidados inmediatos incluyen RCP en situación de parada cardíaca y cesárea.
Los objetivos del tratamiento son: prevenir la hipoxia y el fallo multiorgánico, conseguir la estabili-
zación hemodinámica y corregir la coagulación.
Agradecimientos
Elena Pérez Gutierrez por las ilustraciones
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