gggUNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE OBSTETRICIA

PORTAFOLIO DE

PERINATOLOGÍA

INFECCIONES POR TORCH

 ULCO SIMBAÑA ALEXANDRA ESTEFANIA

NIVEL: QUINTO “B”

FECHA: 19/01/2019

DOCENTE: Dra. María José Paz

PERIODO SEPTIEMBRE- FEBRERO 2019

TORCH
  Son un grupo de infecciones intrauterinas
 Contagio al feto o neonato
 Via hematica, mediante el canal de parto o de forma ascendente

TOXOPLASMOSIS

 Causado por el parásito Toxoplasma gondii

 Hospederos definitivos son los gatos, HUMANOS de forma accidental
 Tres etapas en su desarrollo:
 Taquizoito
 Bradizoito
 Esporozoito

TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA

Es transmitida in útero cuando se presenta parasitemia.

La infección intrauterina tiene su gravedad es inversamente

relación directa con la EG proporcional a la misma.

mas tarde mas temprano

mayor probabilidad de infección Efectos mas graves en el feto.
CUADRO CLÍNICO

En el RN el principal lugar de infección es el SNC

TRIADA CLÁSICA DE SABIN

 Hidrocefalia
 Coriorretinitis
 Calcificaciones intracerebrales

SIGNOS y SINTOMAS FRECUENTES

 Convulsiones
 fontanela abombada
 nistagmo
 microftalmía
 cataratas
 coriorretinitis
 microcefalia e hidrocefalia

SECUELAS COMUNES

 Retardo mental
 Miocarditis

DIAGNÓSTICO
Pruebas serológicas con IgG e IgM

Otros estudios complementarios que ayudan al diagnóstico

 Punción lumbar. Hay pleocitosis a expensas de mononucleares (10-150 células), glucosa

normal o disminuida, proteínas > 1 g (dato característico).
 Biometría hemática. Leucocitosis o leucopenia de predominio mononuclear, eosinofilia
de hasta 30% y trombocitopenia
 Radiografías. En las de cráneo se observan las calcificaciones difusas
 Imagen cerebral. La ecografía transfontanelar precisa lesiones estructurales, hidrocefalia
 Histología. Presencia de taquizoitos en tejidos y líquidos corporales.

TRATAMIENTO

El tratamiento durante los primeros seis meses de vida es una combinación de pirimetamina,
sulfadiazina y ácido folínico

Pirimetamina Sulfadiazina Ácido Folínico

1-2 mg/kg/24 h durante dosis de choque de 100 5-10 mg tres veces a la

dos días, luego 1 mg/ mg/kg y luego 100 mg/kg semana por un minimo de
kg/día durante dos meses, en dosis divididas. 12 meses
después 1 mg/kg/día L-M-
V

PREVENCIÓN

Lavar bien las Mantener un aseo

Consumir las La infección previa
verduras o frutas adecuado después
carnes bien a la gestación
antes de de trabajos de
cocidas protege al feto.
consumirlas jardinería

RUBEOLA

 Es una infección viral producida por un rubivirus de la familia togaviridae.

 El humano es el único huésped conocido.
 La transmisión es por vía respiratoria, in útero por vía transplacentaria y resulta en
resorción del embrión

FISIOPATOLOGIA

 Período de incubación de 18 días después del contacto.

 El virus se difunde por las secreciones respiratorias, heces, orina y las secreciones
cervicales.

RUBEOLA CONGÉNITA

 La edad gestacional que se adquiere la infección es determinante para el daño fetal

 el riesgo de infección fetal y anomalías congénitas disminuye conforme aumenta la edad
gestacional
 Rara a partir del segundo trimestre del embarazo

La frecuencia de defectos congénitos después de la rubéola materna durante:

 primer mes de gestación es el 50%

  segundo mes 22%
 cuarto mes 6%
 quinto mes en adelante de 1%

CUADRO CLÍNICO

La tríada de Greeg son cataratas, defectos cardiacos y sordera neurosensorial (en 80% de los casos y
se asocia con retardo en el lenguaje).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Transitorias: desaparecen espontaneamente en días o semanas, pero la mortalidad es de hasta 35%.

 Hepatoesplenomegalia
 Hepatitis
 Ictericia
 trombocitopenia
 anemia hemolítica
 Exantema
 neumonía intersticial
 miocardiopatía
 diarrea
 cataratas
 Lesiones óseas

DIAGNÓSTICO

Se diagnostica por la detección de IgM Un resultado negativo de IgM los

La prueba de IgM es menos confiable
específica de la rubeola en sangre tomado primeros 3 meses de edad virtualmente
después de los 3 meses de edad.
antes de los 3 meses de edad excluye la infección congénita

• Estudios radiológicos

Las películas de hueso largo pueden mostrar radiolucidez de la metafisis que se correlacionan
con osteoporosis de la metafisis.

TRATAMIENTO

 NO hay tratamiento específico para la rubéola congénita.

 El tratamiento PREVENTIVO es asegurar que las mujeres que consideren embarazarse
sean inmunes a la rubeola.
 Está contraindicada la vacuna en el embarazo y debe evitarse que la mujer quede
embarazada en los TRES MESES siguientes a su aplicación.

SÍFILIS
  Enfermedad infectocontagiosa producida por Treponema
pallidum, es de Transmisión sexual
 La sífilis NO se transmiten por medio de la leche materna a
menos que haya lesión infecciosa materna
 Las manifestaciones fetales dependen de la fase de la sífilis
materna, la oportunidad en el tratamiento de la madre y la
reacción inmunitaria del feto.
 Cerca de 33% de los niños vivos infectados con SC tienen
signos físicos de la enfermedad al nacimiento.
 Las manifestaciones se hacen aparentes después de la segunda o tercera semana y antes de
los dos meses de edad.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Hepatoesplenomegalia y esplenomegalia
 Alteraciones respirastorias o neumonia
 Ictericia
 Anemiaq grave
 Hidropesia fetal
 Edema
 Condilomas planos
 Pseudoparalisis de extremidades

DIAGNÓSTICO

• Realización de pruebas serológicas no treponémicas VDRL

• A término de la gestación , aborto , mortinato, parto pretérmino o a término se estable el

diagnostico de madre e hijo

• Si la prueba serológica no treponemica es positiva, se realiza la prueba troponémica FTA-Abs

o TPHA

 Radiografia de huesos largos

 Examen general de orina

TRATAMIENTO
 CITOMEGALOVIRUS

El CMV es un virus de DNA, miembro del grupo del herpesvirus. Principal agente causal de:

 Infección congénita
 Hipoacusia neuro sensorial
 Retardo mental

Infección materna al feto, tanto Los déficits neurológicos y el

en la primo-infección de un 30- resultado de la enfermedad fetal
40% más grave son más comunes

TRANSMISION El riesgo de la transmisión vertical

de CMV se incrementa con el
avance de la gestación
Re-infección o reactivación 1- 2%
El riesgo de complicaciones fetales
neonatales es inversamente
proporcional a la edad gestacional
de la infección

VIAS DE TRANSMISION

Se transmite a través de:

Secreciones Sangre Leche

Lagrimas Secreciones Orina Saliva Semen
cervicales (leucocitos) materna

Factores de riesgo Manifestaciones Clínicas

 • La infección por CMV puede producir una afectación
fetal grave del SNC (microcefalia, calcificaciones
periventriculares), atrofia óptica, hepatoesplenomegalia,
ascitis o hidrops fetal.( antes de las 20 semanas

• El 10 y el 15% de los RN infectados presentan

afectación sistémica al nacer con fiebre, afectación
respiratoria, púrpura, hepatoesplenomegalia, hepatitis e
ictericia, encefalitis, coriorretinitis, retraso ponderal y
psicomotor

• 20-30% fallecen en los 3 primeros meses

• 10 y el 20% de los RN sintomáticos

• 85-90% de los niños infectados están asintomáticos al nacer

DIAGNÓSTICO

La detección de avidez de IgG

Mujer
embaraza Baja avidez de IgG sugiere una infección primaria por CMV ocurrida en los últimos 3-4 meses
da
PCR del líquido amniótico sería el mejor método diagnóstico (20SDG)
Acompañado de seguimiento ecográfico seriado y estricto en búsqueda de hallazgos sospechosos de la
Feto afectación fetal

Detección en cultivos de muestras de orina y saliva (obtenidas durante las primeras 2 o 3 semanas de vida)
Recién Se deben incluir algunos exámenes de laboratorio: recuento hematológico, pruebas hepáticas, función renal y
nacido RPC cuantitativa en sangre.

TRATAMIENTO

Se recomienda el tratamiento del CMV congénito sintomático con compromiso del SNC o
compromiso órgano-específico antes de 30 días de vida.

Terapia con Ganciclovir endovenoso: 6mg/Kg/ dosis cada 12 horas

Tienen menos retraso en el desarrollo a los 6 y 12 meses, en comparación con los niños no tratados,
siendo más marcado a los 12 meses

Valganciclovir oral:

Mejoría de la audición total a los 12 y 24 meses de vida y mejoría del neurodesarrollo (cognitivo,
lenguaje y motor)

Exámenes en el RN con sordera

• Screening o tamiz auditivo neonatal

• Cribado neonatal

• Tomografía computarizada o resonancia

magnética.

• Las emisiones otoacústicas (EOA) y los potenciales evocados auditivos automatizados (PEAT-
A)

VIRUS DEL HERPES SIMPLE

Los virus herpes simplex (VHS) 1 y 2 pertenecen a la familia
Herpesviridae

Se contagia desde lesiones en la piel o mucosas o durante su

F is io p a t o lo g ía
excreción asintomática

• La saliva (VHS-1)

• El semen o secreción vaginal (VHS-2).

HSV-1 que normalmente afecta a la

cara y por arriba de la cintura

HSV-2 que afecta genitales y piel por

Intrauterino: 5%
debajo del cintura

Intraparto: 85% infección ascendente

infección es adquirida en tres
con membranas rotas por parto a
momentos
través del cérvix o vagina infectada.

Posnatal: 10% después de nacer por

alguien que derrama HSV por la boca
o lo besa.

• Por donde ingresa el virus va hacer los ojos, la boca, la piel y las vías respiratorias; el virus se
puede diseminar por contigüidad o por vía hemática cuyo periodo de incubación es de 2 a 20
días.

FACTORES DE RIESGO

 Edad materna
 N° Parejas Sexuales
 Factor socioeconómico

calcificaciones en afectación del SNC

Las vesículas cutáneas en queratoconjuntivitis con letargia-irritabilidad, fiebre y
ganglios de la base:
racimos cicatrices corneales convulsiones, además de
talamos ictericia, shock
Clínica

Diagnostico

Pruebas Reacción en cadena de

Cultivos virales
inmunológicas la polimerasa (PCR)
aislamiento del HSV detecciones de detectar ADN de HSV
por cultivo antígenos HSV en en muestras de líquido
raspados de la lesión cefalorraquídeo

Tratamiento

Anteparto

 antecedentes de herpes genital de la mujer embarazada o su pareja

 Tratamiento antirretroviral: Aciclovir o valaciclovir →36 semanas

Neonatal

 administrarse aciclovir 20 mg/kg cada 8 horas IV

 14 días→ para enfermedad localizada en piel, ojos y boca
 21días→ enfermedades diseminadas o del SNC

El neonato puede lactar cuando la madre no presente lesiones en las mamas