MALARIA Y SUS VECTORES

Las especies que habitualmente parasitan al hombre son: P. vivaz, Ciclo asexuado o esquizogónico, que se realiza en el hospedador
P. falciparum, P. malariae y P. ovale. Este último no existe en el vertebrado (hombre) y Ciclo sexuado o esporogónico, que se
continente americano. Todas las especies del género Plasmodium cumple en el hospedador invertebrado, generalmente en
realizan su desarrollo en dos ciclos. Son parásitos heteroxenos: mosquitos del género Anopheles(hospedador definitivo)

 Morfologia:
Plasmodium vivax Plasmodium Falciparum Plasmodium malariae

Trofozoitos joven Forma de anillo, núcleo grueso, Forma de anillo, con 1-2 punto Forma de anillo núcleo
central o periférico. Circulo cromático pequeño, Citoplasma grueso. Citoplasma más
citoplasmático del anillo grueso y delgado y filiforme. Formas en cometa pequeño, más grueso y más
grande con vacuola definida. Ocupa o en puente. Mucho más pequeño que teñido. Llenan a ¼ a 1/3 del
1/3 del eritrocito las otras especies, núcleo central en el eritrocito.
anillo Llenan apenas 1/6 del eritrocito.

Trofozoitos mediano Núcleo más grande, citoplasma Mantienen forma del anterior, núcleo y Núcleo redondo, alargado.
más abundante y con vacuolas más citoplasma aumenta hasta tener Citoplasma de redondeado,
pequeñas, citoplasma ramificado tamaño de los anillos de P. vivax. pocos irregular, con vacuolas,
que indica los movimientos gránulos de pigmento amarillento. Solo tienen forman de una banda
ameboides del crecimiento. circulan en sangre periférica, a través del eritrocito.
Gránulos de pigmentos marrón trofozoitos jóvenes y gametocitos. Gránulos de pigmento
amarillento que crecen con la edad marrón
del parasito, ocupa ½ a ¾ del GR

Trofozoitos adulto Núcleo grande situado en la Núcleo largo, citoplasma

periferia, citoplasma compacto, denso, contorno mas
pigmento color marrón-oro. Se tiñe irregular que los medianos.
más intensamente, ocupa todo el Gránulos de pigmento
eritrocito hipertrofiado. oscuro en la periferia. Casi
llena el eritrocito.
Esquizonte pre- Núcleo dividido, irregular, el Semejante a los de P. vivax,
segmentado citoplasma con el aspecto de pero el parasito es más
(inmaduro) trofozoitos adultos y pigmento pequeño, con menos
tiende a colectarse en partes del divisiones, el pigmento se
citoplasma. colecta más tardíamente.
Esquizonte segmentado 12- 21 merozoítos, compuestos de 6 a 12 merozoítos,
(maduro) 1 punto de cromatina y una generalmente de 8 a 10,
porción de citoplasma, pigmento agrupados. Pigmento
concentrado en 1- 2 masas, hecho central. El parasito llena el
que denota que la segmentación ya glóbulo de tamaño normal.
se ha completado.

Macrogametocito citoplasma, sin vacuolas. Núcleo Forma de banana, salchicha o media Núcleo y citoplasma como
pequeño, rojo rodeado de un halo luna, con extremos más agudos que enl en P. vivax. Pigmento
claro. Pigmento marrón, más microgametocito, núcleo central, abundante, marrón oscuro.
oscuro que en el microgametocitos pigmento concentrado alrededor del
núcleo, más oscuro que en el
microgametocito.

Microgametocito Núcleo grande con cromatina También en forma de banana, , núcleo Parecido a los de P. vivax,
difusa, roja en el centro del difuso, rosa pálido, citoplasma menos excepto en tamaño, pues
parasito. Forma del núcleo estelar, coloreado, pigmento en forma de son más pequeños, casi
en huso, o en banda a través del gránulos y bastoncitos, agrupados en el llenan al glóbulo rojo.
citoplasma Pigmento marron - centro del parasito.
amarillento en todo el citoplasma

Eritrocito infectado Hipertrofiado e irregular. Tamaño normal, gránulos de Maurer Tamaño normal o reducido,
Granulaciones de Schüffner (más grandes y menos abundantes que Granulo de Ziemann o
presentes en los eritrocitos los de Schüffner, representan James, mas grandes y menos
parasitados (representan antígenos parasitarios en la superficie numerosos que los de
colecciones de antígenos del eritrocito. Este presenta Schüffner, pero más
parasitarios) Raramente se pueden protrusiones en su superficie (“knobs”) pequeños que lo de Maurer.
presentar infecciones múltiples. se relacionan con la adhesividad Infección múltiple del
Afinidad por los reticulocitos. aumentada por el lecho vascular. eritrocito es rara.
Infección múltiple por trofozoitos
jóvenes es frecuente.
CICLO EVOLUTIVO manera los microgametos. Este fenómeno de separación se
produce 10 a 12 minutos después de la ingestión sanguínea y se
Ciclo en el hospedador vertebrado (Asexuado o esquizogónico): denomina exflagelacion. El macrogametocito también madura,
presentando dos cuerpos pequeños en su superficie, que se
Se inicia cuando el mosquito (hembra), infectado, se alimenta de
presume deriven del núcleo, no tiene movimiento y recibe el
la sangre del hospedador vertebrado no infectado depositando
nombre de macrogameto.
esporozoítos (fpi), que se albergan en las glándulas salivales del
mosquito y son vehiculizados por la saliva. Los esporozoítos son El microgameto fecunda al macrogameto (fertilización),
móviles y circulan en la sangre periférica por unos 30 min. Y luego formándose un huevo o zigoto, el cual varias horas después
desaparecen, para irse al hepatocito y llamarse criptozoítos, los adquiere movimiento, se alarga y recibe el nombre de ookineto u
que inician una fase de reproducción asexuada (Primera oocineto. Este penetra la pared del estomago del mosquito y se
esquizogonia). La esquizogonia pre-eritrocítica tiene una duración aloja entre el epitelio y la membrana peritrofica del estomago del
variable, en relación con cada especie, 6 días para P.falciparum, 8 mosquito donde se enquista (ooquistes). Tiene forma esférica,
días para P.vivax y 13 días para P. malariae. Como resultado se crece y en el interior se inicia un proceso de multiplicación
forman los esquizontes en el hepatocito y dan lugar a millares de llamada esporogonia, que da origen a millares de elementos hijos
merozoítos. que invaden los glóbulos rojos iniciando la segunda móviles (esporozoitos). La temperatura juega un papel
fase asexuada de reproducción de los plasmodios, la fase importante (Se retrasa cuando la temperatura disminuye). El
hemática o esquizogonica eritrocítica. ooquiste alcanza su madures entre 4 y 15 días después que el
mosquito ha tomado la comida infectante, al término del cual se
Al parecer existe un parasitismo latente, que periódicamente da
rompe y los esporozoitos son liberados al hemocegale del insecto
lugar a exacerbaciones sucesivas produciendo recaídas. Estas
e invaden todo el cuerpo del mosquito. La mayoría de ellos
formas latentes se denominan hipnozoitos y solo se han
alcanzan las glándulas salivales, pasando con la saliva al conducto
detectado en infecciones por P. vivax y P. ovale. Esta forma
salival para ser inyectados al hospedador vertebrado, cuando el
latente no ha sido demostrada en P. falciparum ni en P. malariae,
insecto lo pica para alimentarse.
donde sin embargo se presentan recidivas denominadas
recrudescendencias, a expensas del ciclo eritrocítico. PATOGENIA: El proceso de destrucción globular, tiene un efecto
de anemia hemolítica que lleva a la anoxia de los tejidos,
La esquizogonia eritrocítica se repite a plazos regulares en cada
ocasionada por: a) reducción de la capacidad de transporte del O2
especie: 36 a 48 horas para P. falciparum, 48 horas para P. vivax y
por la sangre, b) perturbación del flujo circulatorio local, por
72 horas para P. malariae, lo cual se relaciona con las crisis
vasoconstricción arteriolar y dilatación capilar, por acción
febriles. La multiplicación parasitaria ocurre de preferencia en la
hiperactiva simpática. Hay hemorragias petequiales en el cerebro,
sangre de los capilares profundos o de las vísceras, especialmente
globos oculares y aparato digestivo, (frecuente en las infecciones
el P. falciparum, donde sus formas esquizogonica avanzadas son
por P, falciparum.) y c) aumento de la glicolisis anaerobia en los
raramente vistas en sangre periférica, excepto en infecciones
tejidos. Por el metabolismo del parasito y el consumo de glucosa.
graves.
Existe consumo demetionina, vit. y P. incrementando el lactato,
hemozoina y detritos celulares, estimulándose el hipotálamo
El parasito al ingresar al glóbulo rojo evoluciona, pasando por
(hiprtermia). Los órganos que más se afectan por la anoxia son el
diferentes fases: trofozoítos joven, trofozoítos mediano,
cerebro, los riñones, las suprarrenales, el hígado, el pulmón y el
trofozoítos adulto, esquizonte presegmentado (inmaduro) y
tubo digestivo. Los macrófagos fagocitan pigmento malarico, GR
esquizonte segmentado (maduro). Al estallar el GR se libera,
parasitados o no, debido a una quimiotaxis por inmunocomplejos
conjuntamente con los parásitos, sustancias toxicas como
de la membrana con complemento, que han sido adsorbidos. El
pigmento malarico. Luego los merozoítos eritrocíticos invaden
pigmento malárico fagocitario se transforma en hemosiderina
nuevos GR. Algunos sufren diferenciación sexual en el interior del
para reutilizar el Fe por la formación de hb.
eritrocito, originando gametocitos (gametocitogonia), que pueden
ser hembras (macrogametocitos) o machos (microgametocitos).
PATOLOGIA: Sangre: Destrucción de GR, que lleva a cierto grado
Estas formas no se dividen en la sangre y circulan más o menos 60
de anemia. Aparecen reticulocitos, poiquilocitosis, anisocitosis,
días, constituyendo las formas infectantes para el insecto.
policromatofilia y granulaciones basofilas y producción de
anticuerpos que intensifican la hemolisis o la eritrofagocitosis.
Ciclo en el hospedador invertebrado. (Insecto del genero
Anopheles):
Sistema macrófago-linfoide: hiperplasia de macrófagos y células
del sistema fagocítico, llenos de pigmento malárico y parásitos
Ciclo asexuado esporogónico. Cuando la hembra de anofelino se
alimenta de la sangre del hombre infectado con Plasmodium,
Hígado: congestivo en fase aguda, ligera hipertrofia. En la forma
retira las formas evolutivas circulantes del ciclo eritrocítico del
crónica, la capsula se endurece. Hay alt. histológicas por anoxia,
parasito. Las formas asexuadas son destruidas en el estomago del
hiperplasia de cels de Kupffer, tumefacción de los hepatocitos
insecto y solamente evolucionan en el las formas asexuadas
(gametocitos), que abandonan el eritrocito y continúan su Medula ósea: Congestiva, muchos GR parasitados, reacción
desarrollo (gametogonia). Los microgametocitos comienzan a eritroblastica con producción de reticulocitos proporcional al
dividir su núcleo en 8 a 12 porciones y en su superficie se forman grado de anemia.
largas estructuras citoplasmáticas. Cada porción del núcleo se
aloja en cada una de estas estructuras, que son móviles y se Cerebro: En infección por P. falciparum, hay congestión, edema,
separan de la masa residual del citoplasma, formándose de esta exudados, microembolias o trombosis capilar, hemorragias.
Pulmones, estómagos e intestinos: en infección por P. falciparum puede llegar hasta el 2% y la anemia es intensa. Si el paciente
pueden presentarse pigmentados, también estomago e intestinos, no recibe terapéutica oportuna, puede evolucionar a la
pueden encontrarse soluciones de continuidad debido al bloqueo forma de urgencia donde los signos y síntomas son más
de los capilares por el mismo pigmento. graves y hay complicaciones. Puede haber malaria cerebral.

Casos crónicos: anemia, esplenomegalia, hepatomegalia,

pigmentación de la corteza cerebral, bazo, hígado y riñones. DIAGNOSTICO: Diagnostico parasitológico:

SINTOMATOLOGIA: Varia con la especie, cepa, así como también Extendido y/o gota gruesa, teñidos con Gieman: El extendido
con la resistencia o inmunidad del paciente, la época del año y el permite estudiar el parasito de los globulos rojos y establecer el
inoculo. Periodo de incubación variable; a veces hay fiebre antes diagnostico de especie. La gota gruesa facilita el diagnostico de la
que se detecten parásitos en sangre. La fase pre-clínica oscila infección malarica, principalmente cuando los parásitos son
entre los 9 y 15 días en la malaria maligna, 10 a 20 días en la escasos en sangre. La gota gruesa reúne en un espacio
terciana benigna y unos 30 días en la malaria cuartana. relativamente pequeño, una mayor cantidad de sangre. la gota
gruesa. En las infecciones producidas por P. vivax y P. malariae se
 Ataque agudo o crisis malárica: pródromos como mialgias, observan todos los estadios en la sangre periférica, pero en
artralgias, malestar general, cefaleas, astenia, anorexia y infecciones por P. falciparum solo se ven formas anulares o
fatiga, paroxismos febriles que presentan 4 periodos trofozoitos jóvenes y gametocitos
sucesivos: frio, calor, sudor y apirexia, la duración de este
periodo es de 2 a 4 horas. Finalmente se instala el periodo “QBC” (Quantitativebuffycoatanalysis): microhematocrito con
apirético, que dura hasta tanto se cumpla otro ciclo acridina
esquizogónico eritrocítico, repitiéndose de nuevo el cuadro
clínico.. Raramente nauseas y vómitos. En P. vivax las crisis se Diagnostico serológico: Reacción indirecta de ac fluorescente
repiten cada tercer día y cada 72 horas para P. malariae. P. (RIAF), la hemaglutinación indirecta (HAI) y el inmunoensayo
falciparum pudiera estar en periodos de 36 a 28 horas. Por enzimático (ELISA).
esta razón, la fiebre con frecuencia también es irregular,
PCR
hasta diaria.
 Recrudescencia: Es la renovación de la parasitemia patente, a TRATAMIENTO
expensa de parásitos que han permanecido por debajo del
umbral de detección microscópica -Infección por Plasmodium vivax o Plasmodium ovale
 Recaída o recidiva: La reinfección de la sangre puede tratamiento general: Cloroquina Y Primaquina
producirse a partir de merozoítos hepáticos resultantes de
hipnozoitos. En general, P. vivax produce recaídas a los 6-8 -Infección por Plasmodium falciparum:
meses.
Primera línea: combinación de arteméter y lumefantrina más
FORMAS CLÍNICAS DE LA MALARIA primaquina y Segunda línea: artesunato + mefloquina más
primaquina
 Forma leve: en individuos semi-inmunes, quienes ya han
tenido varios episodios de malaria y habitan en zonas -Infecciones mixtas Plasmodium falciparum y Plasmodium vivax:
endémicas. Fiebre no muy alta, los síntomas generales son
Primera línea: arteméter 20 mg + lumefantrina 120 mg por tres
discretos y la parasitemia es baja (0,1%). Anemia leve.
días más primaquina. Segunda línea: artesunato + mefloquina
más primaquina. Tercera línea: quinina más clindamicina mas
 Forma moderada: en individuos no inmunes, presentan el
primaquina
característico paroxismo febril, parasitemia del 0,1 al 0,5 %,
con anemia moderada. -Tratamiento malaria grave

 Formas graves y de urgencia: Con raras excepciones, se Primera línea: Artesunato inyectable -Segunda línea: Arteméter
presentan solo en las infecciones por P.falciparum. La forma inyectable -Tercera línea: Diclorhidrato de quinina:
grave se presenta en individuos no inmunes, mujeres
embarazadas y niños. El paroxismo febril no es común, PROFILAXIS: Uso de mosquitero (Tratado o no con insecticidas),
manteniendo el paciente una fiebre persistente, no muy Modificación del medio: Drenajes y/o canales de agua estancada,
elevada y no se presentan escalofríos ni sudoración. Cefalea Tratamiento para los enfermos, Rociamiento de las casas
fuerte, vomito frecuente, puede haber delirio. La parasitemia
con insecticidas especiales, Educación sanitaria