UNIVERSIDAD NACIONAL DE INGENIERIA

Facultad de Ingeniería Ambiental.

El cólera en el Perú
Segunda monografía.

Profesor:
- Pezua Jorge.

Por:
- Tisnado Pilco Jair
- Saldaña Sarmiento Luis.

Lima 4 de noviembre del 2013

Epidemiologia
UNI - FIA EL CÓLERA EN EL PERÚ

Índice.

 Introducción…………………………………………………………………………………………………………………… 2
 Cólera en el Perú.
 Cólera.
- Microbiología de V. Cholerae……………………………………………………………………… 3
- Historia……………………………………………………………………………………………………….. 4
- Patrones epidemiológicos del cólera…………………………………………………………. 10
- Modos de transmisión…………………………………..………………………………………….. 10
- Patogenia………………………………………………………………………………………………….. 13
- Cuadro clínico……………………………………………………………………………..……………. 13
- Prevención ……………………………………………………………………………….……………... 14
- Manejo y tratamiento……………………………………………………….......………………… 15
 Contexto de nuestro país…………………………………………………………….………………….. 17
 Cólera en el Perú…………………………………………………………………………………………….. 20
 Conclusión…………………………………………………………………………………………………………………… 27
 Bibliografía…………………………………………………………………………………………………………………….. 28

Epidemiologia.

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Introduccion.
El problema del cólera ha sido muy trascendental en la historia de nuestro país, por lo cual en la
presente monografía presentaremos los aspectos generales y más relevantes que ocasiono este
problema en el Perú.

Desde que el Perú fue azotado por la epidemia del cólera en el año 1991 fue claro que se
necesitaba conocer el tratamiento de casos, tanto en niños, como en adultos; que se debía de
contar no solo con un sistema de información, sino estructurar todo un sistema de vigilancia
epidemiológica para el control y seguimiento de las diarreas.

El cólera existió en la India desde tiempos inmemoriales, sin embargo no se expandió fuera de su
territorio hasta el siglo XIX, en el que ocurrió la primera pandemia del cólera. Esta primera
pandemia que se inició en la India se extendió rápidamente a otras partes del mundo, saltando
obstáculos naturales y grandes distancias a pesar de las medidas que se implementaron para
evitar su propagación. La pandemia ocurrida en 1991 fue la séptima, que se inició en la India en
1961 y que afectó a más de 100 países. Sin embargo recién a finales de enero de 1991, el cólera
epidémico arribó a América Latina, iniciándose en Perú.

El brote epidémico comenzó en la costa del Perú y es por esta razón que se aisló por primera vez
en Chancay y Chimbote, el 23 y 29 de enero de 1991, respectivamente. De allí se diseminó a otras
áreas urbanas y rurales del Perú teniendo un frente de ataque inicial por toda la línea costera.
Luego evoluciona de Costa a Sierra transportándose por Cajamarca y Junín, penetrando finalmente
en la Selva peruana hasta Loreto y San Martín y a muchos otros países de continente americano. A
fines de 1991 ya se habían reportado más de 391,220 casos de cólera en 16 países del continente
americano, siendo los más afectados Perú, Ecuador y Colombia.

Como el colero afecto gran cantidad de países se puso en funcionamiento medidas para el control
de esta, es por eso que se desarrolla el Plan Operativo para el Desarrollo de Acciones de Lucha
Contra el Cólera en las zonas fronterizas entre Perú y Brasil. Por otro lado se conformó un Grupo
Técnico Operacional para las zonas de frontera entre Brasil, Colombia y Perú. Y el 6 de Diciembre
de 1.998, se firma la Declaración de Costa del Sol en el Salvador y se crea el Plan Regional de
Inversiones en Ambiente y Salud (PIAS) coordinado por la Organización Panamericana de Salud y la
Organización Mundial de la Salud. Entre las principales medidas tomadas están la vigilancia de los
sistemas existentes de abastecimiento de agua a las zonas urbanas y la distribución de productos
Epidemiologia.

químicos para la purificación del agua en los hogares.

Gracias a esta epidemia del cólera el personal de salud aprendió lecciones sobre el manejo clínico
y epidemiológico de esta enfermedad. Con un problema tan grande como este se debe contar con
la participación y compromiso de distintos actores, tales como el Gobierno Central, local,
ministerios, instituciones privadas, ONGs, etc.

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Colera en el Peru
Cólera.
Microbiología del V. cholerae.
Vibrio es un género de la familia Vibrionaceae que incluye 36 especies, doce de las cuales son
patógenas potenciales para el hombre y dentro de las cuales se encuentra V. cholerae.

V. cholerae es un bacilo gramnegativo, anaerobio facultativo que mide de 1.5 a 2.5 (m de largo y
0.5 a 0.8 (m de ancho; en cultivos jóvenes (< de 18 h) se observa en forma de coma y a veces, en
forma de S, es catalasa y oxidasa positivo y aunque crece bien en los medios de cultivo habituales
de laboratorio, el medio selectivo de elección es el agar TCBS (Tiosulfato-Citrato-Bilis-Sacarosa)
donde las colonias crecen lisas de 2-4 mm de diámetro, de color amarillo y muy pegajosas.

V. cholerae es un habitante común del ambiente marino y se ha encontrado íntimamente asociado

con especies de vertebrados e invertebrados (peces, mariscos y zooplancton). Además se puede
aislar de agua dulce de ríos, corrientes y lagos. El ser humano es un huésped incidental y
transitorio pero es quien disemina la bacteria hacia las fuentes de agua y a los alimentos.

El cólera es una enfermedad infecto contagiosa intestinal aguda, provocada por los serotipos O1 y
O139 de la bacteria Vibrio cholerae que produce una diarrea secretoria caracterizada por
deposiciones semejantes al agua de arroz, con un marcado olor a pescado, una elevada cantidad
de sodio, bicarbonato y potasio, y una escasa cantidad de proteínas.

Vibrio cholerae: la bacteria que causa el cólera (Imagen SEM).

Epidemiologia.

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Historia.
El delta común de los ríos Ganges, Bramaputra y Meghna de la India y Bangladesh es el mayor
delta fluvial del mundo y es conocido como un foco histórico y ancestral de cólera, descrito por
primera vez en la literatura europea a comienzos del siglo XVI.

Hasta el siglo XIX, el cólera existía únicamente en Asia y en la India, posteriormente se extendió
siguiendo las rutas comerciales por casi todo el mundo causando muchas pandemias desde 1817
hasta la actualidad. Posteriormente volvió a limitarse a regiones del Sudeste de Asia. Salvo una
epidemia aislada ocurrida en 1947 en Egipto.

La epidemia del cólera de 1991 en el Perú, fue el resultado de la extensión de la séptima pandemia
iniciada en las Islas Célebes (Sulawesi) en 1961, la cual llegó por el Norte a Corea, Al Oeste a África
y al Sur de Europa4.

En 1973 llegó a los Estados Unidos, observándose un caso en Texas sin fuente conocida y en 1978
se registraron infecciones esporádicas por Vibrio cholerae O1 en Lousiana con 8 casos y 3
infecciones asintomáticas. En 1981 se reportó un brote que afectó a 16 personas en la franja de
instalaciones petroleras marinas de Texas. Posteriormente se presentaron casos autóctonos en
Queensland (Australia) y casos esporádicos importados en viajeros que regresaron a Europa
Occidental, Canadá, EE.UU y Australia2.

El cólera hace su aparición en América del Sur a fines del mes de enero de 1991, en Chancay
(Perú), extendiéndose rápidamente a otras ciudades como Chimbote, Piura, Callao, Lima y
posteriormente a casi todos los departamentos en la Costa, Sierra y Selva del Perú, con un
crecimiento explosivo de tal manera que para mediados del mes de Abril ya se habían reportado
casos en Ecuador, Colombia, Brasil y Chile15.

Epidemiologia.

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PRIMERA PANDEMIA (1817-1823)

La historia moderna del cólera se inicia en 1817 con la presencia de la Primera Pandemia. En ese
año se registró una violenta epidemia de cólera, incluso para los estándares de los colonizadores
británicos. Se refiere que: "en septiembre de ese año, la enfermedad se había presentado en toda
Bengala, en unas 195 935 millas cuadradas (507 500 km2) y en esta vasta área no había una sola
aldea que hubiera escapado a su mortal influencia".

La enfermedad no sólo acabó con la vida de pobladores civiles, también destrozó ejércitos
enteros; el Marqués de Hastings, general británico, escribió en su diario, el 17 de noviembre de
1817: "La marcha fue terrible por el número de pobres criaturas que cayeron bajo los súbitos
ataques de esta horrible enfermedad y por la cantidad de los cadáveres de aquéllos que murieron
en los carros y que era necesario eliminar para hacer espacio a los que pudiesen ser salvados. Es
seguro que más de 500 murieron ayer..."

De la India la enfermedad pasó a Mascate, Omán y Bahrein, naciones ubicadas en la Península

Arábiga, a través de soldados infectados provenientes de Bombay y que participaron en guerras
locales. Las caravanas comerciales y los barcos mercantes hicieron el resto; en 1821 se
presentaron brotes de cólera en Egipto, Siria, Irak, Persia (actualmente Irán) y Georgia.

La marcha del padecimiento hacia el Oriente pasó por Ceylán (hoy Sri-Lanka), Birmania, China y en
1822 llegó al puerto de Nagasaki en Japón, mientras que los barcos mercantes árabes se
encargaron de llevar la enfermedad a la costa oriental africana.

SEGUNDA PANDEMIA (1829-1851)

Al parecer el origen de este segundo evento se ubicó en Astracán (Federación Rusa) donde en
1830 se presentó un gran brote. También es posible que la enfermedad hubiese llegado a tierras
rusas, procedente de la India, a través de Afganistán y Persia. De cualquier forma, el cólera
apareció en Moscú en el otoño de ese año.

Desde Rusia la enfermedad se extendió a los Balcanes, Polonia y Finlandia; en 1831 fue
identificada en Berlín, Hamburgo y el sur de Alemania. En octubre del mismo año se presentaron
los primeros brotes en el puerto de Sunderland, Inglaterra y en febrero de 1832 se presentaron los
primeros casos en Londres. El 24 de marzo de 1832 el cólera hizo una brutal aparición en París: de
98 casos, fallecieron 96.

En el Medio Oriente se presentó un enorme brote que cobró la vida de más de

Epidemiologia.

30 000 peregrinos que visitaron La Meca (Arabia Saudita); los sobrevivientes se encargaron de
diseminar la enfermedad hacia otras naciones asiáticas (Siria y Palestina) y norafricanas (Egipto y
Túnez)

Es interesante señalar que existen descripciones referentes a las órdenes de los poderosos
Taipanes (mercaderes) británicos de Hong Kong para que los marinos de sus naves se lavaran las

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manos con agua y jabón después de defecar y sólo bebieran té, so pena de ser pasados por debajo
de la quilla del barco si no acataban tales indicaciones.

La Segunda Pandemia de cólera llegó a tierras americanas en buques que transportaban

inmigrantes europeos; el 8 de junio de 1832 se detectó la presencia de casos en Quebec y el día 10
en Montreal. En los eua, la enfermedad apareció en Nueva York (23 de junio) y en Filadelfia (5 de
julio).

La enfermedad pudo haber entrado a México a través de la frontera con los eua en los colonos
americanos que entraban a Texas o en los barcos procedentes de Nueva Orléans, o quizá
mediante la ruta comercial que conectaba puertos yucatecos con La Habana. De cualquier forma
existen evidencias que el cólera se presentó por primera vez en territorio mexicano en la ciudad
de Saltillo, capital de la provincia de Coahuila-Texas, en julio-agosto de 1833.

El cólera hizo una devastadora incursión en la ciudad de México en agosto de ese año; de acuerdo
a registros históricos entre los días 13 y 14 del mismo mes, fallecieron más de 1 200 personas.
Incluso al cólera se debe una de las fiestas religiosas más arraigadas en México; la Pasión de Cristo
en Iztapalapa fue celebrada por primera vez en la Semana Santa de 1834 como un ex-voto del
pueblo para dar gracias por no haber sufrido los embates de la enfermedad.

La segunda pandemia afectó a otras naciones americanas como Perú, Chile, Cuba, Nicaragua y
Guatemala.

En 1847 se presentó un gran brote que mató a más de 15 000 personas en la ciudad de La Meca;
en la primavera de 1849 fallecieron más de 50 000 personas en la Gran Bretaña y en ese mismo
año, el anestesista y "epidemiólogo amateur" John Snow iniciaba su famoso estudio "Sobre el
modo de transmisión del cólera".

TERCERA PANDEMIA (1852-1859)

Esta fue una de las mortíferas ya que las defunciones contabilizaron 140 000 en Francia, 20 000 en
Inglaterra y más de 200 000 en México.

Durante las sangrientas "Guerras de Castas" que ocurrieron en la Península de Yucatán en 1854,
los campesinos mayas que defendían la Cruz Parlante de Chan Santa Cruz (actualmente Felipe
Carrillo Puerto, Q. Roo) contaminaron los pozos que rodeaban dicha comunidad con la ropa y
deyecciones de fallecidos por cólera y utilizaron al padecimiento como una efectiva y aterradora
arma de guerra bacteriológica contra los ejércitos yucatecos que los acosaban (figura 4).
Epidemiologia.

En los eua el padecimiento cobró un elevado tributo en vidas humanas; la "novia del Padre de las
Aguas" (el río Mississippi), en la ciudad de Nueva Orléans, debió lamentar la pérdida de más de
5000 ciudadanos durante agosto de 1853.

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Los devastadores efectos de esta pandemia motivaron que en 1851 se reunieran las autoridades
sanitarias de 14 naciones europeas para sostener la primera Reunión Sanitaria mundial,
antecedente más antiguo de la Organización Mundial de la Salud.

Durante esta pandemia el bacteriólogo italiano Filippo Paccini examinó el contenido intestinal de
fallecidos por cólera e identificó la presencia de una bacteria que llamó Vibrio cholerae.
Desafortunadamente publicó sus hallazgos en una revista local (en italiano) y pocos se enteraron.

CUARTA PANDEMIA (1863-1879)

En 1865 se presentó un intenso brote entre los peregrinos musulmanes que visitaban La Meca; de
90 000 asistentes, fallecieron más de 30 000. Al igual que en la segunda pandemia, los
sobrevivientes diseminaron la infección al volver a sus países de origen. Se afectaron todas las
naciones de la cuenca mediterránea y posteriormente se afectaron Alemania, Austria, Suecia y la
Gran Bretaña. En África fallecieron más de 70 000 personas en Zanzíbar (actualmente Tanzania).

La recurrencia de brotes de la enfermedad en los eua especialmente en Nueva York, obligó a las
autoridades sanitarias a establecer medidas preventivas y de control (uso de desinfectantes,
aislamiento de casos, etc.). La Junta Metropolitana de Salud de Nueva York inició la construcción
del acueducto Crotón y obligó a que se realizaran campañas de saneamiento. Se dice que los
neoyorkinos después de las campañas de saneamiento, descubrieron con sorpresa que las calles
de su ciudad estaban empedradas; tal era la cantidad de inmundicia que había en las calles y
avenidas de aquella ciudad.

El cólera no ocasionó grandes problemas en Europa excepto en Rusia y además se presentaron

devastadores brotes en Siria, la India, China, Japón e Indonesia.

QUINTA PANDEMIA (1881-1896)

La pandemia se abatió sobre la India, Arabia y Egipto donde ocasionó más de

58 000 muertes sólo en la ciudad de Alejandría en 1883. Justamente durante la epidemia que
afectó esta ciudad, el equipo de investigadores alemanes dirigido por Robert Koch descubrió al
agente etiológico del padecimiento mientras que la delegación francesa debía lamentar la muerte
de Thuillier causada precisamente por el cólera.

Es interesante destacar que en Europa, la única nación que resistió el embate de la enfermedad
fue la Gran Bretaña gracias a la implementación de enérgicas medidas sanitarias y a la dotación de
agua para consumo humano de buena calidad. La Gran Acta de Salud Pública, promulgada por el
Primer Ministro Benjamín Disraeli, obligó a los gobiernos municipales a proveer a la población de
Epidemiologia.

drenaje y agua de buena calidad.

El 12 de febrero de 1883 la Comisión de Epidemiología del Consejo Superior de Salubridad estimó

que en la epidemia que afectó al sureste, la tasa de letalidad fue del 75%. Ese mismo año se
presentó el último caso de cólera en Juchitán, Oax.

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Otras naciones latinoamericanas como Brasil, Chile, Argentina y Uruguay siguieron resintiendo el
embate del padecimiento hasta 1895.

En otras partes del mundo se presentaron brotes de gran magnitud; se calcula que fallecieron más
de 800 000 personas en Moscú, San Petersburgo y Bakú.

SEXTA PANDEMIA (1899-1923)

Durante esta pandemia, en la estación de cuarentena de peregrinos de El Tor en la península del
Sinaí (Egipto) se aisló a un nuevo V. cholerae (variedad El Tor),
en el contenido intestinal de enfermos y fallecidos por diarrea. En Egipto se registraron más de
34000 víctimas.

En Europa se registraron brotes aislados en Holanda, Hungría y Alemania. Durante la Primera

Guerra Mundial se presentaron brotes en campos de prisioneros en Alemania y Turquía así como
en naciones balcánicas.

En Asia se registraron brotes en Birmania, Malasia, China, Japón, Corea y las Filipinas.

SÉPTIMA PANDEMIA (1961-)

Este evento se inició en la isla de Sulawesi (figura 6) para luego extenderse a otras provincias de
lndonesia.

De este país la enfermedad pasó a Hong Kong, Filipinas y Taiwan. En 1963 se presentaron brotes
del padecimiento en Corea, Camboya, Tailandia, Singapur, Birmania y Pakistán Oriental (hoy
Bangladesh).

Posteriormente se presentaron brotes en otras naciones del sureste asiático, del Medio Oriente y
en la antigua urss.

En 1970 se detectó la presencia de la enfermedad en naciones africanas orientales y un año

después el padecimiento se presentó en el occidente de África. En este continente se han
registrado tasas de letalidad de hasta el 50%. Las difíciles condiciones socio-políticas de muchas
naciones africanas han favorecido la ocurrencia de grandes brotes como el ocurrido en el campo
de refugiados de guerra en el Lago Kivu (ex-Zaire, hoy República Democrática del Congo) donde se
presentaron más de 200 000 casos y más de 50 000 defunciones.

En 1971-1972 se registró la presencia de casos en Italia, Portugal, Checoslovaquia y Francia; en los

Epidemiologia.

dos primeros países los casos se asociaron al consumo de mariscos crudos.

La séptima pandemia apareció en enero de 1991 en el Perú y el 13 de junio del mismo año se
presentó el primer caso de este siglo en nuestro país en una pequeña comunidad del sur del
Estado de México.

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OCTAVA PANDEMIA (1993-)

En agosto de 1993 las autoridades de salud de la ciudad india de Calcuta advirtieron la presencia
de cientos de casos de una enfermedad diarreica aguda deshidratante en pacientes adultos

Unas pocas semanas más tarde se presentaron decenas de casos en la ciudad de Madras y en
Bangladesh. Los estudios microbiológicos determinaron que el agente implicado en estos brotes
era un V. cholerae NO O1 que no podía serotipificarse contra los 138 serotipos existentes.

Investigaciones ulteriores hechas en la India y Japón demostraron que este microorganismo

producía una toxina colérica indistinguible de la producida por V. cholerae O1. Posteriormente y a
través de estudios de biología molecular se ha determinado que esta nueva cepa bacteriana de V.
cholerae NO O1 posee el gen que codifica la producción de toxina colérica.

Esta nueva cepa bacteriana ha sido denominada V. cholerae O139 y al igual que los biotipos
Clásico y El Tor del V. cholerae O1, ha demostrado que tiene un gran potencial de diseminación.

Actualmente se reporta la presencia de este microorganismo en la mayor parte de las naciones del
sureste de Asia; en el Reino Unido y Francia se han notificado casos importados. En 1993 las
autoridades de salud de los eua informaron la ocurrencia de un caso de cólera por V. cholerae
O139 en una mujer bangladeshi que voló de Dacca a Los Ángeles.

La OMS ha emitido una recomendación en el sentido de considerar al cólera ya no como una

enfermedad, si no como un síndrome infeccioso que puede ser ocasionado por V. cholerae O1
(Clásico o El Tor) y por V. cholerae O139.

Es importante señalar que en países donde el cólera es endémico, los casos ocasionados por el V.
cholerae O139, han ocurrido principalmente en adultos (al igual que en naciones donde el cólera
es epidémico) y que el porcentaje de sujeto que desarrolla enfermedad deshidratante grave es
superior al 85 por ciento.

El manejo médico de los pacientes con cólera por V. cholerae O139 es igual al de los pacientes
afectados por cólera debido a V. cholerae O1.

Epidemiologia.

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Patrones epidemiológicos del cólera

El cuadro 1 muestra las características que presenta el cólera en zonas endémicas y en áreas
donde la enfermedad es epidémica.

Comparación de las características epidemiológicas del cólera

Zonas endémicas
Características Zonas epidémicas País subdesarrollado País desarrollado

Grupo etario de Preferentemente adultos Menores de 15 años Preferentemente adultos

riesgo
Modos de Introducción única, Introducción múltiple (agua, Introducción única (por lo
transmisión diseminación oro-fecal alimentos, diseminación oro-fecal regular mariscos)

Reservorio Ausente Acuáticos*; portadores Acuáticos*

Portadores Poco comunes Muy frecuentes Poco comunes

Estado inmune Seronegatividad Seropositividad de acuerdo a la edad Seronegatividad

de la población

Diseminación Variable Presente Poco común

secundaria
FUENTE: Glass, R.; Black, R. The Epidemiology of Cholera. In: Cholera, Barau, D. pp. 137, Plenum Medical Book Company, 1992.

Si se compara la situación que guarda este padecimiento en México se aprecia que el

cólera se comporta aún como una epidemia en nuestro país. Sin embargo es necesario
afinar los mecanismos de vigilancia epidemiológica y sobre todo de monitoreo ambiental,
para detectar una eventual tendencia a la endemicidad.

Modos de transmisión
El cólera es una enfermedad diarreica aguda cuyo agente etiológico ingresa al organismo a través
de la ingesta de agua y/o alimentos contaminados con heces y/o vómito de sujetos infectados con
V. cholerae O1 o V. cholera O139.
Epidemiologia.

V. cholerae requiere una dosis de inoculo del orden de 106 microorganismos para infectar
exitosamente al ser humano. Sin embargo se sabe que un sujeto enfermo de cólera puede
eliminar 107 microorganismos por mililitro de evacuación y que pue-
de evacuar hasta 20 litros en un solo día. Esto significa que un solo enfermo de cólera puede
excretar 1 011 vibriones por día, lo que representa una enorme contaminación potencial tanto
para las fuentes de agua como para los alimentos.

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Agua

Debe tomarse en cuenta que la contaminación del agua, como consecuencia del arrastre
de materias fecales hacia los mantos freáticos y aguas superficiales, no es el único mecanismo por
el que V. cholerae O1 llegue a dichos cuerpos; también el mal manejo doméstico del agua para
beber juega también un papel importante en la transmisión del padecimiento.

La contaminación ambiental de los cuerpos de agua puede prevenirse mediante la disposición

adecuada de las excretas humanas y animales, la protección de las fuentes de agua y la adecuada
desinfección.

Al nivel doméstico es importante educar a la población para la correcta desinfección del agua, sea
por medios físicos o químicos; su adecuado almacenamiento y manejo.

En términos generales los casos y brotes asociados a la ingesta de agua aparecen en forma
explosiva y están relacionados a una fuente común

Alimentos

La posibilidad de que los alimentos integren un importante modo de transmisión está

cimentada en estos tres elementos:

 la facilidad de contaminación de diversos alimentos con V. cholerae O1

 el potencial de V. cholerae O1 para sobrevivir y multiplicarse en los mismos,
ocasionando que la dosis de inoculo sea muy grande
Epidemiologia.

 el efecto amortiguador de los alimentos sobre la acidez gástrica que permite que el
microorganismo logre rebasar la barrera gástrica

Desde los años 70 se han identificado a diversos mariscos, en especial los moluscos bivalvos, como
alimentos de riesgo para la adquisición del padecimiento si son consumidos crudos o
inadecuadamente cocidos.

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Algunas especies de peces pueden contener al V. cholerae O1 en sus branquias o en el contenido

intestinal pero la forma más frecuente de contaminación de estos productos es a través del
manejo inadecuado de los mismos.

Desde 1970 se ha reconocido el potencial que tienen los vegetales irrigados con aguas negras y
que son consumidos crudos para transmitir el padecimiento.

Se han implicado a otros alimentos en la ocurrencia del padecimiento tales como arroz, agua de
coco, puerco crudo, etc. Sin embargo quizá sea oportuno recordar que el riesgo de que un
alimento sea vehículo del V. cholerae O1 está dado en función de la acidez del alimento pero
sobre todo por las condiciones que favorecen el crecimiento del microorganismo.

Las condiciones de preparación de los alimentos, su almacenamiento a temperaturas ambientales

y su incompleta cocción o recalentamiento son factores que favorecen la contaminación
microbiana, incluyendo al V. cholerae O1, y la ulterior aparición de casos.

Transmisión de persona a persona

Este modo de transmisión implica la ingesta directa del agente etiológico mediante los dedos
contaminados con materia fecal de individuos afectados. En Bangladesh se ha demostrado que las
madres jóvenes pueden infectarse de este modo, una vez que han cambiado los pañales de sus
hijos infectados y no se han lavado las manos.

Algunos autores refieren la ocurrencia de brotes nosocomiales de la enfermedad aunque es más

frecuente la aparición de brotes de cólera entre los asistentes a banquetes funerarios realizados
después de una defunción por cólera.

Vale la pena recordar que John Snow escribió hace más de 150 años "las labores realizadas en el
cadáver, tales como vestirlo para el entierro, cuando son hechas por las obreras que hacen de tal
acontecimiento una oportunidad para comer y beber, son seguidas a menudo por un ataque de
cólera. Las personas que asisten al funeral y que no han tenido relación con el muerto,
frecuentemente contraen la enfermedad, aparentemente como consecuencia de haber
compartido los alimentos o por haber dado la mano a aquéllos que manejaron el cadáver o la
mortaja del mismo".

Fomites y moscas
Las ropas de sujetos afectados por cólera contienen enormes cantidades de vibriones coléricos y
pueden contaminar el ambiente si no son desinfectadas previamente a su lavado final.
Epidemiologia.

A diferencia de otros microorganismos (Salmonella, Shigella) que han sido identificados en las
patas y secreciones de las moscas, no se ha podido demostrar que estos insectos transporten
eficazmente al vibrión colérico. Sin embargo es necesario evitar que estos dípteros entren en
contacto con las deyecciones de pacientes sospechosos de cólera.

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Patogenia
El humano adquiere la infección por V. cholerae O1 al ingerir agua o alimentos contaminados con
dicho agente. Sin embargo no existe relación directa entre la ingesta del microorganismo y la
ocurrencia del padecimiento; esto es que a la ingesta de vibriones coléricos corresponda la
aparición de un cuadro de cólera.

La dosis mínima de inoculo de V. cholerae O1 es del orden de 1 000 000 de microorganismos. En

comparación con otros patógenos como Shigella (dosis infectante de 1-10 microorganismos), el
inoculo que se requiere para infectar a un huésped humano es extremadamente alto.

Además de requerir un inoculo muy alto, V. cholerae O1 debe superar diversas barreras
fisiológicas para poder colonizar e infectar exitosamente a un humano. Dichas barreras se dividen
en inespecíficas y específicas. Dentro de las primeras se encuentran la acidez gástrica, la peristalsis
intestinal y las secreciones intestinales. Las barreras específicas incluyen los anticuerpos
secretorios (IgA), los anticuerpos antitoxina y vibriocidas.

Cuadro clínico
 Dolor abdominal por irritación de la mucosa.
 Diarrea acuosa con un número elevado de deposiciones (hasta 30 o 40 en 24 h). Este dato
orienta bastante al diagnóstico de este cuadro.
 Las deposiciones tienen un tono blanquecino con pequeños gránulos. Se les llama «agua
de arroz». Esto es a consecuencia de la liberación de productos de descamación,
fragmentos de fibrina y células destruidas. Además, debida a los iones secretados son
isotónicas, es decir, con una osmolaridad similar a la del plasma (esto ocurre en las formas
más graves). Cabe destacar que esta diarrea tiene un ligero olor a pescado, o un olor
fétido.
 La diarrea se acompaña con vómito, lo que provoca una rápida pérdida de agua
y electrolitos (potasio, sodio, magnesio, cloruro, hidrógeno fosfato, bicarbonato),
ocasionando una rápida deshidratación.
 No causa fiebre (o ésta es moderada) debido a que el cuadro se produce por
la enterotoxina y no por el germen.

Por todo lo anterior, nos encontramos ante un paciente que podría presentar uno o varios de los
siguientes:

 Apatía, decaimiento.

Epidemiologia.

Disfunción sexual.
 Pérdida de memoria.
 Diarreas, defectos en la flora intestinal.
 Frialdad y cianosis.
 Calambres musculares.
 Hipotensión manifiesta (por la gran pérdida de líquidos), pulso débil (el riego está
dificultado en tejidos periféricos), taquicardia.

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 Manos arrugadas, por la deshidratación subcutánea.

 Aumento de la viscosidad sanguínea por pérdida de líquidos. Esto, en sujetos
predispuestos, puede derivar en complicaciones como ictus, infartos, claudicación
intermitente, isquemia, entre otras.
 Deshidratación tormentosa.

Excepto en sus formas más avanzadas se mantiene el estado de conciencia indemne. Cuando la
pérdida de electrolitos es intensa pueden sobrevenir vómitos como consecuencia de la acidosis e
intensos calambres musculares fruto de la hipopotasemia. En estos casos graves aparecen signos
intensos de deshidratación, hipotensión y oliguria.

Prevención.
Son necesarias medidas de salud pública, como abastecimiento de agua limpia, instalaciones
adecuadas para la eliminación de aguas fecales, mejora del estado de nutrición de la población y
cambios en las normas de manipulación y conservación de los alimentos. No tiene ninguna utilidad
el tratamiento colectivo sistemático con antibióticos o la profilaxis masiva. Las medidas
individuales de prevención más eficaces son las siguientes:

 Cocer los alimentos completamente y consumirlos aún calientes.


Epidemiologia.

Evitar que los alimentos cocinados entren en contacto con los alimentos crudos para que
no se contaminen, así como con el agua o el hielo, moscas, superficies contaminadas,
cubiertos sucios y otros.
 No comer frutas ni verduras crudas sin mondarlas en el momento del consumo, ni dejarlas
expuestas.
 Medidas habituales de higiene que no hay que descuidar, como lavarse las manos antes
de tocar cualquier alimento.

14
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Manejo y tratamiento
La más importante medida que se debe dar frente a un problema como este, es la oportuna y
adecuada reposición de líquidos y electrolitos. La gran mayoría de casos de cólera puede ser
manejada en forma ambulatoria mediante la administración de Solución de Rehidratación Oral
(sro), líquidos de otra índole y la ministración de los antibacterianos específicos.

Sólo en un porcentaje pequeño de casos es necesario recurrir al tratamiento de hidratación por vía
intravenosa.

Existen varias razones por las cuales preferir el manejo de la sro sobre las soluciones endovenosas.
Se enuncian sólo algunas de las mismas:

1) facilidad de manejo de la SRO

2) no se requiere el concurso de personal adiestrado
3) es muy barata: el costo de tratar a un paciente adulto con diez sobres de SRO y la
antibioticoterapia específica es de $41.00 mientras que el costo de hidratar a un adulto
con soluciones endovenosas, suponiendo que requiera 10 litros más la antibioticoterapia
asciende a $450.00
4) el paciente tiene menos probabilidades de sufrir alguna iatrogenia
5) se reduce la necesidad de hospitalizar al enfermo.

En cualquier paciente con enfermedad diarreica aguda y que pueda beber, el personal de salud
iniciará el manejo del mismo con sro.

En términos generales, el grado de deshidratación de los pacientes determinará la forma y

cantidad en que se administrará la sro.

Para el manejo de los pacientes con enfermedad diarreica aguda de cualquier etiología, incluido el
cólera, existen tres esquemas de manejo que se detallan a continuación y que se utilizan de
acuerdo al estado de hidratación del enfermo.

Plan A (pacientes sin deshidratación)

1) El paciente será instruido para que beba líquidos en cantidad abundante; se

puede consumir agua, caldos, tisanas, infusiones, bebidas de consumo local
(aguas de coco, de jamaica, etc.)
2) Se le indicará que continúe con su alimentación normal
3) Se le ministrará la antibioticoterapia específica
Epidemiologia.

En el caso del cólera se ha añadido el punto 3 (uso de antibioticoterapia específica) por las razones
que se mencionan a continuación:

 reducen el período de excreción del microorganismo

 disminuyen rápidamente el volumen de las evacuaciones y reducen la necesidad
de infundir grandes volúmenes de soluciones intravenosas
 cortan la cadena de transmisión secundaria del padecimiento.

15
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La doxiciclina se puede utilizar en mujeres embarazadas ya que pasa en menor grado la barrera
placentaria que otras tetraciclinas además que un "pulso" de dicho medicamento no representa
más riesgo para el producto.

Es muy importante educar al paciente, a sus convivientes y al propio equipo de salud para que
identifiquen los signos de alarma de la deshidratación (persistencia/intensificación del cuadro
diarreico; vómito incoercible; sed intensa, etc.).

Si el paciente presenta cualquiera de estos signos de alarma será necesario pasarlo al plan B de
tratamiento.

Plan B (pacientes con deshidratación)

1) Se pesará al paciente y se calculará la cantidad de SRO que se le proporcionará a razón de

100 ml/kg de peso. El volumen calculado se administrará durante un período de cuatro
horas.
Durante el período de administración de la SRO, es necesario que el paciente sea
monitorizado clínicamente en sus signos vitales (TA, FC, FR, diuresis horaria, balance
hídrico, etc.) así como en la intensidad del cuadro digestivo.
2) Se le indicará su alimentación normal y una vez que haya aceptado la vía oral, se le
ministrará la antibioticoterapia específica.
3) Si el paciente mejora en su estado de hidratación, puede ser pasado al plan A.
4) En caso contrario, aplicar el plan C.

Plan C (pacientes con choque)

Este plan se reserva para aquellos pacientes con deshidratación grave o que cursan con franco
estado de choque.

La siguiente figura muestra el esquema de manejo de estos pacientes.

Es necesario recordar el adagio médico que dice

"no existen enfermedades, sino enfermos". El
tratamiento del paciente gravemente deshidratado
o en choque debe individualizarse a las condiciones
del paciente. El esquema señalado anteriormente
es meramente una guía de manejo y no debe ser
utilizado acríticamente sin valorar cuidadosamente
al enfermo.
Epidemiologia.

FIGURA 14. Plan C: Pacientes en choque

16
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Contexto de nuestro país.

Desde hace varias décadas previas a 1991, las condiciones políticas, económicas, y de salud, se
fueron deteriorando paulatinamente, la inversión en salud fue disminuyendo, las migraciones del
campo a la ciudad se incrementaron por motivo del terrorismo y la guerra interna que se
desarrollaba en aquellos tiempos. Así, para 1991 la tasa de mortalidad infantil fue de 78 por 1 000,
la tercera más alta de América Latina, después de Haití y Bolivia14, con una alta tasa de mortalidad
por diarreas en niños menores de 5 años, siendo superada solamente por Nicaragua, Guatemala y
Honduras17.

Un estudio en 1988, reveló que sólo el 55% de la población tenía acceso a agua potable y el 41% a
sistemas de alcantarillado, y en las zonas rurales los promedios fueron más bajos, 22% y 16%
respectivamente14.

En el Perú de aquellos años, existían las condiciones ecológicas necesarias: reservorios probables
(crustáceos marinos, fitoplankton), bajos niveles socioeconómicos con salubridad e higienes
deficientes, que nos pusieron en la situación de convertirnos potencialmente en una zona
endémica de cólera.

En Lima Metropolitana, que contaba en 1991 en 6 459 000 habitantes, de los cuales cerca de 1 617
486 habitantes vivían en condiciones de extrema pobreza obteniendo agua a través de camiones
cisternas, vendían el agua sin supervisión, de pozos superficiales de agua y de arroyos20.

La contaminación ambiental era agravada porque en años previos a la epidemia de 1991, las zonas
marginales de las ciudades de la costa tuvieron un acelerado crecimiento demográfico por la
llegada de migrantes del campo que huían del desempleo, la crisis agraria y de la violencia
terrorista, siendo este crecimiento superior a la construcción de la infraestructura sanitaria en
estas zonas.

La disposición de excretas era una situación alarmante. Las aguas servidas de Lima eran arrojadas
al mar a través de tres colectores ubicados en las playas aledañas a la ciudad. En este mar existían
reservorios de peces y mariscos que eran utilizados para el consumo humano. En otras zonas del
país las aguas servidas se descargan sin tratamiento en ríos, lagos y océanos.

En nuestro Perú y en América Latina el cólera se difundió principalmente por el agua empleada
para la bebida, la preparación de comidas, el lavado de ropa y el baño18, a diferencia de lo
ocurrido en Africa, donde los alimentos se convirtieron en el principal vehículo de transmisión.

De la misma forma, un estudio realizado en el Hospital Guzmán Barrón de Chimbote mostró que
solo 16% de pacientes de cólera bebían agua hervida y se lavaban las manos antes de comer y
después de ir al baño19. Por supuesto, toda esta problemática era la causante de producir
Epidemiologia.

enfermedades diarreicas y mantenía otras transmitidas por el agua como las amebiasis, la
hepatitis, la shigelosis y la fiebre tifoidea.

Estudios realizados en plena epidemia en las ciudades de Trujillo y Piura con 534 400 y 306 600
habitantes aproximadamente, el agua distribuida por las municipalidades era extraída de pozos,
algunos contaminados por el desagüe y era insuficientemente clorada20,21,22. En el Callao, se

17
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detectó que un 40% de dicha población consumía agua con residuos fecales, debido a que la
sección del río Rímac que surtía al Callao era simplemente “una gran cloaca”23.

El desagüe era también utilizado para regar cultivos de frutas y verduras de tallo corto (como
tomates, cebollas, y papas), que requerían grandes cantidades de agua y fertilizante. Se estimaba
que cerca de 4 000 hectáreas de tierra agrícola de la costa peruana eran regadas con desagüe24.
El consumo de estos productos se convirtió en uno de los medios de transmisión del cólera.

Otro problema importante fue las grandes distancias entre los centros de trabajo que indujeron al
consumo masivo en las calle de alimentos, bebidas de bajo precio y rápido consumo como el
ceviche, compuesto por pescado o mariscos crudos. Un estudio hecho en Piura en 1992 demostró
que 90% de los alimentos de los vendedores ambulantes tenían residuos fecales25.

Según algunos autores existieron factores biológicos que intervinieron en la gravedad del cólera.
En el Perú no había inmunidad natural, como en la India donde el cólera ha sido endémico por
mucho tiempo. Así mismo, la elevada frecuencia de gastritis asociada al agente Helicobacter
pylori, muy común en el Perú, causante de hipocloridía11,12. constituyó un factor predisponente
para una mayor susceptibilidad a adquirir la infección.

Por otro lado, las personas del grupo sanguíneo “O” generalmente desarrollan más severamente
el cólera y en Latinoamérica hay proporcionalmente más personas que pertenecen a este grupo
que en cualquier otro continente. Entre los peruanos de clase media el grupo O+ llegó al 70% y en
la población marginada es de 85%.

La falta de saneamiento dispuesta en ese entonces fue producto de la pobreza, de la recesión, del
virtual colapso de los servicios de salud y de la retracción del gasto social del estado peruano.

Entre los aspectos más importantes que contribuyeron a la propagación del cólera, tenemos:

 59% de la población total vivía en condiciones de pobreza extrema.

 57% de la población urbana vivía en condiciones de pobreza crítica.
 80,7% de la población rural viviendo en condiciones de pobreza crítica.
 90% de la población rural de la sierra viviendo en pobreza crítica.
 Sistema de salud deficiente.
 Consumo externo agrícola.
 Total per. Cápita del consumo por debajo de las compras básicas (cesta básica alimenticia
y otros artículos no alimenticios).
 Consumo de agua no potable.
Epidemiologia.

 Levantamiento político (auto golpe) del presidente Alberto Fujimori.

 Ataques terroristas (Sendero Luminoso).
 División racial (indígenas).
 División de los estratos sociales (ricos y pobres).
 Alto niveles de desempleo.
 Deficiente servicio de salud pública (urbana y Rural).

18
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 Con la presencia del cólera se intensifica la crisis económica, produciendo la disminución

de las exportaciones de pescados, frutas, y de otros productos hortícola a 2,6%.
 Rápida urbanización hacia otras zonas del país.
 Sistema de abastecimiento de agua deficientes en cobertura y calidad.
 Baja cobertura del sistema de alcantarillado aunado a la casi inexistencia de tratamiento
y disposiciones sanitarias final adecuada.
 Sistema de eliminación de excreta deficiente y no sostenible.
 Planes y programas de saneamiento sin continuidad.
 Contaminación de agua subterránea y superficial.
 Almacenamiento inadecuado del agua en los hogares.
 Medios inadecuados para preparar y almacenar los alimentos.
 Educación sanitaria incipiente en la población, especialmente en los más pobres.

Epidemiologia.

19
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Cólera en el Perú.
Todo indica que la epidemia del cólera empezó en el barrio de la Candelaria en Chancay, en esta
ciudad de 75 000 habitantes, situada a 60 km al norte de Lima, entre el 23 y 29 de enero,
registrándose once enfermos atacados por una diarrea aguda, vómitos y calambres que fueron
atribuidas inicialmente a una intoxicación.

Los análisis de laboratorio del INS y de la UPCH en Lima identificaron una bacteria: el vibrio
Cholerae 01, serotipo Inaba, biotipo el Tor, poco después el Centro para el Control de las
Enfermedades Transmisibles de Atlanta confirmó el hallazgo.

En el Perú no se tiene aún precisado cómo entró el cólera, el origen de la epidemia inicialmente
fue atribuido a un barco asiático que visitó varios puertos peruanos con tripulantes enfermos de
cólera cuyas deposiciones fueron arrojadas al mar. Es más probable, que el origen se debiera a una
contaminación masiva del fitoplancton, peces y mariscos que estaban cerca de la costa. Una
investigación documentó casos clínicos compatibles con cólera varios meses previos al inicio de la
epidemia a lo largo de la costa norte del Perú, lo que implicaría que la epidemia no se inició en un
solo punto sino que se debió a la introducción en múltiples puntos a lo largo del litoral norte.

En el V Congreso Panamericano de Infectología, llevado a cabo en Lima, el INS informó sobre el

aislamiento del Vibrio cholerae en peces (pejerrey, caballa), mariscos (choros) y en el fitoplancton,
en zonas cercanas a los colectores en el litoral33.

Otra posibilidad es que los vibrios no aglutinables hallados previamente en el Perú, hayan sufrido
cambios, convirtiéndose en vibrios productores de toxinas y de cólera. Esta hipótesis es menos
probable, pues la evaluación molecular del vibrio Peruano es simialr a la del vibrio Asiático. Es
difícil precisar lo que ocurrió, lo real fue que inmediatamente comenzada la epidemia, los
alimentos crudos (pescados, mariscos), el agua mal tratada y la mala disposición de las aguas
servidas se convirtieron en los principales vehículos para su rápida diseminación.

Casi al mismo tiempo de aparecer el cólera en Chancay se presentó un aumento importante del
número de adultos atendidos por diarrea en Chimbote (Ancash). En este importante centro
pesquero, industrial y siderúrgico de 310 269 habitantes en esos años, el 96% vivía en
urbanizaciones populares y en pueblos jóvenes.

Los tres principales Hospitales de Chimbote: La Caleta, el Seguro Social y el Regional Guzmán
Barrón, recibieron a 900 personas durante la primera semana de la epidemia y durante todo
febrero atendieron a un promedio de 300 pacientes por día.

Según el Ministerio de Salud, desde el inicio de la epidemia hasta setiembre de 1991, en todo el
departamento de Ancash (con una población de 983 515 habitantes) se registran 19 808 casos, de
Epidemiologia.

los cuales 7 490 fueron hospitalizados y 71 murieron. Esto significó una tasa de ataque de 2 casos
por cien habitantes, similar a otros departamentos del país, mientras que en el distrito de
Chimbote, la tasa de ataque era mayor, cinco casos por cada cien habitantes.

Después de afectar Chancay y Chimbote el cólera se volvió explosivo en el centro y en el norte de

la costa peruana. Los hospitales de ciudades como Lima, Trujillo, Chimbote y Piura recibieron a

20
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cientos de pacientes por día. Los cuarteles, las cárceles y las zonas más pobres y hacinadas de las
ciudades fueron las más afectadas.

Hacia fines de febrero de 1991, el cólera había afectado a casi todos los departamentos de la costa
y se trasladó a la Sierra. La epidemia fue intensa en la capital del departamento de Cajamarca (con
una población de 122 100 personas y situada en la cadena occidental de los Andes del norte a 2
750 m. sobre el nivel del mar).

El cólera llegó a Cajamarca con los viajeros de Chimbote, Trujillo y de otros lugares de la costa que
acudían a la celebración del carnaval (una de las fiestas más importantes del país). En ésta, se
Epidemiologia.

practicaban costumbres antihigiénicas como el tomar de un solo vaso y comer de un solo plato.
Los más afectados fueron los pobladores de las zonas rurales.

En Cajamarca se observó la letalidad más alta del país, debido a la marcada pobreza y la ruralidad
del departamento, que hacían que la mayoría de la población viviese alejada de los centros de
atención médica. Además de la distancia de los servicios sanitarios, las carreteras en Cajamarca
eran pésimas y pocas estaban afirmadas o asfaltadas, existía una mayor debilidad de los gobiernos
locales y una desconfianza hacia la medicina oficial por razones culturales y religiosas.

21
UNI - FIA EL CÓLERA EN EL PERÚ

La epidemia llegó a la selva hacia el final de la primera semana de marzo. El retraso permitió una
mejor preparación del personal de salud y de la población de esta región. Sin embargo el cólera se
extendió en la selva rápidamente debido a las condiciones insalubres imperantes en aquellos días,
a las grandes distancias existentes, y a la dificultad de acceso a los servicios de salud. Además, la
población selvática no practicaba las medidas de salubridad dispuestas, consumo de agua sin
hervir de los ríos, de frutas, y verduras sin lavar y del arroz frío de los populares “juanes” (un plato
regional típico). A este consumo también contribuyeron factores económicos como la dificultad de
refrigerar y conservar los alimentos adecuadamente.

Epidemiologia.

22
UNI - FIA EL CÓLERA EN EL PERÚ

Ocho semanas después del inicio de la epidemia todos los departamentos del país, menos el Cusco
registraron cólera.

Para fines de 1991, enfermaron 322 562 peruanos de los cuales 2 909 fallecieron(tasa de
mortalidad 9 por 100 000), 15 de cada mil habitantes acudieron a establecimientos de salud
presentando síntomas del cólera. Además para este mismo año la enfermedad se había extendido
a catorce países de América Latina y del Caribe sumando un total de 366 017 casos, siendo el Perú,
el país, que agrupó al 83% de total de casos presentados en América.

Al comienzo de la epidemia, la Oficina General de Epidemiología del MINSA evaluó que era
imposible el examen bacteriológico de cada caso de diarrea. Por ello se consideró como una
definición operativa de caso probable de cólera a toda diarrea aguda registrada en alguna de las
áreas en las que se había confirmado la enfermedad.

Aunque esta amplia definición suponía un sobrerregistro, éste en realidad no fue tan alto, por
ejemplo, en el HNCH de Piura, el 86% de los niños y el 79% en los adultos hospitalizados con
diarrea fueron de cólera, confirmados en el laboratorio.

A pesar de la extensión de la epidemia, el cólera tuvo en el Perú una baja tasa de letalidad (menor
a 1% de los enfermos), aunque en las zonas rurales como Cajamarca llegó al 10% y en la región
amazónica al 6%. Estas cifras contrastaron con revisiones basadas en la experiencia de otras partes
del mundo que al inicio de la epidemia anunciaban una letalidad dramática del 30 al 50%.

La preocupación central de las autoridades de salud durante la epidemia fue la de evitar una gran
mortalidad, como la producida por el cólera en otras partes del mundo, por lo tanto la estrategia
del Ministerio de Salud fue la de impedir la mortalidad por medio de la difusión de la higiene
personal, del aseo de los alimentos y del tratamiento rápido de pacientes.

El mejor tratamiento impartido fue el promover la terapia de rehidratación oral que se aplicaron
por primera vez en gran escala en 1971 durante la guerra entre la India y Pakistán. Esta terapia era
sencilla, económica y efectiva para reponer el agua, sales y electrolitos (como sodio, cloruro,
bicarbonato y potasio) perdidos en la diarrea, elementos vitales para el cuerpo, a falta de una
infraestructura sanitaria adecuada, además se administraban antibióticos como la tetraciclina para
el tratamiento de casos severos.

La rápida utilización de las terapias de rehidratación oral, la consolidación de las Unidades de

Rehidratación Oral, conocidas como UROS, y la creatividad local de usar las soluciones salinas
explican en parte la baja letalidad del cólera en el Perú. Contribuyó a esto, la gran concentración
de los casos en zonas urbanas en las que los pacientes tenían acceso a centros de salud.

El Ministerio de Salud dio tres recomendaciones para evitar la difusión del cólera por el agua y por
Epidemiologia.

los alimentos contaminados. Estas fueron: primero, hervir el agua para uso doméstico; segundo,
limpiar las frutas y vegetales; y el tercero no consumir pescados ni mariscos crudos. Esta última
recomendación se basó en investigaciones que identificaron el Vibrio en especies marinas que
existían cerca de la costa y que eran de consumo popular como el pejerrey, la caballa y algunos
mariscos como los choros.

23
UNI - FIA EL CÓLERA EN EL PERÚ

Las agencias internacionales apoyaron las recomendaciones del Ministerio y jugaron un rol activo
en la campaña. Tanto la Oficina del Representante de la Organización Panamericana de la Salud
(OPS) en Lima como la Oficina Central de la OPS de Washington D.C., donde se formó un grupo de
expertos, brindando ayuda que incluyó más de dos millones de dólares, siendo la mitad destinada
a suministros médicos y a sales de rehidratación oral. La otra parte se empleó en saneamiento,
educación y apoyo de laboratorios. Así mismo la OMS, gobiernos europeos, los ministros de salud
del Pacto Andino a los que se sumaron los de otros países americanos como Chille, Brasil, Cuba y
EEUU, apoyaron la campaña del Ministerio.

Las autoridades provinciales cumplieron con celo y algo de exageración las recomendaciones
oficiales, advirtiendo a la población de la ciudad de no consumir ceviche, ni mariscos, prohibieron
la venta ambulatoria de alimentos, además se tomó otras medidas importantes de control como
recojo de basura y desinfección.

Debido a esta situación, la economía del Perú fue fuertemente afectada, los países del Grupo
Andino impusieron severas restricciones a las exportaciones peruanas, algo que mantuvieron
hasta fines de marzo de 1991. Así mismo, Ecuador prohibió la compra de alimentos peruanos, en
Bolivia se incineraron conservas de pescado del Perú, en Argentina se prohibió importar pescados
y mariscos peruanos y en Paraguay se inspeccionó a los pasajeros que llegaban del Perú,
lográndose un cierre de “fronteras”, considerándose al Perú, un país insalubre. A pesar de ello,
entre fines de febrero y noviembre de 1991, el cólera se extendió a todos los países de América
Latina, con excepción de Uruguay y Paraguay.

A pesar de la situación política, económica e internacional que imperó en aquellos tiempos, la

epidemia de cólera en el Perú sirvió para unir a la población con sus autoridades, la salud fue
revalorada y se logró una gran concientización nacional, sin embargo la inversión en salud siguió
siendo pobre pasada la epidemia, y la población dejó de practicar las medidas de salubridad; y si
bien en los años posteriores y actualmente se han presentado pocos casos, no es conveniente
dejar en el olvido lo que significó la epidemia de cólera para el pueblo peruano.

Cólera no es una enfermedad extinta, epidemias como la peruana en 1991, la aparición de cólera
producido por V. cholerae O139 en India en 1992, permanentes epidemias en África en los 90s y
en el siglo XX1, y la más reciente epidemia en Haití ilustran la vigencia de esta enfermedad.
Cambios climáticos, aparición de nuevos agentes, desastres naturales y pobre inversión en
saneamiento y salud en países pobres auguran un futuro nada alentador para esta plaga ancestral.

Epidemiologia.

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UNI - FIA EL CÓLERA EN EL PERÚ

En los siguientes gráficos mostraremos un resumen completo de los casos del cólera en el Perú de
1991.

Epidemiologia.

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Epidemiologia.

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Conclusion
El agua es el principal vehículo de transmisión del Vibrio Cólera, en donde el mayor riesgo sería
exponerse a desagües, aguas estancadas, en canales y playas con cercanía a la exposición a la
desembocadura de un colector de desagüe y el consumo de agua sin hervir, consumo de bebidas
preparadas con agua de la red municipal sin desinfectar, son factores de riesgo de adquirir el
Cólera.

La aparición del cólera en nuestro país nos permitió conocer los factores de riesgo y el
reconocimiento de poblaciones vulnerables, necesarias para evitar la propagación del cólera en el
Perú.

La aparición de la epidemia del cólera en el Perú, sirvió para que se brindara atención a la
problemática de la salud ambiental. Se replantearon los esquemas de inversión del Estado,
posibilitándose la ejecución de obras de saneamiento básico, educación sanitaria, acciones
preventivas, curativas y de control del cólera.

Una de las consecuencias que trajo el cólera fue la concertación de países vecinos para
elaboración de Planes Conjuntos y desarrollar acciones de Lucha contra algún problema sanitario,
en esa oportunidad fue: El Cólera en Zonas Fronterizas Perú, Colombia y Brasil. En los años 1991-
1994 las Unidades de Rehidratación Oral Comunales (UROCs) recibieron gran apoyo político, que
permitió que miles de mujeres en las comunidades peruanas aprendieran el tratamiento de la
deshidratación y orgullosamente sirvieran al país como voluntarias de UROCs.

Pero la legislación dada frente a este problema no fue suficiente, para el cumplimiento de las
normas sanitarias en cuanto a expendio y manipulación de alimentos y bebidas de consumo
directo en la vía pública; se requiere el compromiso del gobierno local a través de sus agentes
municipales, los técnicos sanitarios del Ministerio de Salud para monitorear el cumplimiento de las
normas establecidas y del compromiso de todos los peruanos.

Epidemiologia.

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Bibliografía.
- http://www.geocities.ws/mi_portal_de_enfermeria/pagina14.html
- http://www.monografias.com/trabajos16/colera-peru/colera-peru.shtml
- http://www.upch.edu.pe/famed/rmh/2-3/v2n3ao4.pdf
- http://blogs.elcomercio.pe/huellasdigitales/2011/03/la-pandemia-del-colera-20-
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- http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1728-59172010000300011&script=sci_arttext
- http://www.slideshare.net/lenguaje2010micro/el-clera-en-el-per-grupo-2
- http://bvs.per.paho.org/texcom/colera/JMoya.pdf
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- http://www.epidemiologia.salud.gob.mx/doctos/lineamientos/Manual_Colera_vFinal_22e
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Epidemiologia.

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