SALUD Y TERAPIA NATURALES

GLOSARIO PATOLOGA
ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO CELULAR.
La patologa literalmente es el estudio del sufrimiento (pathos= sufrimiento) La patologa se ocupa
de las causas de muchos de los sufrimientos, el origen y efectos de las enfermedades. Estrictamente
se ocupa de las consecuencias estructurales y funcionales de los estmulos lesivos sobre las clulas,
tejidos y rganos y finalmente sobre todo el organismo. Las clulas y tejidos sobreviven en un
microambiente siempre cambiante. El estado !normal" o !fisiolgico" se alcan#a mediante
respuestas de adaptacin al flujo y reflujo de diversos estmulos $ue le permiten a las clulas y
tejidos acomodarse y vivir en armona dentro de su microambiente, as se conserva la homeostasis.
%uchas de estas modificaciones son adaptaciones metablicas fisiolgicas por ejemplo durante
perodos de ayuno se movili#an &cidos grasos del tejido adiposo para obtener energa. 'urante
perodos de falta de calcio se movili#a calcio de la matri# sea mediante la actividad de los
osteoclastos bajo la influencia hormonal.
La enfermedad sobreviene cuando se intensifica el estmulo o la respuesta corporal falla. Los cuatro
aspectos del proceso patolgico $ue constituyen el n(cleo de la patologa son) *+. ,u causa
(etiologa) -+. Los mecanismos de su desarrollo (patogenia) .+ Las alteraciones estructurales
inducidas en las clulas y rganos corporales (cambios morfolgicos) y /+ Las consecuencias
funcionales de los cambios morfolgicos (significacin clnica)
ETIOLO!"A# Est& referido a la$s% ca&sa$s% de la enfermedad. 0ay dos tipos principales de
factores etiolgicos) genticos y ad$uiridos (infecciosos, nutricionales, $umicos, fsicos)
'ATO!ENIA# se refiere a la secuencia de hechos $ue ocurren como respuesta de las
clulas, tejidos o de todo el organismo a la etiologa, desde el estmulo inicial hasta la (ltima
e1presin de las manifestaciones de la enfermedad.
CAM(IOS MOR)OL*!ICOS# son las alteraciones estructurales en las clulas y los
tejidos y los cambios funcionales asociados.
TRASTORNOS )UNCIONALES + SI!NI)ICACI*N CL"NICA# la naturale#a de los
cambios morfolgicos y su distribucin en los diferentes rganos y tejidos alteran la funcin
normal (fisiologa) y determinan los rasgos clnicos (sntomas y signos), la evolucin y el
pronstico de la enfermedad.
ADA'TACI*N CELULAR
,on respuestas modificadas a estmulos o agresiones m&s intensas, de lo cual resulta un e$uilibro
nuevo aun$ue alterado. ,i se sobrepasan los lmites de la capacidad de adaptacin o si sta no es
posible, se sigue una serie de sucesos $ue dan lugar a la lesin cel&la, $ue puede variar desde leve
hasta mortal
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AUTO)A!IA# en algunos casos organelas celulares individuales tales como mitocondrias o
retculo endopl&smico sufren un da2o local y deben ser digeridos para preservar la funcin
normal de la clula. Los lisosomas involucrados en esa auto digestin se denominan a&to
lisosomas y el proceso se denomina a&tofagia.
3tras adaptaciones a variaciones ambientales son las estructurales fisiolgicas debidas a una
alteracin del patrn normal de crecimiento. Estos cambios pueden dividirse en tres amplios
grupos)
*+ A&mento de la acti-idad cel&la, (incremento de tama2o o n(mero de clulas)
generalmente por aumento de las demandas funcionales sobre un tejido o por mayor
estmulo hormonal.
-+ Dismin&cin de la acti-idad cel&la,) reduccin del tama2o o n(mero de clulas,
generalmente por menor estmulo hormonal de un tejido o por disminucin de la demanda
funcional.
.+ Alte,acin de la mo,folog.a cel&la, $cambio de la diferenciacin celular) se produce
cuando las modificaciones del ambiente $ue rodea la clula provocan una variacin de la
estructura de sta.
Las clulas pueden adaptarse a un estmulo patolgico (enfermedad) ampliando las tres respuestas
de adaptacin fisiolgica anteriores. 4si, pueden alterar su patrn de crecimiento, lo cual se refleja
en cambios de tama2o de la clula) at,ofia o /ipe,t,ofia. 5ambios en el n(mero de las clulas)
in-ol&cin o /ipe,plasia. 5ambios de la diferenciacin celular) metaplasia.
5iertos rganos o tejidos pueden adaptarse a un proceso patolgico a&mentando la masa de clulas
funcionales, esto puede lograrse por dos mecanismos) /ipe,plasia e /ipe,t,ofia.
ATRO)IA# Es la disminucin del tama2o celular por prdida de la sustancia celular.
5uando participan de este fenmeno un n(mero suficiente de clulas el tejido u rgano
considerado globalmente disminuye de tama2o, es decir se torna atrfico. Este fenmeno
puede afectar muchos rganos, pero ocurre principalmente en m(sculo estriado, rganos
se1uales secundarios y encfalo.
E1isten dos mecanismos)
a. 'isminucin del tama2o y el volumen de clulas individuales asociados a reduccin del
metabolismo y una menor sntesis de protenas estructurales. La reduccin del tama2o de
ciertas clulas se logra mediante un aumento del catabolismo de las protenas estructurales
por autofagia
b. %uerte de clulas propias de un rgano o tejido con reduccin del n(mero de clulas
funcionales, en este caso se activan genes especficos $ue desencadenan la disolucin
celular. 6na de las manifestaciones de este tipo de muerte celular se denomina apoptosis. La
involucin es una forma de atrofia fisiolgica de los rganos $ue implica apoptosis celular
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0I'ERTRO)IA# En la adaptacin de una clula a un cambio ambiental pueden participar
las dimensiones celulares. Este cambio denota a&mento del tama1o de las c2l&las y por ello
mismo aumento de volumen del rgano. El rgano hipertrfico no posee nuevas clulas. El
crecimiento celular depende de sntesis de mayor cantidad de componentes ultra
estructurales y no solo de mayor captacin de agua.
0I'ER'LASIA# tambin es una respuesta a una mayor demanda funcional. Las clulas $ue
tienen capacidad de divisin mittica pueden hacerlo cuando se someten a estados de alarma
o se estimulan para tener mayor actividad. 4si la carga es compartida entre un mayor
n(mero. ,e define como el a&mento en el n3me,o de c2l&las en un rgano o tejido $ue
suele presentar aumento de volumen. La hipertrofia y la hiperplasia est&n muy relacionadas y
a menudo coe1isten. 3curre hiperplasia si las clulas tienen capacidad de sinteti#ar '74, La
hiperplasia puede ser una respuesta fisiolgica. ,e observa ptimamente en el epitelio
glandular de la mama femenina en pre2e# y pubertad, tambin en el (tero gr&vido
acompa2ado de marcada hipertrofia de las clulas ya e1istentes de m(sculo liso. El
crecimiento de un ri2n cuando el otro se destruye o e1tirpa se denomina /ipe,plasia
compensato,ia pero realmente este fenmeno implica hipertrofia de nefronas individuales
producida por hiperplasia de clulas epiteliales tubulares. 8or lo tanto es un trmino
desorientador. 7o se sabe e1actamente como se controla el fenmeno de la hiperplasia. ,e
teori#a $ue cuando el n(mero de clulas es adecuado para efectuar el trabajo se desencadena
un mecanismo de corte o cierre, o $ue hay un nivel umbral para el estmulo de estado de
alarma de las clulas individuales.
META'LASIA# es un cambio reversible en el cual una clula de tipo adulto (epitelial o
mesen$uimatosa) es sustituida por otra clula de tipo adulto. 9ambin puede representar una
adaptacin a un estado de alarma de clulas muy sensibles a dicho estado por clulas m&s
resistentes, m&s capaces de resistir el medio adverso. 5iertos estmulos ambientales de larga
duracin hacen el ambiente inadecuado para algunos tipos celulares especiali#ados y como
respuesta adaptativa, las clulas $ue proliferan modifican su patrn de crecimiento y
diferenciacin. La adaptacin de estas clulas a un cambio de su entorno es mediante su
diferenciacin hacia un nuevo tipo de clula madura y estable mejor adaptada para resistir el
estrs ambiental, esto se denomina metaplasia. La forma m&s ptima de este fenmeno la
encontramos en la metaplasia escamosa, se ve en el aparato respiratorio como una respuesta
a la inflamacin o la irritacin crnica. Los c&lculos biliares, de gl&ndulas salivales o de
p&ncreas pueden producir metaplasia del epitelio cilndrico secretor a epitelio estratificado
no funcional. La deficiencia de vitamina 4 tambin produce metaplasia escamosa del
epitelio respiratorio. En todos estos casos el epitelio escamoso m&s resistente puede
sobrevivir en circunstancias en $ue el epitelio especiali#ado m&s fr&gil con toda probabilidad
hubiera sucumbido. En la metaplasia cabe suponer $ue clulas de reserva menos
diferenciadas sean condicionadas por mecanismos desconocidos para diferenciarse siguiendo
lineas divergentes. 4un$ue las clulas metapl&sicas en el aparato respiratorio por ejemplo
tienen capacidad de sobrevivir se pierde un mecanismo protector importante, la secrecin de
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moco. 8or lo tanto la metaplasia es una espada de dos filos y en muchos casos es un cambio
indeseable, adem&s cuando persisten los factores causales de ella se puede producir
transformacin cancerosa del epitelio metapl&sico.
En la metaplasia de clulas mesen$uimatosas es menos patente su car&cter de respuesta de
adaptacin. Los fibroblastos a veces se transforman en osteoblastos o en un condroblasto,
produciendo hueso o cartlago en sitios donde normalmente no se hallan estos tejidos.
Adaptacin cel&la,
Las clulas son adaptables dentro de lmites fisiolgicos.
Las clulas pueden responder a la lesin produciendo protenas de estrs celular, $ue las
protegen y favorecen su recuperacin.
El aumento de las demandas se cubre mediante hipertrofia e hiperplasia.
La disminucin de la demanda provoca at,ofia.
Los tejidos pueden perder clulas a travs de la apoptosis.
Los tejidos pueden adaptarse a las demandas con un cambio de diferenciacin conocido
como metaplasia.
DIS'LASIA# Es la alteracin de las clulas adultas $ue se caracteri#a por -a,iacin en el
tama1o fo,ma 4 o,gani5acin. ,ignifica trastorno del desarrollo, se aplica a clulas
epiteliales o mesen$uimatosas principalmente las primeras $ue han e1perimentado cambios
proliferativos algo irregulares y atpicos como respuesta a irritacin e inflamacin crnica.
7o es un fenmeno de adaptacin, pero se considera a$u por guardar mucha relacin con la
metaplasia, a veces se llama metaplasia at.pica.
La displasia epitelial se presenta como prdida de la orientacin normal de una clula
epitelial con la otra, acompa2ada de alteracin en su tama2o y forma celulares, volumen y
forma del n(cleo y caracteres de tincin. Es frecuente en el cuello uterino despus de
cervicitis crnica muy duradera. El epitelio displ&sico es engrosado por hiperplasia de clulas
basales lo cual se acompa2a de maduracin desordenada de las clulas al continuar hacia las
capas superficiales. En el epitelio normal solo se ven figuras mitticas en la basal, pero en el
epitelio displ&sico puede verse a niveles medios o incluso cerca de la superficie. 8arece ser
$ue en el cuello uterino y en el aparato respiratorio, esta clase de displasia participa en la
etiologa del c&ncer, pero no progresa obligatoriamente a neoplasia. Los cambios son
reversibles y al eliminar la causa desencadenante el epitelio puede recuperar el aspecto
normal.
Ca&sa# probablemente irritacin crnica
L4 ':,%:765:;7 'E L4 %4,4 5EL6L4< 83< 9<4,93<73, 'EL 'E,4<<3LL3 ,E
'E73%:74) 0I'O'LASIA O A!ENESIA
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A'LASIA O A!ENESIA# Es la falta completa o casi completa de desarrollo de un rgano,
puede estar totalmente ausente) agenesia o estar representado por una estructura
rudimentaria, compuesta de tejido conectivo) aplasia. 9ambin se aplica este trmino a la
falla para formar ciertos tejidos adultos $ue re$uieren reempla#o continuo, como en el caso
de la anemia apl6stica
0I'O'LASIA# Es la falta de desarrollo hasta su tama2o completo de un rgano o tejido, los
rganos hipopl&sicos suelen aparecer en animales jvenes. ,u causa se halla en eventos $ue
ocurren en las etapas finales del desarrollo del feto y del neonato. 7o siempre es posible
determinar el agente causal. Entre las causas conocidas se incluyen) mutaciones genticas
$ue alteran la diferenciacin y migracin adecuada de las clulas en el embrin, alteraciones
celulares producidas por virus y to1inas $ue producen degeneracin y necrosis.
ANA'LASIA# Es un cambio regresivo neto en las clulas adultas hacia una clula m&s
primitiva (embrionaria), el cambio es irreversible. ,innimos) indiferenciacin o
desdiferenciacin.
Las respuestas de adaptacin) hiperplasia, hipertrofia, atrofia, involucin y metaplasia, solo se dan si
el estmulo lesivo es tolerable para las clulas afectadas. El fracaso de la adaptacin conduce a la
lesin celular y si el estmulo es intenso o prolongado puede llevar a la muerte celular.
NOSOCOMIO# 7osocomio llega del griego noso=omein y significa nosocomio, deriva de
las palabras griegas nosos, enfermedad, y =omein, cuidar, o sea, donde se cuidan enfermos.
4s una infeccin nosocomial es una $ue est& asociada con un hospital o institucin de salud.

SEMIOLO!"A
La semiolog.a es la ciencia 7&e est&dia los s.ntomas 4 signos de las enfe,medades.
8or s.ntomas se entienden las molestias o sensaciones subjetivas de la enfermedad (ejemplo) dolor,
n&useas, vrtigo). 8or signos se entienden las manifestaciones objetivas o fsicas de la enfermedad
(ejemplo) observacin de ictericia, palpacin de un aneurisma abdominal, auscultacin en la regin
precordial de un soplo cardaco $ue sugiere una estenosis mitral).
6n s.nd,ome es una agrupacin de sntomas y signos, $ue puede tener diferentes causas. 8or
ejemplo) sndrome febril, sndrome hipertirodeo, sndrome menngeo.
6na enfermedad tiene caractersticas propias y, en general, tiene una causa especfica. En un
comien#o es posible $ue el clnico pueda plantear slo un determinado sndrome sin poder
identificar a $u enfermedad corresponde. 8osteriormente, sobre la base de e1&menes o a la
evolucin clnica, podr& pasar del diagnstico de sndrome al de la enfermedad propiamente tal. 6na
fiebre tifoidea, una influen#a o una endocarditis infecciosa, pueden presentarse con un sndrome
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febril. 6na meningitis bacteriana o una hemorragia subaracnodea pueden manifestarse con un
sndrome menngeo. :ndudablemente es necesario aprender aspectos especficos de cada enfermedad
$ue permitan diferenciarlas.
El objetivo de la semiologa es llegar a conocer las manifestaciones de la enfermedad y finalmente
llegar al diagnstico. Este diagnstico se puede conocer con distintos grados de precisin)
a) 5omo sndrome (p.ej.) sndrome de insuficiencia cardaca
b) 5omo diagnstico anatmico (p.ej.) insuficiencia mitral).
c) 5omo diagnstico etiolgico (p.ej.) endocarditis bacteriana por Estreptococo viridans).
El diagnstico puede $uedar planteado con seguridad, o el clnico lo postula sobre la base de la
forma de presentacin de la enfermedad y las probabilidades $ue tiene de presentarse.
Es conveniente saber agrupar los sntomas y signos en torno a sndromes o enfermedades $ue
pueden presentarse con esas manifestaciones. 'e esta forma uno se acerca al diagnstico.
>recuentemente se plantea la conveniencia de hacer algunos e1&menes complementarios para
respaldar o descartar algunas de las hiptesis diagnsticas planteadas.
6n buen clnico es capa# de captar los sntomas y signos m&s importantes, y sobre la base de sus
conocimientos y e1periencia, ponerlos en perspectiva, para plantear finalmente los diagnsticos $ue
le parecen m&s probables.
En este proceso $ue conduce al diagnstico, hay una etapa en la $ue se recoge la informacin
mediante la historia clnica y luego el e1amen fsico. 'espus se ordena la informacin hasta $uedar
en condiciones de plantear las hiptesis diagnsticas m&s probables.
8ara recoger la informacin necesaria es muy importante el mtodo $ue el clnico tenga, y
su capacidad para relacionarse con el paciente. 'ebe saber $u preguntar y cmo hacerlo. Es en esta
interaccin con el paciente (la entrevista mdica propiamente tal), donde se obtiene la informacin
m&s valiosa. 5on esta informacin se confecciona la historia clnica o anamnesis. 5uando el
enfermo no es capa# de comunicarse, habr& $ue conversar con las personas $ue puedan informarnos,
ya sean familiares o conocidos. 4l conocimiento $ue se obtiene mediante la entrevista mdica, se
agrega la informacin $ue aporta el e1amen fsico.
8ara $ue no se escape informacin importante, e1iste una forma para desarrollar la historia clnica y
el e1amen fsico. Es lo $ue comen#aremos a presentar a continuacin, partiendo con la entrevista
mdica.
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(ibliog,af.a
?umar,@., 5otran, <., y <obbins,,.L. 'atolog.a 0&mana. AB.ed. Ed %cCraDE0ill.
:nteramericana. *FFG.
5heville, 7orman. Int,od&ccin a la 'atolog.a !ene,al 8ete,ina,ia. Ed. 4cribia.
,tevens, 4., LoDe, H. Anatom.a 'atolgica. 9::;
,mith, Hones I 0unt. 'atolog.a 8ete,ina,ia *FG-. /+ Ed.