[go: up one dir, main page]
Wikipedia

Insuficiencia cardiaca

enfermedá pola que'l corazón nun puede bombiar sangre bastante
Alvertencia: Wikipedia nun ye un consultoriu médicu nin farmacolóxicu.
Si piensa que precisa ayuda, por favor, fale con un profesional de la salú.

La insuficiencia cardiaca (IC) ye la incapacidá del corazón de bombiar sangre nos volumes más fayadizos pa satisfaer les demandes del metabolismu; si llograr, facer por cuenta d'una elevación anormal de la presión d'enllenáu de los ventrículos cardiacos. La IC ye un síndrome que resulta de trestornos, bien sían estructurales o funcionales, qu'interfieren cola función cardiaca. Nun tien de confundir se cola perda de llatíos, lo cual denominar asistolia, nin con un paru cardiaco, que ye cuando la función normal del corazón cesa, col subsecuente colapsu hemodinámico, que lleva a la muerte. Puesto que non tolos pacientes cursen con sobrecarga de volume nel momentu de la evaluación inicial o revaluaciones subsiguientes, prefierse'l términu insuficiencia cardiaca sobre'l más anticuáu términu insuficiencia cardiaca congestiva.

Insuficiencia cardiaca

Un home adultu nun exame d'exerciciu pa evaluar l'estáu funcional del so corazón
Clasificación y recursos esternos
CIE-10 I50
CIE-9 428.0
CIAP-2 K77
MedlinePlus 000158
PubMed Buscar en Medline mediante PubMed (en inglés)
eMedicine med/3552
MeSH D006333
Especialidá Cardioloxía
Sinónimos
Wikipedia nun ye un consultoriu médicu Avisu médicu 
[editar datos en Wikidata]

La insuficiencia cardiaca ye una enfermedá común, costosa, incapacitante y potencialmente mortal. Nos países desenvueltos, alredor del 2 % de los adultos sufren de insuficiencia cardiaca, pero aumenta nos mayores de 65 años a 6-10 %. Ye la principal causa d'hospitalización en persones mayores de 65 años.[1]

Sobremanera por cuenta de los costos d'hospitalización, la IC acomuñar con un altu gastu en salú. Los costos envaloráronse nel 2 % del presupuestu total del Serviciu Nacional de Salú nel Reinu Xuníu, y más de 35 000 millones de dólares nos Estaos Xuníos. La insuficiencia cardiaca acomuñar con un significativu amenorgamientu de l'actividá físico y mental, resultando nuna calidá de vida notablemente menguada. Cola esceición de la insuficiencia cardiaca causada por condiciones reversibles, el trestornu polo xeneral empiora col pasu del tiempu. Anque delles persones sobreviven mientres munchos años, la progresión de la enfermedá acomuñar con una tasa de mortalidá xeneral añal del 10 %.[2]

Clasificación

editar

La clasificación funcional clásica de la insuficiencia cardiaca deber a la New York Heart Association (NYHA).[3] Esti sistema de puntuación documenta la severidá de los síntomes nun paciente cualesquier con insuficiencia cardiaca, y puede ser usáu pa evaluar la respuesta al tratamientu aplicáu, de tar el paciente nuna etapa terapéutica. Anque'l so usu ye bien ampliu, la puntuación de la NYHA nun ye fielmente reproducible d'un individuu a otru nin ye útil pa predicir con certidume la cantidá de la llimitación a l'actividá física de cada paciente con insuficiencia cardiaca crónica (ICC), esto ye, la distancia de caminaes o'l grau de tolerancia al exerciciu nes evaluaciones formales.[4] Con frecuencia, la insuficiencia cardiaca crónica pasar por alto por cuenta de la falta d'una definición universalmente aprobada y a les dificultaes diagnósticas, cuantimás si la condición considérase «leve».

La NYHA define cuatro clases de IC, sobre la base de la valoración suxetiva que fai'l médicu mientres l'interrogatoriu clínicu, encontáu sobre la presencia y severidá de la dificultá respiratoria.

Grau I Nun s'esperimenta llimitación física al movimientu, nun apaecen síntomes cola actividá física rutinaria, a pesar d'haber disfunción ventricular (confirmada, por casu, por ecocardiografía).
Grau IIA Llixera llimitación al exerciciu, apaecen los síntomes cola actividá física diaria ordinaria —por casu, xubir escaleres— resultando en fatiga, disnea, palpitaciones y angina, ente otres. Sumen col reposu o l'actividá física mínima, momentu en que'l paciente tase más cómodu.
Grau IIIA1 Marcada llimitación al exerciciu. Apaecen los síntomes coles actividaes físiques menores, como'l caminar, y sumen col reposu.
Grau IVA Llimitación bien severa, incapacidá pa realizar cualquier actividá física. Apaecen los síntomes entá en reposu.

Hai otres formes distintes de categorizar la insuficiencia cardiaca, como son:

  • si'l trestornu deber a un baxu gastu cardiacu o una elevada resistencia vascular sistémica (IC con gastu eleváu versus IC con gastu baxu)
  • el grau de deterioru funcional conferíu pol trestornu (tales como la clasificación funcional de la NYHA)
  • si l'apaición ye aguda o crónica
  • si cursa con fluxu retrógrado o anterógrado a nivel de les válvules cardiaques
  • les causaes por retención de sodiu y agua.

Agrupación ACC/AHA

editar

Nes sos lineamientos de 2001, el American College of Cardiology y l'American Heart Association, trabayando conxuntamente, presentaron cuatro estadio de la insuficiencia cardiaca en rellación cola evolución y progresu de la enfermedá:[5]

Estadiu A Paciente con altu riesgu de IC nel futuru pero ensin trestornos cardiacos estructurales nel presente.
Estadiu B Trestornos cardiacos estructurales ensin síntomes de nengún grau; paciente con fraición d'espulsión del 50 %, gastu cardiacu normal.
Estadiu C Síntomes de IC nel presente o en dalgún momentu nel pasáu, nel contestu d'un problema cardiacu estructural de base y tratáu médicamente; el gastu cardiacu ta llixeramente amenorgáu y usa el mecanismu de Frank-Starling como compensación, ta presente la fatiga, disnea con grandes o medianos esfuercios.
Estadiu D Enfermedá n'estáu avanzáu que rique un sofitu hospitalariu, un tresplante de corazón o cuidaos paliativos; gastu cardiacu menguáu, hai fatiga y disnea en reposu.

Epidemioloxía

editar

La prevalencia de la insuficiencia cardiaca ye alzada nos países industrializaos por cuenta de la mayor edá de la población, la incidencia de hipertensión arterial y un ameyoramientu na sobrevida de les enfermedaes de l'arteria coronaria, especialmente siguida d'un infartu de miocardiu. La tasa total envalorada xira ente 3 y 20 casos per cada mil habitantes. En persones mayores de 65 años, xube ente 30 y 130 per cada mil persones d'esa edá. La tasa de mortalidá de la IC nun añu del diagnósticu ye del 35-45 %.[6]

Etioloxía

editar
 
Imaxe histopatológica d'una miocarditis viral nun paciente fináu por insuficiencia cardiaca aguda.

La insuficiencia cardiaca ye, en casi tolos casos, la resultancia final de la mayoría de les enfermedaes cardiaques primaries y de deterioru del corazón.[7]

Causes primaries

Consecuencia de cardiopatíes propies:

Causes desencadenantes

Alteraciones qu'imponen cargues adicionales al miocardiu, que ta xeneralmente yá sobrecargado por demás dende tiempu previu a:

Les causes o factores que contribúin a la insuficiencia cardiaca pueden ser arrexuntaes en función del llau del corazón qu'afecten, incluyendo:[8]

Causes de insuficiencia cardiaca
IC esquierda: hipertensión (presión sanguínea elevada), valvulopatía aórtica, mitral, coartación aórtica IC derecha: hipertensión pulmonar (p. ex.: debida a enfermedá pulmonar obstructiva crónica), valvulopatía pulmonar o tricúspide
Puede afectar dambos llaos: cardiopatía isquémica (por cuenta de un suministru vascular insuficiente, usualmente como resultáu de coronariopatíes); ésta pue ser crónica o causada por un infartu agudu de miocardiu (ataque al corazón), arritmies cróniques (p. ex.: fibrilación auricular), miocardiopatía de cualquier causa, fibrosis cardiaca, anemia crónica severa, enfermedá de la tiroides (hipertiroidismo y hipotiroidismu)

Esiste una rellación direuta ya importante ente'l sistema renina: angiotensina y la insuficiencia cardiaca. N'estaos fisiolóxicos, esti complexu hormonal aprove una esquisa de balance metabólicu. Sicasí, la so persistencia al llargu plazu exerz efeutos bien perxudiciales sobre la hemodinámica del corazón, causando un ciclu que, en pacientes predispuestos, resulta irreversible ensin tratamientu médicu, provocando vasoconstricción, retención de sodiu y agua ya hipertrofia ventricular, lo qu'enzanca entá más que'l corazón bombie sangre nos volumes fayadizos pa satisfaer les necesidaes metabóliques del cuerpu.[7]

Patoxenia

editar
 
Estructura química de la noradrenalina.
La IC progresa porque los sistemes neurohormonales activaos pola inxuria inicial al corazón exercen un efeutu perxudicial sobre la circulación. L'efeutu preséntase porque l'activación neurohormonal amonta les anormalidaes hemodinámicas de la IC o porque tal activación exerz un efeutu tóxicu direutu sobre'l miocardiu. M. Packer[9]

A pesar de que nun hai un consensu sobre l'orde en qu'apaecen los mecanismos de compensación fisiolóxicos que, col tiempu, van causar la incapacidá y alteración del miocardiu, sábese qu'esta alteración orgánica-funcional ye precedida por cambeos constantes nel esquema de diversos sistemes moleculares compensadores. La forma clásica de IC produz amenorgamientu del volume sistólico, vaciamiento ventricular (fraición de eyección) non aparente –menguáu más del 50 %–, dilatación cardiaca y elevación de la presión diastólica ventricular. Dalgunos d'estos moduladores son:

  • Noradrenalina. Ye un neurotransmisor del sistema nerviosu vexetativu (autónomu), específicamente del simpáticu, que'l so efeutu produz vasoconstricción y taquicardia. Ello aumenta la frecuencia cardiaca y la fuercia de contraición del corazón y mengua el fluxu coronario.[10] Tamién induz la lliberación de renina pol reñón. La elevación de la noradrenalina y el so efeutu sobre receptores adrenérgicos atopar en pacientes nos primeros estadios de la enfermedá (NYHA clases I y II).[11] L'efeutu ye un amenorgamientu nel volume minutu cardiacu (volume sistólico) y una intolerancia al exerciciu.
  • Renina. L'amenorgamientu del volume sistólico, l'apaición de la vasoconstricción y l'amenorgamientu de la presión arterial, amás d'otros mecanismos, inflúin sobre'l aparatu yuxtaglomerular del reñón, produciéndose renina. La renina y los sos efeutos aguiyen la vasoconstricción dependiente de la enzima convertidora de angiotensina y tamién aguiya a l'aldosterona na reabsorción de sodiu dende los túbulos distales nel reñón, lo cual, osmóticamente, abasna a l'agua, aumentando'l volume circulante.[12]
  • Vasopresina. Al amenorgase'l volume sistólico eyectado pol ventrículu esquierdu, aguíyase la producción de vasopresina, una hormona lliberada principalmente en respuesta a cambeos nel volume sanguíneo. Xunto cola aldosterona, produz vasoconstricción y aumentu na torna venosa, amás actúa sobre receptores nel corazón, produciendo fibrosis micárdica.[11] Esi aumentu na torna venosa y la so consecuente medría nel volume de poscarga del ventrículu esquierdu conducen a la necesidá d'un aumentu na contractilidad cardiaca y, col tiempu, a la hipertrofia ventricular.
  • Muerte celular. Les mancadures cardiaques primaries o secundaries, como la hipertensión arterial desafranada o una miocardiopatía, ente munches otres etioloxíes, aumenten la carga hemodinámica, activando sistemes qu'amenorguen la perfusión sistémica. El corazón, sensible a ello, alteria los sos mecanismos metabólicos, tales como l'amenorgamientu del apurra d'ATP, medría de estrés oxidativo de radicales llibres, amenorgamientu de l'actividá de la creatina cinasa, tou lo cual induz la muerte celular o apoptosis.
  • citocines. Les citocines que participen na fisiopatoloxía de la insuficiencia cardiaca inclúin el factor de necrosis tumoral alfa, Interleucina-1, Interleucina-6, la serotonina, prostaciclina, bradicinina y tromboxano, que liderizan la respuesta inflamatoria de la IC.[13][14] Les citocines producen remodelación ventricular, anormalidaes del metabolismu (anorexa y caquexia), desacople del receptor β de l'adenilciclasa, mengua'l inotropismo (regulación contráctil) cardiacu ya induz apoptosis.
  • Endotelina-1. La endotelina-1 ye un péptidu producíu por célules endoteliales y unu de los más potentes vasoconstrictores estudiaos nel presente. La sobreproducción de endotelina-1 pol endotelio cardiacu produz vasoconstricción arterial y venosa y proliferación del músculu llisu.[14] Nel corazón aumenta la variación na contractilidad (inotropismo) y la hipertrofia.

Insuficiencia cardiaca izquierda

editar

Los trestornos producíos pola conxestión a nivel pulmonar estremar en:

  • Bronquiales:
  • Alveolares:

L'amenorgamientu nel gastu cardiacu causa una medría na presión diastólica final del ventrículu esquierdu (PDFVI), aumentando asina la presión na aurícula esquierda. Ello tresmítese escontra tras como conxestión de los vasos bronquiales que drenan na aurícula izquierda al traviés de les venes pulmonares causando edema de la mucosa bronquial, obstrucción al pasu del aire (disnea) y aumentu de la secreción de mocu bronquial, que causa rotura de pequeños vasos, extravasación de glóbulos coloraos y expectoración sangrienta (hemoptisis). Adicionalmente, l'aumentu na presión nel territoriu venocapilar pulmonar trai de resultes el pasu de líquidu y célules al espaciu alveolar, empiorando la rellación ventilación-perfusión.

Insuficiencia cardiaca derecha

editar

La principal causa de insuficiencia cardiaca derecha ye la insuficiencia cardiaca esquierda. L'aumentu na presión del territoriu venocapilar pulmonar va traducise, col tiempu, nun aumentu de la presión na aurícula y ventrículu derechu, causando falla ventricular derecha, aumentu de la PDFVD y de la presión venosa de torna sistémico y los signos d'edema, hepato y esplenomegalia, conxestión renal y gastrointestinal, etc.

El ventrículu derechu puede fallar independientemente de los trestornos nel llau esquierdu del corazón, como ye'l casu de la enfermedá pulmonar obstructiva crónica, na qu'un aumentu na resistencia de la vasculatura pulmonar desenvuélvese de resultes de cambeos na arquiteutura del pulmón. La medría de la resistencia vascular pulmonar causa una sobrecarga nel ventrículu derechu que trai a un aumentu na fuercia de bombéu del ventrículu y l'eventual falla cardiaca. Otres causes de fallu aislláu del corazón derechu son el tromboembolismo pulmonar y la hipertensión pulmonar primaria.

Cuadru clínicu

editar
 
Un home con insuficiencia cardiaca y marcada distensión venosa xugular. Vena xugular esterna marcada por una flecha.

Los síntomes dependen grandemente del llau del corazón que tea predominantemente afeutáu. Semiológicamente puede clasificase la Insuficiencia Cardiaca (IC) como IC izquierda o derecha (según la cámara afeutada). Esta clasificación ye teórica, yá que na clínica los síntomes, polo xeneral, sobrepónense.

Síntomes

editar

Disnea

editar

Nuna IC Izquierda, el ventrículu esquierdu (VI) tien dificultá pa espulsar el sangre, lo cual provoca un aumentu de presión dientro del VI. Puesto que el llau esquierdu del corazón bombia sangre proveniente de los pulmones, cualquier fallu nel movimientu anterógrado de la sangre dende'l ventrículu esquierdu va tresmitise «escontra tras» y va provocar conxestión pulmonar, y «palantre» va causar un amenorgamientu del fluxu sanguíneo a los texíos. De resultes apaecen signos y síntomes predominantemente respiratorios, carauterísticos d'esti síndrome: la dificultá respiratoria, siendo'l síntoma más frecuente de la IC, denominada disnea, en casos más severos apaez entá en reposu. Ye frecuente tamién la ortopnea, que ye una forma de disnea al reclinarse o chase, según la disnea paroxística nocherniega, que son ataques nocherniegos de dificultá respiratoria y en casos severos un cuadru d'edema pulmonar agudu, tou lo cual trai a una facilidá a la fatiga. La probe circulación de sangre pol cuerpu causa maréos, tracamundiu y sudoración profusa (diaforesis) con estremidaes fríes nel reposu.

Edema

editar

El llau derechu del corazón bombia sangre que provién de los texíos en direición escontra los pulmones col fin d'intercambiar dióxidu de carbonu (CO2) por osíxenu (O2). L'aumentu de presión del llau derechu provoca dificultá na torna venosa y conxestión sanguínea nos texíos periféricos. Ello causa edema de los miembros inferiores, que suel llegar a cubrir hasta'l abdome, momentu en que se denomina anasarca.

La nicturia consiste en frecuentes díes nocherniegues al bañu pa mexar y asocede na IC como resultancia del aumentu del fluxu sanguíneo renal cuando'l paciente char pa dormir.

  • Mientres el día, cuando los músculos esqueléticos tán activos, el baxu gastu cardiacu fai que'l sangre redirixir de los reñones a la musculatura del cuerpu. El reñón interpreta la esviadura como un amenorgamientu nel fluxu sanguíneo, tal como asocedería na hipovolemia, polo que retién sodiu por aición del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
  • De nueche, cuando'l paciente con IC char a folgar, el baxu gastu cardiacu nun ye usáu polos músculos, de manera que flúi al reñón, polo qu'aumenten les ides al bañu.

En casos más severos, provócase hipertensión portal, colos síntomes acomuñaos a ella: atropo de líquidu nel abdome (ascitis), aumentu del tamañu del fégadu (hepatomegalia), síntomes gastrointestinales, etc. La IC-derecha raramente apaez sola, xeneralmente acomúñase a una IC-esquierda previa, que ye la principal causa de la falla del llau derechu del corazón.

La insuficiencia cardiaca desterciar con facilidá. Esto puede asoceder como resultáu d'una enfermedá concomitante, como la neumonía, por anemia, hipertiroidismo, trestornos del ritmu cardiacu o, cuantimás por un infartu. Estes condiciones añaden tensión al corazón, lo que va causar que los síntomes empioren rápido. Un escesu na ingesta de líquidos o sal (incluyendo fluyíos intravenosos por indicaciones non rellacionaes a la IC) y melecines que causen retención de líquidos (tales como los AINE y les tiazolidinediona-TZD) pueden bastiar esta descompensación. Si nun ye posible correxir la causa que provoca la insuficiencia cardiaca, ésta finalmente puede producir la muerte del paciente.

Signos

editar

Al esaminar a un paciente con probable IC, el profesional de salú buscaría ciertos signos que con frecuencia la acompañen. Aquellos signos xenerales qu'indiquen una IC son taquicardia y ingurgitación xugular, una palpitación precordial movida mientres l'auscultación del tórax por agrandamientu del corazón, y puede haber ritmu de galopie por 3º ruiu y trestornos del ritmu cardiacu. Los soplíos cardiacos pueden indicar la presencia d'una valvulopatía, por casu, una estenosis aórtica, o bien una insuficiencia mitral productu de la IC.

Taquicardia

editar

L'aumentu de la frecuencia cardiaca apaez na insuficiencia cardiaca debíu al aumentu na lliberación de catecolamines, que son un mecanismu compensatoriu pa caltener el gastu cardiacu en presencia d'un amenorgamientu na fraición de eyección del sangre fora del corazón. Les catecolaminas aumenten tantu la fuercia como la velocidá de cada contraición del corazón.

Estertores pulmonares

editar

Otru signu clínicu d'una IC predominantemente esquierda, son los estertores crepitantes nos pulmones, productos de l'acumuladura de líquidu pol edema pulmonar, y sibilancias bronquiales. Pueden haber evidencies de derrame pleural —especialmente del llau derechu, por cuenta de la compresión de les venes pulmonares dereches pol corazón hipertróficu— y cianosis pola mala absorción d'osíxenu por un pulmón anubiertu de líquidu extravasado.

Hipertrofia cardiaca

editar

A midida que el corazón va fallando, depende en mayor midida nel mecanismu de Frank-Starling, esto ye, les fibres musculares dilátense trayendo a una hipertrofia escéntrica. L'aumentu del tamañu del corazón causa que'l choque de la punta del ventrículu esquierdu sobre'l tórax muévase escontra baxo y escontra la esquierda. Esti cambéu nel choque del ápice cardiacu detectar nel exame físicu del suxetu.

Soplíos cardiacos

editar

Los pacientes con IC que caltienen un ritmu cardiacu sinusal tienden a desenvolver un "cuartu soníu" cardiacu (S4), conocíu como galopie auricular. El S4 producir na aurícula izquierda cola espulsión del sangre mientres la diástole escontra'l ventrículu esquierdu.

Tamién suel apaecer un tercer soníu (S3), conocíu como «galopie ventricular», que asocede xustu antes de la diástole, lo cual probablemente sía'l signu más fidedignu atopáu mientres l'exame físicu ante la presencia d'una insuficiencia cardiaca esquierda. La S3 apaez mientres l'enllenáu rápido del ventrículu esquierdu. El mesmu soplíu cardiacu puede topase en suxetos nuevos y sanos, polo xeneral atletes.

Distensión venosa

editar

La IC derecha puede acompañase d'una medría na presión venosa xugular y refluxu hepatoyugular.[15] Les venes del pescuezu espresen por extrapolación la presión na aurícula derecha, de manera que cuando esiste un fallu ventricular derechu que se reflexa nun aumentu de la presión auricular derecha y, por continuidá anterógrada, a les venes del pescuezu, especialmente la vena xugular, que apaez distendida con cada llatíu cardiacu mientres l'exame físicu.

La elevada presión d'enllenáu del corazón derechu que causa la distensión venosa suel trate acompañada d'edema de les estremidaes inferiores. Dambos fenómenos deber a la medría de la presión venosa y l'edema apaez cuando por motivu de la elevada presión el líquidu sale de los vasos sanguíneos y se coleuta nos texíos, fundamentalmente —por efeutu de la gravedá— nos miembros inferiores.

Diagnósticu

editar
 
Edema pulmonar agudu. Nótese la cardiomegalia (corazón demasiáu grande), la redistribución vascular apical (círculu), y los pequeños derrames pleurales billaterales (flecha).

Estudios d'imaxe

editar

La ecografía ye usada comúnmente pa sofitar el diagnósticu clínicu de la insuficiencia cardiaca. Esta modalidá usa'l ultrasoníu pa determinar la porción de sangre qu'entra al corazón que ye espulsada con cada llatíu, esto ye, la fraición de eyección. La ecocardiografía puede tamién identificar una anomalía nuna válvula cardiaca y verificar l'estáu del pericardiu qu'arrodia al corazón. Adicional a ello, la ecocardiografía puede ayudar a determinar el cursu de tratamientu a siguir pa solliviar al paciente, tal como melecines, l'insertamientu d'un desfibrilador implantable o la terapia de resincronización cardiaca.[16]

La radiografía de tórax con frecuencia puede asistir nel diagnósticu d'una IC. Nel paciente compensáu, puede amosar cardiomegalia (agrandamientu visible del corazón), cuantificada como la proporción del tamañu del corazón nel pechu. Na insuficiencia cardiaca izquierda puede haber evidencia de redistribución vascular, llinies de Kerley, perda de definición bronquial y edema intersticial.[17]

Electrofisioloxía

editar

Úsase'l electrocardiograma (ECG/EKG) pa identificar posibles arritmies, cardiopatíes isquémiques, hipertrofia ventricular esquierda y derecha y la presencia de retrasos o anomalíes na conducción llétrica del corazón, como un bloquéu de caña esquierda. De manera que anque'l ECG nun ye específica, puede por casu, amosar la presencia d'ondes Q qu'indiquen que la causa de la IC seya un infartu de miocardiu.

Exámenes de sangre

editar

Los exámenes de sangre de rutina realizaos ante'l barruntu d'una IC inclúin electrolitos (sodiu y potasiu, por casu), pruebes de función renal de la tiroides y hepática, conteo sanguineu y, dacuando, proteína C reactiva cuando s'abarrunta una infeición. Un exame específicu de insuficiencia cardiaca ye'l péptido natriurético cerebral (BNP), que s'atopa eleváu na IC. El BNP puede ser usáu pa estremar ente les posibles causes de disnea, cuantimás la IC. Si abarrúntase un infartu, puede apelase al usu de dellos marcadores cardiacos.

Angiografía

editar

La insuficiencia cardiaca pue ser la resultancia d'una coronariopatía (enfermedá de les arteries coronaries) y el so pronósticu depende en parte de l'habilidá de les coronaries de llevar el sangre al miocardiu. Como resultancia, pue que seya necesariu l'usu de cateterismo cardiacu pa identificar la posibilidá d'una revascularización per mediu d'un baipás coronariu.[18] Mientres el cateterismo cardiacu puédense tamién evaluar les presiones intracardíacas, el tamañu de les cámares del corazón, la presencia de estenosis o regurgitación valvular y l'anatomía coronaria. En munchos casos resulta'l métodu más correutu pa determinar un diagnósticu específicu.

Criterios diagnósticos

editar

Nun esiste un criteriu únicu pal diagnósticu de la insuficiencia cardiaca. Los sistemes más comúnmente usaos son los criterios Framingham»[19] (derivaos del estudiu Framingham del corazón), el criteriu Boston»,[20] el criteriu Duke»,[21] y (concomitante con infartu agudu del miocardiu) les clases Killip.[22]

Criterios de Framingham

editar

Según los criterios de Framingham, pa diagnosticar la insuficiencia cardiaca (IC) precísense dos criterios mayores o unu mayor y dos menores:[23][24]

Criterios de Framingham
Criterios mayores Criterios menores (*)

(*) Criterios menores namái válidos si nun pueden ser atribuyíos a otres condiciones médiques, como la hipertensión pulmonar, EPOC, cirrosis, ascitis, o'l síndrome nefrótico.

Tratamientu

editar

Los oxetivos del tratamientu de la ICC tien d'afaese al procesu fisiopatológico fundamental de cada suxetu. D'esistir una causa reversible de la IC (por ex: infeición, ingesta de llicor, anemia, tirotoxicosis, arritmies, o hipertensión), tienen de ser atendíos per mediu del exerciciu, alimentos saludables, amenorgamientu de la ingesta de sal y astinencia de llicor y pitu. Adicional a ello, tien d'enfocase en:

  • Prevenir y enlentecer el progresu de la IC;
  • Solliviar los síntomes y ameyorar capacidá d'exerciciu;
  • Menguar el númberu d'ingresos hospitalarios;
  • Ameyorar la calidá de vida y aumentar la sobrevivencia de pacientes diagnosticaos.

P'algamar los oxetivos terapéuticos, esisten los siguientes recursos:

Tratamientu non farmacolóxicu

editar

Edúcase-yos a pacientes con IC sobre les diverses midíes non-farmacolóxicu disponibles pa ellos y que pueden ameyorar los sos síntomes y el so pronósticu. Tales midíes, ente otres, inclúin:[25]

  • Restricción de líquidos: los pacientes con IC tienen una llindada capacidá d'escretar la sobrecarga d'agua llibre. Tán amás, a un mayor riesgu de hiponatremia por cuenta de la combinación d'un amenorgamientu dietéticu de sodiu y una posible terapia diurética. Por ello, pa evitar o embrivir la retención de líquidos, aconséyase llindar la ingesta d'agua a 1-2 L/día en pacientes con hiponatremia, anque la restricción de fluyíos ye beneficiosa pa la meyora de los síntomes, ensin importar la concentración de sodiu nestos pacientes.
  • Restricción de sal: l'escesu de sodiu na ingesta tiende a bastiar o empiorar la IC, de cuenta que s'encamienta la dieta «ensin sal» (60-100 mmol ingesta total) en pacientes con IC (2-3 g per día resulta suficiente pa controlar IC tipos II y III). Na IC más avanzada o severa va riquise seique'l llindar el sal a 1 g/día.
  • Control del pesu corporal. Un aumentu de 5 quilos o más s'acomuñar a una mayor frecuencia d'hospitalizaciones per razón d'una insuficiencia cardiaca.[26] La obesidá ye un riesgu de IC y hipertrofia ventricular.
  • Esaniciar vezu de fumar: resulta contraindicado por ser un factor de riesgu d'eventos cardiovasculares.
  • Evitar melecines que retengan sodiu y agua (AINE y esteroides).
  • Llindar la ingestión d'alcohol (aconséyase nun devasar 30 ml/día d'alcohol).
  • Faer exercicios moderaos (caminar, montar bicicleta, trote llixeru) ameyora l'ansiedá, y la depresión cuando los síntomes son leves o moderaos. Encamiéntase caltener cama cuando la sintomatoloxía seya más severa.

Tratamientu farmacolóxicu

editar

Esiste un considerable marxe de diferencia ente les evidencies y la práutica en rellación al tratamientu de la ICsobremanera la subestimación d'IECAs y β-bloqueantes y los antagonistes de la aldosterona, que demostrara tener un beneficiu pa la mortalidá por IC.[27]

El tratamientu enfocar a solliviar los síntomes y caltener un estáu normal de volume sanguíneo total, y ameyorar el pronósticu al retrasar el procesu de la insuficiencia cardiaca y amenorgar el riesgu cardiovascular. Les melecines usaes son: axentes diuréticos, axentes vasodilatadores, inotrópicos positivos, inhibidores de la ECA, beta bloqueantes, y antagonistes de l'aldosterona (p. ex. espironolactona). Anque paeza intuitivu, tien de notase que l'aumentar la función cardiaca con ciertes drogues, como'l inotrópico positivu mirinona, trai a una amontada mortalidá.[28][29]

Axentes moduladores de la angiotensina

editar

La terapia con inhibidores ECA encamentar a tolos pacientes con una insuficiencia cardiaca sistólica, ensin tomar en cuenta la severidá sintomática o de la presión sanguínea.[30][8][31] Los inhibidores de la enzima convertidora angiotensina (IECAs), ameyoren los síntomes, amenorguen la mortalidá y la hipertrofia ventricular. L'usu d'antagonistes del receptor de la Angiotensina II (tamién conocíu como bloquiadores del receptor de angiotensina), particularmente candesartan, ye una alternativa aceptable si'l paciente nun puede tolerar los IECA.[32][33]

Diuréticos

editar

La terapia con diuréticos ye indicada pal aliviu de síntomes congestivos. Úsense delles clases, coles combinaciones reservaes pa la IC severa:[25]

El tratamientu estándar de la IC ye l'asociación de IECAs y diuréticos.

Beta bloqueantes

editar

Hasta hai poco, los β-bloqueantes yeren contraindicados nel tratamientu de la IC, por cuenta del so efeutu inotrópico negativu y la so habilidá de producir bradicardia, efeutos qu'empioren la insuficiencia cardiaca. Sicasí, lineamientos recién encamienten l'usu de los β-bloqueantes pa pacientes con insuficiencia cardiaca sistólicu por cuenta de la disfunción sistólica del ventrículu esquierdu dempués de la estabilización con diuréticos y IECAs, ensin necesidá de tener en cuenta la severidá sintomática o de la presión sanguínea.[31] L'añedir un β-bloqueante, tal como colos IECAs, amenorga la mortalidá y ameyora la función ventricular. Dellos β-bloqueantes son específicamente indicaos na IC, incluyendo: bisoprolol, carvedilol, y el metoprolol de lliberación estendida.[35] Les beta bloquiadores tienen d'añader al tratamientu estándar nos graos II y III que se caltengan sintomáticos y estables por siquier un mes.

Inotrópicos positivos

editar

La Digoxina, usada nel pasáu como fármacu d'elección, acútase agora principalmente pa controlar el ritmu ventricular en pacientes con fibrilación auricular, o como una alternativa pa pacientes que permanecen sintomáticos con tratamientu con IECAs, β-bloquiadores y diuréticos d'asa.[31][36] Nun hai evidencies de que la digoxina amenorgue la mortalidá na IC, anque dellos estudios suxeren un amenorgamientu de la frecuencia d'hospitalizaciones.[37]

La digoxina ta contraindicada nel tamponamiento cardiacu y en miocardiopatías restrictives.

L'axente ionotrópico dobutamina ye encamentáu solo pa usu de curtiu plazu pa pacientes con insuficiencia cardiaca aguda desterciada, amás de lo cual nun tien otros usos.[31][38]

Vasodilatadores

editar

La combinación de hydralazina ye l'únicu réxime vasodilatador, amás de los IECA y los antagonistes de receptores de la angiotensina II, con beneficios de sobrevivencia demostraes. Esta combinación aparenta ser de beneficiu peculiar pa pacientes con IC y d'heriedu afro-americana, quien nun respuenden con eficacia a los IECA.[39][40]

Dispositivos y ciruxía

editar

Aquellos pacientes con una clase de la NYHA tipu III y IV, con una fraición de eyección menor a 35 % y un intervalu QRS igual o mayor a 120 ms pueden recibir beneficios de la terapia de resincronización cardiaca (TRC), marcando'l pasu de dambos ventrículos, per mediu de la implantación d'un marcapasos artificial o'l remodelaje quirúrxicu del corazón. Estes modalidaes ameyoren los síntomes del paciente, ameyoren la so calidá de vida y, en dellos estudios, demostróse un amenorgamientu de la mortalidá.[41]

L'estudiu COMPANION demostró que la TRC ameyoró la sobrevivencia n'individuos con una IC clase NYHA III o IV con un enanche del complexu QRS nel ECG.[42] L'estudiu CARE-HF demostró que los pacientes con resincronización y terapia médica óptima, beneficiar con un amenorgamientu del 36 % en mortalidá de toles causes, y un amenorgamientu na hospitalización rellacionada a razones cardiovasculares.[43][41] Aquellos con una IC clase NYHA II, III y IV, con una fraición de eyección del ventrículu esquierdu de 35 % (ensin un requisitu QRS), pueden tamién beneficiase d'un desfibrilador implantable, un aparatu que foi probáu nel amenorgamientu de la mortalidá por toles causes nun 23 % comparáu con un placebo. Esta meyora na mortalidá reparar en pacientes quien s'atopaben óptimamente alministraos con una terapia farmacolóxica.[44]

Otru tratamientu recién arreya l'usu d'un dispositivu d'asistencia ventricular esquierdu (LVAD).[45] Estos son dispositivos mecánicos tipo bomba operaos con bateríes que son enllantaos quirúrgicamente na parte cimera del abdome. Tomen sangre del ventrículu esquierdu y bombiar pola aorta. Los LVAD tán volviéndose más comunes y son usaos frecuentemente por pacientes n'espera d'un tresplante de corazón.

La opción final, si les otres midíes fallaron, ye'l tresplante de corazón, o la implantación d'un corazón artificial. Una operación nuevo y radical, entá ensin munches pruebes y n'etapes iniciales de desenvolvimientu, foi inventada pol médicu brasilanu Randas Batista en 1994. Consiste en remover cachos del ventrículu esquierdu col fin d'amenorgar el tamañu del ventrículu y faer les contraiciones más eficientes y prevenir el refluxu de sangre a l'aurícula izquierda al traviés de la válvula bicúspide.[46]

Cuidaos paliativos y hospiciu

editar

El creciente númberu de pacientes nel estadiu de insuficiencia cardiaca (síntomes incurables de fatiga, disnea o dolor de pechu en reposu a pesar d'un óptimo tratamientu médicu) tienen de ser consideraos para cuidaos paliativos o hospiciu.

Pronósticu

editar

Les diverses regles de predicción clínica p'agorar la insuficiencia cardiaca aguda, xiren alredor de los siguientes parámetros:[47]

  • Aquellos con niveles de nitróxenu ureico en sangre (BUN) < 43 mg/dl combináu con una presión sanguínea sistólica d'a lo menos 115 mmHg tienen menos d'un 10 % de probabilidá d'entueyos o de finar hospitalizaos.
  • Los pacientes con una presión sistólica percima de 90 mmHg, una frecuencia respiratoria igual o menor de 30 respiraciones per minutu, una concentración de sodiu nel sangre percima de 135 mmol/L y ensin cambeos na onda ST-T tienen menos d'un 10 % de probabilidá d'entueyos o de finar hospitalizaos.

Referencies

editar
  1. ↑ Krumholz HM, Chen YT, Wang Y, Vaccarino V, Radford MJ, Horwitz RI (2000). «Predictors of readmission among elderly survivors of admission with heart failure». Am. Heart J. 139 (1 Pt 1):  páxs. 72-7. PMID 10618565. 
  2. ↑ Stefan Neubauer (2007). «The failing heart — an engine out of fuel». N Engl J Med 356 (11):  páxs. 1140-51. PMID 17360992. 
  3. ↑ Criteria Committee, New York Heart Association. Diseases of the heart and blood vessels. Nomenclature and criteria for diagnosis, 6th ed. Boston: Little, Brown and co, 1964;114.
  4. ↑ Raphael, C., Briscoe, C., Davies, J., et al. (2007). «Limitations of the New York Heart Association functional classification system and self-reported walking distances in chronic heart failure». Heart 93 (4):  páxs. 476-82. doi:10.1136/hrt.2006.089656. PMID 17005715. 
  5. ↑ Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG, Jessup M, Konstam MA, Mancini DM, Michl K, Oates JA, Rahko PS, Silver MA, Stevenson LW, Yancy CW, Antman EM, Smith SC Jr, Adams CD, Anderson JL, Faxon DP, Fuster V, Halperin JL, Hiratzka LF, Jacobs AK, Nishimura R, Ornatu JP, Page RL, Riegel B; American College of Cardiology; American Heart Association Task Force on Practice Guidelines; American College of Chest Physicians; International Society for Heart and Lung Transplantation; Heart Rhythm Society. (2005). «ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult». Circulation 112 (12):  páxs. y154-235. PMID 16160202. 
  6. ↑ «Cambeos na mortalidá por cardiopatíes nos Estaos Xuníos.» Rev Panam Salú Publica [online]. 1998, vol. 4, non. 5 [cited 2007-10-05]. [1]. ISSN 1020-4989.
  7. ↑ 7,0 7,1 BARRIO ALONSO, Vivencio. «Insuficiencia cardiaca y bloquiadores de los receptores de angiotensina II (BRA).» Rev. Costarric. Cardiol. [online]. dic. 2001, vol. 3, non. 3 [citáu 04 ochobre de 2007], páxs. 13-23. [2]. ISSN 1409-4142.
  8. ↑ 8,0 8,1 Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG, Jessup M, Konstam MA, Mancini DM, Michl K, Oates JA, Rahko PS, Silver MA, Stevenson LW, Yancy CW, Antman EM, Smith SC Jr, Adams CD, Anderson JL, Faxon DP, Fuster V, Halperin JL, Hiratzka LF, Jacobs AK, Nishimura R, Ornatu JP, Page RL, Riegel B; American College of Cardiology; American Heart Association Task Force on Practice Guidelines; American College of Chest Physicians; International Society for Heart and Lung Transplantation; Heart Rhythm Society. (2005). «ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult». Circulation 112 (12):  páxs. y154-235. PMID 16160202. 
  9. ↑ Packer M.: «The neurohormonal hypothesis: a theory to explain the mechanism of disease progression in heart failure.» J Am Coll Cardiol 1992;20:248-54. [3] Citáu pol Dr. Fernando de la Serna. Federación Arxentina de Cardioloxía. Insuficiencia Cardiaca Crónica. Editorial Federación Arxentina de Cardioloxía. 2da. Edición 2003 (actualizaciones a marzu de 2007), páx.15. [4]
  10. ↑ Isabel Coma-Canellaa, Alfonso Macías, Nerea Varoby Alfonso Sánchez Ibarrola. «Neurohormonas y citocines na insuficiencia cardiaca. Correlación cola reserva de fluxu coronario.» Revista Española de Cardioloxía. Númberu 11- Volume 58 páxs. 1273-1277. [5]
  11. ↑ 11,0 11,1 Dr. Fernando de la Serna. Federación Arxentina de Cardioloxía. Insuficiencia Cardiaca Crónica. Editorial Federación Arxentina de Cardioloxía 2ª. Edición 2003 (actualizaciones a marzu de 2007), páx.15. [6]
  12. ↑ CONTRERAS, F, TERAN, L, BARRETO, N et al. «Aspeutos Funcionales del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona y Bloqueantes de los Receptores ATI de Angiotensina II n'Hipertensión Arterial. AVFT.» Julio de 2000, vol. 19, non. 2 [citáu'l 5 d'ochobre de 2007], páxs. 121-128. [7]. ISSN 0798-0264.
  13. ↑ SUÁREZ ARANA, Ricardo, SUÁREZ, José Alejandro y VILLARROEL ABREGO, Hugo. «La respuesta inflamatoria na insuficiencia cardiaca crónica: papel de les citocines pro-inflamatorias.» Rev. costarric. cardiol. dic. 2003, vol.5, non.3 [citáu'l 5 d'ochobre de 2007], páxs. 31-38. Disponible na World Wide Web: [8]. ISSN 1409-4142.
  14. ↑ 14,0 14,1 AMARIS PENA, Oscar Ernesto. «Insuficiencia cardiaca congestiva o COR pulmonale.» Rev. Fac. Med. Unal. jun. 2006, vol.54, non.2 [citáu'l 5 d'ochobre de 2007], páxs. 124-133. Disponible na World Wide Web: [9]. ISSN 0120-0011.
  15. ↑ «L'exame físicu morrió: ¿tenemos d'abandonalo nun muséu xunto a la rueca y l'hachu de bronce?» Rev. Argent. Cardiol. mayu/jun. 2006, vol.74, non.3 [citáu'l 25 setiembre de 2007], páxs. 257-262. [10]. ISSN 1850-3748.
  16. ↑ InsuficienciaCardiaca.com (Medtronic Ibérica, S.A). [11] Archiváu 2008-05-17 en Wayback Machine
  17. ↑ PÉREZ PÉREZ, Roidel, LÓPEZ SÁNCHEZ, Idania y FAJARDO PÉREZ, Mario. «Insuficiencia cardiaca congestiva por estenosis aórtica calcificada tratada con ésitu nel llar.» Rev Cubana Med Xen Integr. [online]. nov.-dic. 2003, vol.19, non.6 [citáu 25 setiembre de 2007], p.0-0. [12]. ISSN 0864-2125.
  18. ↑ MedlinePlus. «Angiografía coronaria.» [13]
  19. ↑ McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB (1971). «The natural history of congestive heart failure: the Framingham study». N. Engl. J. Med. 285 (26):  páxs. 1441-6. PMID 5122894. 
  20. ↑ Carlson KJ, Lee DC, Goroll AH, Leahy M, Johnson RA (1985). «An analysis of physicians' reasons for prescribing long-term digitalis therapy in outpatients». Journal of chronic diseases 38 (9):  páxs. 733-9. PMID 4030999. 
  21. ↑ Harlan WR, oberman A, Grimm R, Rosati RA (1977). «Chronic congestive heart failure in coronary artery disease: clinical criteria». Ann. Intern. Med. 86 (2):  páxs. 133-8. PMID 835934. 
  22. ↑ Killip T, Kimball JT (1967). «Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients». Am. J. Cardiol. 20 (4):  páxs. 457-64. PMID 6059183. 
  23. ↑ Los criterios del Framingham Heart Study, tienen una sensibilidá del 100 % y una especificidá del 78 % pa identificar persones con insuficiencia cardiaca congestiva definitiva. [14]
  24. ↑ McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. «The natural history of congestive heart failure: the Framingham study.» N Engl J Med. 1971 Dec 23;285(26):1441-6. [15]
  25. ↑ 25,0 25,1 Smith A, Aylward P, Campbell T, et al. Therapeutic Guidelines: Cardiovascular, 4th edition. North Melbourne: Therapeutic Guidelines; 2003. ISSN 1327-9513.
  26. ↑ Chaudhry SI et al títulu=Patterns of Weight Change Preceding Hospitalization for Heart Failure (2007). Circulation. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.690768. 
  27. ↑ Jackson S, Bereznicki L, Peterson G. «Under-use of ACE-inhibitor and β-blocker therapies in congestive cardiac failure.» Australian Pharmacist 2005;24(12):936.
  28. ↑ Packer M (1989). «Effect of phosphodiesterase inhibitors on survival of patients with chronic congestive heart failure». Am. J. Cardiol. 63 (2):  páxs. 41A-45A. PMID 2642629. 
  29. ↑ Packer M, Carver JR, Rodeheffer RJ, et al (1991). «Effect of oral milrinone on mortality in severe chronic heart failure. The PROMISE Study Research Group». N. Engl. J. Med. 325 (21):  páxs. 1468-75. PMID 1944425. 
  30. ↑ Krum H, National Heart Foundation of Australia and Cardiac Society of Australia & New Zealand Chronic Heart Failure Clinical Practice Guidelines Writing Panel. (2001). «Guidelines for management of patients with chronic heart failure in Australia.». Med J Aust 174 (9):  páxs. 459-66. PMID 11386592. 
  31. ↑ 31,0 31,1 31,2 31,3 National Institute for Clinical Excellence. Chronic heart failure: management of chronic heart failure in adults in primary and secondary care. Clinical Guideline 5. London: National Institute for Clinical Excellence; 2003 Jul. Available from: www.nice.org.uk/pdf/CG5NICEguideline.pdf
  32. ↑ Granger CB, McMurray JJ, Yusuf S, Held P, Michelson EL, Olofsson B, Ostergren J, Pfeffer MA, Swedberg K; CHARM Investigators and Committees. (2003). «Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic function intolerant to angiotensin-converting-enzyme inhibitors: the CHARM-Alternative trial.». Lancet 362 (9386):  páxs. 772-6. PMID 13678870. 
  33. ↑ Pfeffer MA, Swedberg K, Granger CB, Held P, McMurray JJ, Michelson EL, Olofsson B, Ostergren J, Yusuf S, Pocock S; CHARM Investigators and Committees. (2003). «Effects of candesartan on mortality and morbidity in patients with chronic heart failure: the CHARM-Overall programme.». Lancet 362 (9386):  páxs. 759-66. PMID 13678868. 
  34. ↑ CARRERO L, GA y HERNANDEZ, G. «Furosemida: Mitos y realidaes sobre la so utilidá n'asma.» AVFT. [online]. ene. 2003, vol.22, non.1 [citáu 27 setiembre de 2007], páxs. 7-12. [16]. ISSN 0798-0264.
  35. ↑ J. M. Franco Sorolla y col. «Insuficiencia cardiaca.» Emerxencies 2000;12:142-147. Consultáu'l 28 de xunu de 2010.
  36. ↑ CONTHE, P. y MONTOTO, C. «Dosificación de digoxina: lo habitual y lo óptimo.» An. Med. Interna (Madrid). [online]. 2002, vol. 19, non. 7 [citáu 2007-09-27], páxs. 7-8. [17]. ISSN 0212-7199.
  37. ↑ Haji SA, Movahed A (2000). «Update on digoxin therapy in congestive heart failure». American family physician 62 (2):  páxs. 409-16. PMID 10929703. 
  38. ↑ VENTURA, Héctor O y SALAZAR, Holger P. «Fervinchu intermitente de inotrópicos na insuficiencia cardiaca avanzada.» Rev. Costarric. Cardiol. [online]. ago. 2001, vol.3, non.2 [citáu 27 setiembre de 2007], páxs. 65-68. [18]. ISSN 1409-4142.
  39. ↑ Exner DV, Dries DL, Domanski MJ, Cohn JN (2001). «Lesser response to angiotensin-converting-enzyme inhibitor therapy in black as compared with white patients with left ventricular dysfunction.». N Engl J Med. 344 (18):  páxs. 1351-7. PMID 11333991. 
  40. ↑ Taylor AL, Ziesche S, Yancy C, Carson P, D'Agostino R Jr, Ferdinand K, Taylor M, Adams K, Sabolinski M, Worcel M, Cohn JN; African-American Heart Failure Trial Investigators. (2004). «Combination of isosorbide dinitrate and hydralazine in blacks with heart failure.». N Engl J Med 351 (20):  páxs. 2049-57. PMID 15533851. 
  41. ↑ 41,0 41,1 José Martínez-Ferrer y Aurelio Quesada. «Resincronización na insuficiencia cardiaca. ¿Con o ensin desfibrilador?» Rev Esp Cardiol 2005; 5: 46-52. [19] ISSN 1579-2242.
  42. ↑ Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, Krueger S, Kass DA, De Marco T, Carson P, DiCarlo L, DeMets D, White BG, DeVries DW, Feldman AM; Comparison of Medical Therapy, Pacing, and Defibrillation in Heart Failure (COMPANION) Investigators. (2004). «Cardiac-resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic heart failure». N Engl J Med 350 (21):  páxs. 2140-50. PMID 15152059. 
  43. ↑ Cleland JG, Daubert JC, Erdmann Y, Freemantle N, Gras D, Kappenberger L, Tavazzi L; Cardiac Resynchronization-Heart Failure (CARE-HF) Study Investigators. (2005). «The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure». N Engl J Med 352 (15):  páxs. 1539-49. PMID 15753115. 
  44. ↑ Bardy GH, Lee KL, Mark DB, Poole JE, Packer DL, Boineau R, Domanski M, Troutman C, Anderson J, Johnson G, McNulty SE, Clapp-Channing N, Davidson-Ray LD, Fraulo YE, Fishbein DP, Luceri RM, Ip JH; Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT) Investigators. (2005). «Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure.». N Engl J Med 352 (3):  páxs. 225-37. PMID 15659722. 
  45. ↑ MedlinePlus - DAV. [20]
  46. ↑ pbs.org - «Heart pioneers.» [21]
  47. ↑ Auble TE, Hsieh M, McCausland JB, Yealy DM (2007). «Comparison of four clinical prediction rules for estimating risk in heart failure». Annals of emergency medicine 50 (2):  páxs. 127-35, 135.y1-2. doi:10.1016/j.annemergmed.2007.02.017. PMID 17449141. 

Enllaces esternos

editar


Sacáu de «https://ast.wikipedia.org/w/index.php?title=Insuficiencia_cardiaca&oldid=4270264»