GRIN3B

GRIN3B‏ (Glutamate ionotropic receptor NMDA type subunit 3B) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين GRIN3B في الإنسان.

GRIN3B
معرفات
أسماء بديلة	GRIN3B, GluN3B, NR3B, glutamate ionotropic receptor NMDA type subunit 3B
معرفات خارجية	الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 606651 MGI: MGI:2150393 HomoloGene: 15606 GeneCards: 116444
علم الوجود الجيني وظائف جزيئية • calcium channel activity • glycine binding • ion channel activity • ionotropic glutamate receptor activity • cation channel activity • neurotransmitter binding • neurotransmitter receptor activity • extracellularly glutamate-gated ion channel activity • signaling receptor activity مكونات خلوية • مكون تكاملي للغشاء • غشاء ما بعد المشبكي • غشاء • غشاء خلوي • مشبك عصبي • موصل خلوي • جسم الخلية العصبية • NMDA selective glutamate receptor complex • postsynapse عمليات حيوية • regulation of calcium ion transport • ion transport • ionotropic glutamate receptor signaling pathway • protein insertion into membrane • calcium ion transmembrane transport • cation transmembrane transport • ion transmembrane transport • جهد استثاري بعد مشبكي • ‏GO:0072468 توصيل الإشارة المصادر:Amigo / QuickGO
تماثلات متسلسلة
أنواع	الإنسان	الفأر
أنتريه	116444	170483
Ensembl	ENSG00000116032	ENSMUSG00000035745
يونيبروت	O60391 Q5F0I5	Q91ZU9
RefSeq (رنا مرسال.)	NM_138690	‏XM_006513287، ‏XM_006513289، ‏XM_030244924 NM_130455، ‏XM_006513287، ‏XM_006513289، ‏XM_030244924
RefSeq (بروتين)	‏XP_016881732 NP_619635، ‏XP_016881732 NP_619635.1	‏XP_006513350، ‏XP_006513352، ‏XP_030100784 NP_569722، ‏XP_006513350، ‏XP_006513352، ‏XP_030100784
الموقع (UCSC	n/a	Chr 10: 79.81 – 79.81 Mb
بحث ببمد	[1]	[2]
ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنسان اعرض/عدّل فأر

قراءة متعمقة

• Schröder HC، Perovic S، Kavsan V، وآخرون (1998). "Mechanisms of prionSc- and HIV-1 gp120 induced neuronal cell death". Neurotoxicology. ج. 19 ع. 4–5: 683–8. PMID:9745929.
• Kornau HC، Schenker LT، Kennedy MB، Seeburg PH (1995). "Domain interaction between NMDA receptor subunits and the postsynaptic density protein PSD-95". Science. ج. 269 ع. 5231: 1737–40. DOI:10.1126/science.7569905. PMID:7569905.
• Magnuson DS، Knudsen BE، Geiger JD، وآخرون (1995). "Human immunodeficiency virus type 1 tat activates non-N-methyl-D-aspartate excitatory amino acid receptors and causes neurotoxicity". Ann. Neurol. ج. 37 ع. 3: 373–80. DOI:10.1002/ana.410370314. PMID:7695237.
• Lannuzel A، Lledo PM، Lamghitnia HO، وآخرون (1996). "HIV-1 envelope proteins gp120 and gp160 potentiate NMDA-induced [Ca2+]i increase, alter [Ca2+]i homeostasis and induce neurotoxicity in human embryonic neurons". Eur. J. Neurosci. ج. 7 ع. 11: 2285–93. DOI:10.1111/j.1460-9568.1995.tb00649.x. PMID:8563977.
• Corasaniti MT، Melino G، Navarra M، وآخرون (1996). "Death of cultured human neuroblastoma cells induced by HIV-1 gp120 is prevented by NMDA receptor antagonists and inhibitors of nitric oxide and cyclooxygenase". Neurodegeneration : a journal for neurodegenerative disorders, neuroprotection, and neuroregeneration. ج. 4 ع. 3: 315–21. DOI:10.1016/1055-8330(95)90021-7. PMID:8581564.
• Pittaluga A، Pattarini R، Severi P، Raiteri M (1996). "Human brain N-methyl-D-aspartate receptors regulating noradrenaline release are positively modulated by HIV-1 coat protein gp120". AIDS. ج. 10 ع. 5: 463–8. DOI:10.1097/00002030-199605000-00003. PMID:8724036.
• Wu P، Price P، Du B، وآخرون (1996). "Direct cytotoxicity of HIV-1 envelope protein gp120 on human NT neurons". NeuroReport. ج. 7 ع. 5: 1045–9. DOI:10.1097/00001756-199604100-00018. PMID:8804048.
• Bennett BA، Rusyniak DE، Hollingsworth CK (1996). "HIV-1 gp120-induced neurotoxicity to midbrain dopamine cultures". Brain Res. ج. 705 ع. 1–2: 168–76. DOI:10.1016/0006-8993(95)01166-8. PMID:8821747.
• Toggas SM، Masliah E، Mucke L (1996). "Prevention of HIV-1 gp120-induced neuronal damage in the central nervous system of transgenic mice by the NMDA receptor antagonist memantine". Brain Res. ج. 706 ع. 2: 303–7. DOI:10.1016/0006-8993(95)01197-8. PMID:8822372.
• Dreyer EB، Lipton SA (1996). "The coat protein gp120 of HIV-1 inhibits astrocyte uptake of excitatory amino acids via macrophage arachidonic acid". Eur. J. Neurosci. ج. 7 ع. 12: 2502–7. DOI:10.1111/j.1460-9568.1995.tb01048.x. PMID:8845955.
• Bonaldo MF، Lennon G، Soares MB (1997). "Normalization and subtraction: two approaches to facilitate gene discovery". Genome Res. ج. 6 ع. 9: 791–806. DOI:10.1101/gr.6.9.791. PMID:8889548.
• Raber J، Toggas SM، Lee S، وآخرون (1997). "Central nervous system expression of HIV-1 Gp120 activates the hypothalamic-pituitary-adrenal axis: evidence for involvement of NMDA receptors and nitric oxide synthase". Virology. ج. 226 ع. 2: 362–73. DOI:10.1006/viro.1996.0664. PMID:8955056.
• New DR، Maggirwar SB، Epstein LG، وآخرون (1998). "HIV-1 Tat induces neuronal death via tumor necrosis factor-alpha and activation of non-N-methyl-D-aspartate receptors by a NFkappaB-independent mechanism". J. Biol. Chem. ج. 273 ع. 28: 17852–8. DOI:10.1074/jbc.273.28.17852. PMID:9651389.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
• Wang P، Barks JD، Silverstein FS (1999). "Tat, a human immunodeficiency virus-1-derived protein, augments excitotoxic hippocampal injury in neonatal rats". Neuroscience. ج. 88 ع. 2: 585–97. DOI:10.1016/S0306-4522(98)00242-5. PMID:10197777.
• Howard SA، Nakayama AY، Brooke SM، Sapolsky RM (1999). "Glucocorticoid modulation of gp120-induced effects on calcium-dependent degenerative events in primary hippocampal and cortical cultures". Exp. Neurol. ج. 158 ع. 1: 164–70. DOI:10.1006/exnr.1999.7080. PMID:10448428.
• Xin KQ، Hamajima K، Hattori S، وآخرون (1999). "Evidence of HIV type 1 glycoprotein 120 binding to recombinant N-methyl-D-aspartate receptor subunits expressed in a baculovirus system". AIDS Res. Hum. Retroviruses. ج. 15 ع. 16: 1461–7. DOI:10.1089/088922299309973. PMID:10555109.
• Haughey NJ، Nath A، Mattson MP، وآخرون (2001). "HIV-1 Tat through phosphorylation of NMDA receptors potentiates glutamate excitotoxicity". J. Neurochem. ج. 78 ع. 3: 457–67. DOI:10.1046/j.1471-4159.2001.00396.x. PMID:11483648.
• Bonavia R، Bajetto A، Barbero S، وآخرون (2001). "HIV-1 Tat causes apoptotic death and calcium homeostasis alterations in rat neurons". Biochem. Biophys. Res. Commun. ج. 288 ع. 2: 301–8. DOI:10.1006/bbrc.2001.5743. PMID:11606043.
• Nishi M، Hinds H، Lu HP، وآخرون (2002). "Motoneuron-specific expression of NR3B, a novel NMDA-type glutamate receptor subunit that works in a dominant-negative manner". J. Neurosci. ج. 21 ع. 23: RC185. PMID:11717388.